Выбор читателей
Популярные статьи
Какие заболевания приходят на ум, когда речь заходит о масштабных эпидемиях прошлого? Чаще всего вспоминаются чума, оспа и, конечно же, холера. Последняя, хоть и практически неактуальна для развитых стран сегодня, все еще представляет определенную проблему в развивающихся странах. Все, что нужно знать о холере: симптомы, причины болезни, профилактика и лечение – подробно изложено в статье. К тому же нередко инфекция завозится из эндемических регионов, поэтому данная информация может пригодиться и жителям развитых стран, особенно путешественникам и туристам.
Название происходит от двух греческих слов – «желчь» и «теку», в некоторой степени отражающих симптоматику заболевания. Холера – это антропонозная (источником инфекции является больной человек) кишечная инфекция с орально-фекальным механизмом передачи.
Возбудитель – Vibrio cholerae, грамотрицательная аэробная бактерия. Заболевание проявляется интенсивной диареей, рвотой, а также быстрым обезвоживанием организма. Последнее сопровождается потерей электролитов, что без лечения вызывает смерть в течение 1-2 суток. Основными эндемическими очагами на сегодняшний день являются Индия, Южная Америка, Африка и юго-восток Азии.
На Индийском полуострове с холерой знакомы еще со времен античности, в Европе же болезнь знали только по описаниям Галена и Гиппократа вплоть до 18 столетия. Эпидемии холеры в долине реки Ганг были привычным явлением вследствие жаркого климата, антисанитарии и особенностей религиозного культа (омовения в загрязненных водах, например, паломничества). Оттуда они впоследствии и стали распространяться по всему миру, вызвав волну практически непрерывных пандемий с 1817 года.
Всего их зафиксировано 7, причем первая дошла через всю Азию до Астрахани, а Европу в тот раз спасли только холода. Вторая длилась 20 лет, начиная с 1829. Она охватила Россию, европейские страны и добралась даже до США с Японией. Наиболее смертоносной стала третья пандемия, унесшая только на территории Российской Империи более миллиона человеческих жизней. Последующие были менее масштабными, но и они привели к значительному сокращению населения евразийского континента.
Еще первые пандемии стали толчком к фундаментальному изучению болезни, выявлению возбудителя холеры и поиску эффективных способов лечения. Проводилась дезинфекция источников питьевой воды, жилищ, были усовершенствованы системы канализации и водоснабжения в городах. Однако вплоть до середины прошлого века, когда случилась последняя пандемия (1961-75 гг), холера все еще представляла серьезную опасность для человечества.
Сегодня, несмотря на благоприятную в целом ситуацию, заболевание в отдельных регионах может принимать характер эпидемии. Например, с 2010 по 2015 на Гаити от этой инфекции погибло около 10 000 человек.
Для исследования на выявление возбудителя берутся пробы испражнений и рвотных масс больных, воды, ила. Вибриоцидные антитела и агглютинины определяются в парных сыворотках крови. нвачале выполняются посевы на питательные среды, затем выделяется и идентифицируется чистая культура, изучаются ее биохимические свойства. Анализ ДНК методом ПЦР позволяет определить принадлежность возбудителя к определенной серогруппе.
При подозрении на данное заболевание обязательна госпитализация в инфекционное отделение. Там осуществляется терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса, уничтожение возбудителя инфекции и очищение кишечника.
Проводится в два этапа, первый из которых – восполнение объема потерянной жидкости, а второй – поддержание его нормального уровня. Для лечения холеры у человека с легкой или среднетяжелой степенью заболевания назначается обычно пероральный раствор из воды и электролитов. Тяжелые стадии обезвоживания являются абсолютным показанием для проведения внутривенных инфузий. Обычно используется раствор Рингера с дополнительным введением препаратов калия.
Регидратация должна проводится под контролем показателей электролитного баланса крови и уровня глюкозы.
Лечение холеры антибиотиками позволяет уменьшить потери жидкости и сократить продолжительность болезни на несколько суток. Наибольшую активность в отношении холерного вибриона проявляют лекарственные препараты на основе.
Холера - это очень опасная бактериальная инфекция, которая обычно передается через зараженную воду.
Холера вызывает тяжелую диарею и обезвоживание организма.
При отсутствии лечения холера может привести к смерти больного в течение нескольких часов или суток.
Современные методы очистки сточных вод практически уничтожили холеру в развитых странах. В Соединенных Штатах последняя крупная вспышка была зарегистрирована еще в 1911 году. Но холера до сих пор вызывает эпидемии в Азии, Африке, Латинской Америке, на Ближнем Востоке и в Индии. Риск холеры особенно высок среди бедноты, которая проживает в тесноте без элементарной санитарии, а также среди беженцев и жертв стихийных бедствий.
Холера легко поддается лечению, если оно было начато вовремя. Смерть от холеры обычно является результатом тяжелейшего обезвоживания, которое можно предотвратить простыми растворами для регидратации.
Смертельно опасные эффекты холерного вибриона на организм связаны с сильным токсином CTX, который бактерия выделяет в тонком кишечнике больного. СТХ нарушает нормальные потоки натрия и хлоридов в стенке кишечника. Из-за этого в просвете скапливается большое количество воды, возникает водянистый понос и резкая потеря жидкости и электролитов. Зараженные источники водоснабжения - это главный фактор риска холеры. Употребление сырой рыбы, неочищенных фруктов и овощей также может привести к заражению этой опасной инфекцией.
Для того чтобы человек заболел, в организм должно попасть более миллиона бактерий - примерно такое количество содержится в одном стакане зараженной воды. Поэтому холера редко передается при контакте с больным человеком.
Итак, основными источниками холеры являются:
Вода из природных источников, колодцев. Холерные вибрионы могут длительное время жить в водоемах. Именно вода является основным источником крупных вспышек холеры. Люди, живущие в антисанитарных условиях, подвергаются наибольшему риску.
. Морепродукты. Очень рискованно употреблять сырые или плохо обработанные морепродукты, особенно моллюсков из некоторых неблагополучных вод. К примеру, власти США настоятельно рекомендуют тщательно готовить морепродукты из Мексиканского залива.
. Сырые фрукты и овощи. Источником инфекции нередко бывают сырые, неочищенные фрукты или овощи. В развивающихся странах навозные удобрения и грязная вода для орошения полей могут приводить к заражению урожая. Поэтому нужно особенно внимательно относиться к овощам и фруктам из стран третьего мира.
Но есть несколько факторов, которые повышают восприимчивость человека к холере:
Пониженная или нулевая кислотность желудочного сока. Холерные вибрионы не могут выживать в кислой среде - обычной среде желудочного сока. Именно желудок должен служить барьером на пути инфекции, как это предусмотрено эволюцией. Но люди с пониженной кислотностью, а также те, кто принимает лекарства против язвы (Н2-гистаминоблокаторы, ингибиторы протонного насоса, антациды), находятся в группе риска.
. Группа крови 0. Но непонятным причинам люди с нулевой группой крови в два раза более восприимчивы к холере, чем люди с другими группами.
Симптомы холеры включают:
Диарея (понос). При холере понос возникает внезапно и может быстро приводить к обезвоживанию организма. В тяжелых случаях человек теряет до 1 литра жидкости каждый час. Каловые массы имеют вид воды, в которой промывали рис - водянистые, беловатого цвета.
. Тошнота и рвота. Эти симптомы возникают как на ранней, так и на поздней стадии болезни. Рвота может изматывать больного несколько часов подряд.
. Обезвоживание (дегидратация). Выраженное обезвоживание организма развивается в течение первых часов. Степень обезвоживания зависит от того, сколько жидкости больной теряет со стулом и рвотными массами, и как проводится лечение. Потеря 10% массы тела соответствует тяжелой дегидратации. Признаками обезвоживания при холере являются: раздражительность, сонливость, жажда, запавшие глаза, сухость во рту, уменьшение тургора кожи, пониженная выработка мочи, падение давления, аритмия и др.
Дегидратация опасна внезапным нарушением баланса минеральных веществ, которые играют важную роль в организме. Это состояние называется электролитический дисбаланс. Он требует срочного лечения, иначе больной может умереть.
Симптомы электролитического дисбаланса:
Мышечные спазмы и нарушение сердечного ритма. В результате внезапной потери хлоридов, калия и других веществ нарушаются сокращения мышц, в том числе сердечной мышцы (аритмия).
. Шок. Это одно из самых серьезных последствий дегидратации. Шок возникает, когда недостаточный объем циркулирующей крови вызывает падение давления. Если вовремя не оказать помощь, гиповолемический шок приводит к смерти в течение минут.
Признаки холеры у детей в целом похожи на таковые у взрослых больных.
Но у детей болезнь протекает тяжелее, у них могут наблюдаться такие симптомы:
Угнетение сознания, вплоть до комы.
. Высокая температура тела.
. Судороги.
Сегодня не обязательно делать посев и ждать, чтобы подтвердить ту или иную инфекцию. В развитых странах используются специальные экспресс-тесты для быстрого определения холеры. Быстрая диагностика уменьшает смертность и помогает предотвратить вспышки холеры благодаря своевременному вмешательству.
Методы лечения следующие:
Регидратация. Главная задача - восстановить потерянную воду и электролиты. Для этого используют простые растворы солей, такие как широко известный препарат Регидрон. Эти средства продаются в виде порошков, которые растворяют в воде и принимают порциями через определенные интервалы времени. В тяжелых случаях врач может назначить внутривенное введение специальных растворов. При правильной регидратации смертность от холеры не превышает 1%.
. Антибиотики. Удивительно, но антибиотики не являются основной частью лечения холеры. В некоторых случаях действительно назначают антибиотик доксициклин (Доксибене, Юнидокс) или азитромицин (Сумамед). Дозы и длительность лечения определяет только врач.
. Препараты цинка. Недавние исследования показали, что цинк может сокращать продолжительность диареи у детей, заболевших холерой.
Кроме шока и сильного обезвоживания, о которых упоминалось выше, холера может вызывать такие осложнения:
Гипогликемия (пониженный уровень сахара в крови). Если человек настолько слабеет, что неспособен даже есть, может возникнуть гипогликемия. Дефицит сахара, основного питательного вещества клеток, вызывает судороги, потерю сознания, и даже смерть. Выше всего риск такого осложнения у детей.
. Гипокалиемия (низкий уровень калия). Больные холерой теряют огромное количество электролитов, включая калий. Очень низкий уровень калия нарушает функции нервов, вызывает аритмию и может быть опасен для жизни.
. Почечная недостаточность. Когда у почек нарушается фильтрующая способность, избыток токсинов и некоторых электролитов накапливается в организме. Это состояние может привести к смерти. У больных холерой отказ почек часто сочетается с гиповолемическим шоком.
Константин Моканов
Холера (cholera) - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой типична массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания. В связи с возможностью массового распространения относится к карантинным, опасным для человека болезням.
Коды по МКБ -10 А00. Холера.
А00.0. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар cholerae.
А00.1. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар eltor.
А00.9. Холера неуточнённая.
Возбудитель холеры Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae.
Холерный вибрион представлен двумя биоварами, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам (биовар собственно холеры и биовар Эль-Тор).
Возбудители холеры представляют собой короткие изогнутые грамотрицательные палочки (1,5–3 мкм длиной и 0,2–0,6 мкм шириной), высокоподвижные благодаря наличию полярно расположенного жгутика. Спор и капсул не образуют, располагаются параллельно, в мазке напоминают стаю рыб, культивируют их на щелочных питательных средах. Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических биологических вариантов, способны гемолизировать эритроциты барана.
Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: Огава (содержит антигенную фракцию В), Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). По отношению к холерным фагам делятся на пять основных фаготипов.
Факторы патогенности:
· подвижность;
· хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки;
· факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника;
· ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в состав слизи;
· экзотоксин холероген - главный фактор, который определяет патогенез заболевания, а именно распознаёт рецептор энтероцита и связывается с ним, формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, которая взаимодействует с никотинамидадениндинуклеотидом, вызывает гидролиз аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ;
· факторы, повышающие проницаемость капилляров;
· эндотоксин - термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений болезни существенной роли не играет. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием, - важный компонент постинфекционного и поствакцинального иммунитета.
Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду сохраняются до 1 мес, в морской воде - до 47 сут, в речной воде - от 3–5 дней до нескольких недель, в почве - от 8 дней до 3 мес, в испражнениях - до 3 сут, на сырых овощах - 2–4 дня, на фруктах - 1–2 дня. Холерные вибрионы при 80 °С погибают через 5 мин, при 100 °С - моментально; высокочувствительны к кислотам, высушиванию и действию прямых солнечных лучей, под действием хлорамина и других дезинфектантов погибают через 5–15 мин, хорошо и долго сохраняются и даже размножаются в открытых водоёмах и сточных водах, богатых органическими веществами.
Источник возбудителя инфекции - человек (больной и вибриононоситель).
Особенно опасны сохраняющие социальную активность больные со стёртой и лёгкой формами болезни.
Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питьё воды, но также использование её для хозяйственных нужд (мытьё овощей, фруктов и т.п.), купание в заражённом водоёме, а также употребление рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных там и не прошедших термической обработки, могут приводить к заражению холерой.
Восприимчивость к холере всеобщая. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока (хронический гастрит, пернициозная анемия, глистные инвазии, алкоголизм).
После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 лет.
Эпидемический процесс характеризуется острыми взрывными вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями. Благодаря широким транспортным связям систематически происходит занос холеры на территорию свободных от неё стран. Описано шесть пандемий холеры. В настоящее время продолжается седьмая пандемия, вызванная вибрионом Эль-Тор.
Классическая холера распространена в Индии, Бангладеше, Пакистане, холера Эль-Тор - в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. На территории России регистрируются в основном завозные случаи. За последние 20 лет отмечено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Главная причина этого - туризм (85%). Отмечены случаи холеры среди иностранных граждан.
Наиболее тяжёлой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., где было зарегистрировано 2359 случаев. Инфекцию занесли паломники, совершавшие хадж в Саудовскую Аравию.
Как и для всех кишечных инфекций, для холеры в странах с умеренным климатом свойственна летне-осенняя сезонность.
Направлена на обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарную очистку и благоустройство населённых мест, информирование населения. Сотрудники системы эпидемиологического надзора проводят работу по предупреждению заноса возбудителя и распространения его на территории страны в соответствии с правилами санитарной охраны территории, а также плановое исследование воды открытых водоёмов на наличие холерного вибриона в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, акваториях портов и т.д.
Проводятся анализ данных о заболеваемости холерой, осмотр и бактериологическое обследование (по показаниям) граждан, прибывших из-за рубежа.
Согласно международным эпидемиологическим правилам, за лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием.
В очаге проводится комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактировавших и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
Экстренная профилактика включает применение антибактериальных препаратов (табл. 17-9).
Таблица 17-9. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике холеры
Препарат | Разовая доза внутрь, г | Кратность применения в сут | Суточная доза, г | Курсовая доза, г | Продолжи-тельность курса, сут |
Ципрофлоксацин | 0,5 | 2 | 1,0 | 3,0–4,0 | 3-4 |
Доксициклин | 0,2 в 1-й день, затем по 0,1 | 1 | 0,2 в 1-й день, затем по 0,1 | 0,5 | 4 |
Тетрациклин | 0,3 | 4 | 1,2 | 4,8 | 4 |
Офлоксацин | 0,2 | 2 | 0,4 | 1,6 | 4 |
Пефлоксацин | 0,4 | 2 | 0,8 | 3,2 | 4 |
Норфлоксацин | 0,4 | 2 | 0,8 | 3,2 | 4 |
Хлорамфеникол (левомицетин) | 0,5 | 4 | 2,0 | 8,0 | 4 |
Сульфаметоксазол/ бисептол | 0,8/0,16 | 2 | 1,6 / 0,32 | 6,4 / 1,28 | 4 |
Фуразолидон + канамицин | 0,1+0,5 | 4 | 0,4+2,0 | 1,6 + 8,0 | 4 |
Примечание. При выделении холерных вибрионов, чувствительных к сульфаметоксазолу + триметоприму и фуразолидону, беременным назначают фуразолидон, детям – сульфаметоксазол + триметоприм (бисептол).
Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холерогенанатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8–10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7–10 дней) 1,5 мл. Детям 2–5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5–10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10–15 лет - 0,7–1 мл соответственно. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно строго под кожу ниже угла лопатки. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее чем через 3 мес после первичной иммунизации.
Взрослым необходимо 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл), детям от 7 до 10 лет - 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11–14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15–17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.
Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер (обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда pH желудочного содержимого близок к 7), достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ.
Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, - развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.
В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.
Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2–3 дня.
По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую формы холеры, определяющиеся степенью обезвоживания.
В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:
· I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1–3% массы тела (стёртые и лёгкие формы);
· II степень - потери достигают 4–6% (форма средней тяжести);
· III степень - 7–9% (тяжёлая);
· IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры.
В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных, II - у 20–25%, III - у 8–10%, IV - у 8–10% (табл. 17-10).
Таблица 17-10. Оценка тяжести дегидратации у взрослых и детей
Признак | Степень обезвоживания, % потери массы тела | |||
стёртая и лёгкая | средней тяжести | тяжёлая | очень тяжёлая | |
1–3 | 4–6 | 7–9 | 10 и более | |
Стул | До 10 раз | До 20 раз | Более 20 раз | Без счёта |
Рвота | До 5 раз | До 10 раз | До 20 раз | Многократная (неукротимая) |
Жажда | Слабо | Умеренно выраженная | Резко выраженная | Неутолимая (или не может пить) |
Диурез | Норма | Снижен | Олигурия | Анурия |
Судороги | Нет | Икроножных мышц, кратковременные | Продолжи-тельные и болезненные | Генерализованные клонические |
Состояние | Удовлет-ворительное | Средней тяжести | Тяжёлое | Очень тяжёлое |
Глазные яблоки | Норма | Норма | Запавшие | Резко запавшие |
Слизистые оболочки рта, язык | Влажные | Суховатые | Сухие | Сухие, резко гиперемированы |
Дыхание | Норма | Норма | Умеренное тахипноэ | Тахипноэ |
Цианоз | Нет | Носогубного треугольника | Акроцианоз | Резко выражен, диффузный |
Тургор кожи | Норма | Норма | Снижен (кожная складка расправляется >1 с) | Резко снижен (кожная складка расправляется >2 с) |
Пульс | Норма | До 100 в минуту | До 120 в мин | Выше 120 в минуту, нитевидный |
АДсист., мм рт.ст. | Норма | До 100 | 60–100 | Меньше 60 |
pH крови | 7,36–7,40 | 7,36–7,40 | 7,30–7,36 | Менее 7,3 |
Голосовое звучание | Сохранено | Сохранено | Охриплость голоса | Афония |
Относительная плотность плазмы | Норма (до 1025) | 1026–1029 | 1030–1035 | 1036 и более |
Гематокрит, % | Норма (40–46%) | 46–50 | 50–55 | Выше 55 |
Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений.
Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений.
В последующем эти императивные позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.
У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями.
При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса.
Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия.
Заболевание в этой форме длится 4–5 дней.
Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таким уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.
При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 в минуту. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.
Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля.
Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»).
Тяжёлые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают лёгкие и стёртые формы, малоотличимые от форм диареи другой этиологии. У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. В таких случаях нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие большого внеклеточного объёма жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать пациентов, чтобы наиболее достоверно определить у них степень дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.
Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.
Вследствие нарушений гемостаза и микроциркуляции у больных старших возрастных групп наблюдают инфаркт миокарда, мезентериальный тромбоз, острую недостаточность мозгового кровообращения. Возможны флебиты (при катетеризации вен), у тяжёлых больных нередко возникает пневмония.
Клинический диагноз при наличии эпидемиологических данных и характерной клинической картины (начало болезни с диареи с последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс) не сложен, однако лёгкие, стёртые формы болезни, особенно единичные случаи, часто просматриваются. В этих ситуациях решающее значение имеет лабораторная диагностика.
Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря.
При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдать три условия: · как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок); · посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним очень чувствителен; · исключить возможность загрязнения и заражения окружающих.
Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 ч; если это невозможно, используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.).
Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим.
Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры.
Результаты экспресс-анализа получают через 2–6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа - через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа - через 36 ч (заключительный ответ).
Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. С этой целью может быть использована микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, но лучше - определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов (антитела к холерогену определяют ИФА или иммунофлюоресцентным методом).
Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекциями, вызывающими диарею. Дифференциальные признаки приведены в табл. 17-11.
Таблица 17-11. Дифференциальная диагностика холеры
Эпидеми-ологические и клинические признаки | Нозологическая форма | ||||
холера | ПТИ | дизентерия | вирусная диарея | диарея путешес-твенников | |
Контингент | Жители эндемичных регионов и приезжие из них | Нет специфики | Нет специфики | Нет специфики | Туристы в развива-ющиеся страны с жарким климатом |
Эпидеми-ологические данные | Употребление необезза-раженной воды, мытьё в ней овощей и фруктов, купание в загрязнённых водоёмах, контакт с больным | Употребление пищевых продуктов, приготов-ленных и хранившихся с нарушением гигиенических норм | Контакт с больным, употр-ебление главным образом молочно-кислых продуктов, нарушение личной гигиены | Контакт с больным | Употреб-ление воды, продуктов питания, приоб-ретённых у уличных торговцев |
Очаговость | Часто по общим эпидеми-ологическим признакам | Часто среди употреб-лявших тот же подозри-тельный продукт | Возможна среди контактных лиц, употреб-лявших подозри-тельный продукт | Часто среди контактных лиц | Возможна по общим эпидеми-ологическим признакам |
Первые симптомы | Жидкий стул | Боли в эпигастрии, рвота | Боли в животе, жидкий стул | Боли в эпигастрии, рвота | Боли в эпигастрии, рвота |
После-дующие симптомы | Рвота | Жидкий стул | Тенезмы, ложные позывы | Жидкий стул | Жидкий стул |
Лихорадка, интоксикация | Отсутствуют | Часто, одновременно с диспеп-сическим синдромом или раньше его | Часто, одновре-менно или раньше диспеп-сического синдрома | Часто, выражены умеренно | Характерны, одновременно с диспеп-сическим синдромом |
Характер стула | Бескаловый, водянистый, без характерного запаха | Каловый, жидкий, зловонный | Каловый или бескаловый («ректальный плевок») со слизью и кровью | Каловый, жидкий, пенистый, с кислым запахом | Каловый жидкий, часто со слизью |
Живот | Вздут, безболез-ненный | Вздут, болезнен в эпи- и мезогастрии | Втянут, болезненный в левой подвздошной области | Вздут, слабоболез-ненный | Умеренно болезненный |
Обезво-живание | II–IV степени | I–III степени | Возможно, I–II степени | I–III степени | I–II степени |
А 00.1. Холера (копрокультура вибриона eltor), тяжёлое течение, обезвоживание III степени.
Обязательной госпитализации подлежат все больные холерой или с подозрением на неё.
Специальной диеты для больных холерой не требуется.
Основные принципы терапии: · возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма; · воздействие на возбудитель.
Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни.
Патогенетические средства
Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов.
Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по следующим формулам.
Формула Коэна: V = 4(или 5) × P × (Ht 6 – Htн), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Ht 6 - гематокрит больного; Htн - гематокрит в норме; 4 - коэффициент при разнице гематокрита до 15, а 5 - при разнице более чем 15.
Формула Филлипса: V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1,024), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Х - относительная плотность плазмы больного; 4 - коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.
На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы тела обычно определяют по представленным выше критериям. Полученную цифру умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела 70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет 70 000 г·0,08 = 5600 г (мл).
Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38–40 °С, вводят внутривенно со скоростью 80–120 мл/мин при II–IV степени обезвоживания. Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее физиологичны трисоль® (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида); ацесоль® (5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды); хлосоль® (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды) и раствор лактасол® (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида на 1 л апирогенной воды).
Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой, чтобы компенсировать продолжающиеся потери. Введение растворов - решающее в терапии тяжелобольных. Как правило, через 15–25 мин после начала введения начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается, он начинает самостоятельно пить. Каждые 2 ч необходимо проводить контроль гематокрита крови больного (или относительной плотности плазмы крови), а также содержания электролитов крови для коррекции инфузионной терапии.
Ошибка вводить большие количества 5% раствора глюкозы®: это не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использовать коллоидные растворы для регидратационной терапии недопустимо, так как они способствуют развитию внутриклеточной дегидратации, ОПН и синдрома шокового лёгкого.
Пероральная регидратация необходима больным холерой, у которых нет рвоты.
Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав: 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20 г глюкозы, 1 л кипячёной воды (раствор оралит). Добавление глюкозы® способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменён более стойким цитратом натрия (регидрон®).
В России разработан препарат глюкосолан®, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.
Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.
Этиотропная терапия
Антибиотики - дополнительное средство терапии, они не влияют на выживаемость больных, но сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение организма от возбудителя. Рекомендуемые препараты и схемы их применения представлены в табл. 17-12, 17-13. Применяют один из перечисленных препаратов.
Таблица 17-12. Схемы пятидневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (I–II степень обезвоживания, отсутствие рвоты) в таблетированной форме
Препарат | Разовая доза, г | Средняя суточная доза, г | Курсовая доза, г | |
Доксициклин | 0,2 | 1 | 0,2 | 1 |
Хлорамфеникол (левомицетин®) | 0,5 | 4 | 2 | 10 |
Ломефлоксацин | 0,4 | 1 | 0,4 | 2 |
Норфлоксацин | 0,4 | 2 | 0,8 | 4 |
Офлоксацин | 0,2 | 2 | 0,4 | 2 |
Пефлоксацин | 0,4 | 2 | 0,8 | 4 |
Рифампицин + триметоприм | 0,3 0,8 |
2 | 0,6 0,16 |
3 0,8 |
Тетрациклин | 0,3 | 4 | 1,2 | |
0,16 0,8 |
2 | 0,32 1,6 |
1,6 8 |
|
Ципрофлоксацин | 0,25 | 2 | 0,5 | 2,5 |
Таблица 17-13. Схемы 5‑дневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (наличие рвоты, III–IV степень обезвоживания), внутривенное введение
Препарат | Разовая доза, г | Кратность применения, в сутки | Средняя суточная доза, г | Курсовая доза, г |
Амикацин | 0,5 | 2 | 1,0 | 5 |
Гентамицин | 0,08 | 2 | 0,16 | 0,8 |
Доксициклин | 0,2 | 1 | 0,2 | 1 |
Канамицин | 0,5 | 2 | 1 | 5 |
Хлорамфеникол (левомицетин®) | 1 | 2 | 2 | 10 |
Офлоксацин | 0,4 | 1 | 0,4 | 2 |
Сизомицин | 0,1 | 2 | 0,2 | 1 |
Тобрамицин | 0,1 | 2 | 0,2 | 1 |
Триметоприм + сульфаметоксазол | 0,16 0,8 |
2 | 0,32 1,6 |
1,6 8 |
Ципрофлоксацин | 0,2 | 2 | 0,4 | 2 |
Выписку больных холерой (вибриононосителей) производят после их выздоровления, завершения регидратационной и этиотропной терапии и получения трёх отрицательных результатов бактериологического обследования.
Перенёсших холеру или вибриононосительство после выписки из стационаров допускают к работе (учёбе), независимо от профессии ставят на учёт в территориальных отделах эпидемиологического надзора и КИЗ поликлиник по месту жительства. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 3 мес.
Перенёсшие холеру подлежат бактериологическому обследованию на холеру: в первый месяц проводят бактериологическое исследование испражнений один раз в 10 дней, в дальнейшем - один раз в месяц.
При выявлении вибриононосительства у реконвалесцентов их госпитализируют для лечения в инфекционную больницу, после чего диспансерное наблюдение за ними возобновляют.
Перенёсших холеру или вибриононосительство снимают с диспансерного учёта, если холерные вибрионы не выделяются на протяжении диспансерного наблюдения.
Содержание статьи
Холера (синонимы болезни: холера азиатская, холера Эль-Top) - острая, особо опасная инфекционная болезнь, которая вызывается холерными вибрионами, имеет фекально-оральный механизм заражения, характеризующийся эпидемическим распространением и клинической картиной тяжелого гастроэнтерита с резким обезвоживанием организма, расстройствами гемодинамики.Впервые холерный вибрион, как вероятный возбудитель болезни, был описан в 1849 p. Poucliet, в 1853 p. Pacini и в 1874 p. Е. Недзведская. Однако лишь в 1883 г. в начале пятой пандемии R. Koch выделил холерный вибрион в чистой культуре и описал его свойства. В 1906 p. F. Gotschlich на карантинной станции Эль-Top выделил другой биологический вариант вибриона, который отличался от «классического» способностью гемолизировать эритроциты барана. Этот вибрион был известен и раньше как возбудитель холероподобных болезней, но его не признавали за возбудитель холеры.
В третьем периоде истории холеры (1926-1960 pp.) Она вновь наблюдалась в эндемических регионах Юго-Восточной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш).В 1937-1939 pp. на острове Целебес (Сулавеси) в Индонезии возникла вспышка «холероподобных» болезней с высокой (70%) летальностью, которая была вызвана вибрионом Эль-Top. С 1961 г. эта болезнь распространилась на другие страны. С 1961 г. начался четвертый период распространения холеры (седьмая пандемия), которая продолжается и поныне. Решением ВОЗ (1962) вибрион Эль-Top официально признан как возбудитель холеры. Седьмая пандемия холеры, вызванная именно этим возбудителем, характеризуется некоторыми клинико-эпидемиологическими особенностями. В 70-80-е годы пандемия достигла стран Европы (в том числе наблюдалась на юге Украины) и Африки. Начиная с 1970 г. холера ежегодно регистрировалось в 40 странах мира. По неполным данным ВОЗ, за период с 1961 по 1984 pp. в мире холерой переболели 1,5 млн человек. Большая часть всех случаев холеры приходилась на страны Африки, где в отдельных регионах сформировались устойчивые эндемичные очаги. В последнее время заболеваемость холерой остается достаточно высокой. Особенно опасна эпидемическая ситуация сложилась в начале 90-х годов в странах Латинской Америки. В эти же годы холера регистрировалась в Индии, Австралии, США, Англии. Франции, Испании, Румынии, Украины. Настораживает то, что наряду с холерой Эль-Top стали чаще регистрироваться случаи заболевания, вызванного классическим биоваром холерного вибриона.
Холерные вибрионы способны продуцировать термостабильный эндотоксин, термолабильный экзотоксин (холероген) с сильным энтеротоксичным действием, а также фибринолизин, гиалуронидазу, коллагеназу, нейраминидазу и другие ферменты. Возбудители холеры имеют типоспецифический термостабильный О-антиген и групповой термолабильный Н-антиген (Базальное). По О-антигенам холерные вибрионы делятся на 3 серологических типа: Отава, Инаба и Гикошима. По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов: А, В, С, D, Е.
У больных острыми кишечными инфекциями, вибриононосителей, а также из сточных вод открытых водоемов выделяют НАГ-вибрионы (неаглютинабильные), которые не аглютинируются поливалентной холерной О-сывороткой, не отличаются по морфологическим, культуральным и ферментативными свойствами от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но принадлежат к разным О-групп. Исследования, проведенные в последнее время, требуют пересмотра мнения относительно природы НАГ-вибриоиив. Вероятно, что феномен неаглютинабильности является временно приобретенным признаком любого биовара холерных вибрионов в результате их длительного пребывания и размножения при неблагоприятных условиях внешней среды. Считают, что по возвращении в благоприятные условия эти вибрионы способны обновлять свои предыдущие (в том числе патогенные) свойства.
Холерные вибрионы сравнительно устойчивы к факторам внешней среды, особенно биовар Эль-Top. Они долго сохраняют жизнеспособность в воде, почве, сточных водах канализации, в пляжном песке, морской воде, на продуктах (в течение 1-4 месяцев), в фекалиях без высыхания - до 2 лет. При определенных условиях они могут размножаться даже в водоемах, иле. Все вибрионы малоустойчивы к действию прямого солнечного света, высушивания. При температуре 80 ° С они погибают в течение 5 мин, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств.
Важной особенностью всех вибрионов является их высокая чувствительность к кислотам. Так, хлороуглеродная (соляная) кислота даже разведенная 1: 10 000 действует на них губительно.
Носительство вибрионов Эль-Гор длится 5-7 лет. В среднем носительство среди реконвалесцентов при холере Эль-Top составляет ЗО-50%, тогда как при классической - не превышает 20%. В очаге холеры отношение больных к носителям составляет 1: 10-20, а при холере Эль-Top - 1: 20-40. Механизм заражения холерой фекально-оральный
, возбудитель попадает в организм чаще всего через воду, реже через продукты питания или контактно-бытовым путем.
В последнее время в связи с усилением процессов урбанизации, а также вследствие отставания в развитии социальной сферы, отсутствие надлежащей очистки сточных вод наблюдается массивное загрязнение открытых водоемов. Анализ эпидемиологической ситуации по холере в Украине свидетельствует о значительном удельном весе водного фактора в распространении этой инфекции. Настораживает факт, что на территории некоторых восточных и южных областей Украины наблюдается постоянное пребывание вибриона Эль-Top в открытых водоемах, результатом чего является водная вспышка холеры в Одесской области в 1991 г. В 1990 - 1991 pp. регистрировались единичные случаи холеры в Бердянске, Мариуполе, вызванные также употреблением инфицированной воды открытых водоемов. Особая роль принадлежит гидробионтам как объектам передачи инфекции. Так, в рыбе, крабах, креветках, моллюсках при нахождении их в загрязненных водоемах накапливаются и долго сохраняются вибрионы Эль-Top. Реже происходит непосредственное заражение при контакте с больным или вибриононосителем. Последние вспышки холеры вызванные употреблением инфицированных овощей, фруктов, молока и т.д.
Восприимчивость к холере высокая. Наиболее восприимчивы лица с гипо-, анацидным состоянием желудочной секреции. В эндемичных регионах преобладают заболевания среди детей и пожилых людей. В начале эпидемии чаще болеют мужчины 20-40 лет.
Сезонность летне-осенняя , что связывается с более благоприятными условиями относительно хранения и размножения возбудителя во внешней среде, активизацией факторов передачи, увеличение потребления продуктов, имеющих щелочную реакцию (овощи, фрукты), а также с увеличением употребления воды, различных напитков, вследствие чего уменьшается кислотность содержимого желудка, что способствует переходу вибрионов в тонкую кишку.
Перенесенная болезнь оставляет достаточно устойчив видоспецифический иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко. Такие особенности холеры Эль-Top, как чаще и продолжительное носительство, большая устойчивость возбудителя к факторам внешней среды и антибиотикав, обуславливают более серьезный эпидемиологический прогноз.
Схема патогенеза холеры имеет следующие этапы:
В типичных случаях холера начинается остро с поноса с императивными, неожиданными для больного позывами к дефекации без боли в животе и тенезмы. Кал быстро становится водянистым и далее напоминает рисовый отвар, теряет специфический запах и приобретает запах сырой рыбы или тертого картофеля (Г. А. Ивашенцов).
Возможно урчание около пупка или внизу живота. Через несколько часов, иногда через сутки, к поносу присоединяется многократная рвота, иногда фонтаном, без тошноты, боли в подложечной области. Рвотные массы быстро теряют характерный вид, становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар.
Профузный понос, многократная рвота с большим количеством рвотных масс быстро приводят к обезвоживанию организма. Нарастают интоксикация, слабость, жажда, сухость во рту. Кожа приобретает синюшный оттенок, становится влажной, холодной на ощупь, теряет эластичность, тургор ее снижается. Язык сухой, животвтянут, безболезненный, возможен метеоризм (гипокалиемия). Голос становится осипшим, дыхание учащается (тахипноэ), артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия. Уменьшается диурез, возникают судороги отдельных групп мышц. Сознание сохранено, больные равнодушны, испытывают страх. Существенных изменений в периферической крови на начальном этапе нет, в дальнейшем эти изменения в основном связаны с ее сгущением. Температура тела остается, как правило, нормальной. Течение холеры может быть разным - от легких, стертых форм до тяжелых, молниеносных, когда больной погибает через несколько часов. По выраженности клинических проявлений различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и особенно тяжелую форму. Тяжесть течения определяется степенью обезвоживания, гемодинамических и метаболических расстройств.
Степень обезвоживания лежит в основе клинико-патогенетической классификации холеры. Различают четыре степени обезвоживания, критерием которых является дефицит массы тела (%), а также показатели клинико-биохимического обследования.
У больных с обезвоживанием I степени наблюдается понос и рвота 2-4 раза в сутки, дефицит массы тела не превышает 3%. Самочувствия обычно удовлетворительное, больной испытывает слабость, сухость во рту, жажду. Физико-химические показатели крови остаются в норме. В течение 1-2 дней, часто спонтанно, наступает выздоровление. Холера с обезвоживанием I степени проявляется у 40-60% больных и регистрируется чаще во время разгара и спада эпидемической вспышки.
В случае обезвоживания II степени , которая наблюдается у 20-35% больных, потеря жидкости составляет более 3% (до 6%) массы тела. Болезнь имеет острое начало, характеризуется профузным поносом (стул до 15-20 раз в сутки), фекалии постепенно теряют характерный вид, напоминают рисовый отвар. Часто присоединяется рвота, быстро нарастает обезвоживание. Больные жалуются на слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа сухая, бледная, часто с неустойчивым цианозом, охриплость голоса, иногда судороги икроножных мышц, кистей, стоп, подергивания жевательных мышц, икота. Наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления до 13,3 / 8,0-12,0 / 6,7 (100/60-90/50 мм рт. ст.).
Нарушение электролитного баланса крови непостоянно, чаще имеют место гипохлоремия и гипокалиемия. Развивается компенсированный метаболический ацидоз, у отдельных больных незначительно повышается плотность плазмы крови и увеличивается гематокритное число. Часто наблюдается повышение количества эритроцитов и гемоглобина, что обусловливается прогрессирующим обезвоживанием и сгущением крови. Болезнь длится 3-4 дня. Как и в случае обезвоживания I степени, также возможно спонтанное выздоровление без лечения, для регидратации достаточно пить солевые растворы (например, «Оралит»).
Обезвоживание III степени (15-25% случаев) характеризуется потерей более 6% (до 9%) массы тела. Симптомы обезвоживания четкие, плохо компенсируются без парентеральной регидратации. Стул очень частый, фекалии водянистые, напоминают рисовый отвар. Наблюдается повторная рвота, сухость во рту, значительная жажда на фоне непрекращающихся позывов к рвоте, судороги всех групп мышц, возбуждение, беспокойство. Характерная теграда симптомов: понос, рвота, обезвоживание, судороги. Эти симптомы дополняются акроцианозом или общим цианозом, снижением тургора кожи (взятая в складку, она плохо расправляется), на кистях кожа в складках (симптом руки прачки). Черты лица больного заостряются, взгляд страдальческий, омраченный (fades cholerica), голос глухой, осипший (vox cholerica), иногда появляется афония. Нарастает гиповолемия, гипоксия, сгущение крови приводит к гемодинамическим расстройствам. Артериальное давление снижается до 10,7 / 8,0-9,3 / 6,7 кПа (80/60-70/50 мм рт. Ст.), Пульс слабый, тахикардия до 110-130 ударов в 1 мин. Температура тела снижается до 35,5 ° С, слизистые оболочки сухие, в животе бурчание, возможна незначительная болезненность в эпигастральной области. Тахипноэ, олиго-, анурия. У 50% больных наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до 9-10 9 в 1 л, СОЭ увеличена или нормальная. Углубляется гипокалиемия, гипохлоремия при гипернатриемии. Масса циркулирующей плазмы крови снижается до 33 мл / кг (в норме 42-45 мл / кг), нарастает экстраренальная азотемия.
Обезвоживание IV степени , или холерный алгид (лат. algidus - холодный),- это обезвоживания с потерей около 10% массы тела и более. Наблюдается во время вспышек холеры у 8-15% больных. Перед развитием алгидного состояния возможны кратковременные проявления предыдущих ступеней обезвоживания, быстро (за несколько часов) сменяют друг друга. Состояние больного резко ухудшается. Прогрессирование болезни приводит к развитию гиповолемического шока. Вследствие пареза кишечника понос и рвота могут временно уменьшиться или даже прекратиться, но иногда они возобновляются на фоне регидратации или после ее окончания. Все симптомы обезвоживания резко выражены. Температура тела снижается до 35 ° С или до «трупной температуры» (31 ° С) (М. К. Розенберг). Кожа холодная («как лед»), покрытая липким потом, тургор и эластичность ее резко снижены (складка не разравнивается, симптом руки прачки), чувствительность кожи снижается (горчичник проходит бесследно). Черты лица еще более обостряются, типичное «холерные лицо», заметна синюшность вокруг глаз - симптом темных (холерных) очков, а при дальнейшем обезвоживании - симптом заходящего солнца. Глаза больного пылу, глазные яблоки сморщенные, слепота. Части тела, что выпячиваются, - уши, нос, концы пальцев, губы - серо-синюшного или фиолетового цвета. Голос Бесшумный или афония.
Выраженная одышка (50-60 дыхательных экскурсий в 1 мин), часто больные дышат открытым ртом. В акте дыхания принимают участие все мышцы грудной клетки.
Судороги тонического характера распространяются на все грудные мышцы, в том числе на диафрагму, что приводит к прочной икотые. Анурия. Пульс нитевидный (до 140 в 1 мин и более), тоны сердца резко приглушены, II тон может исчезать, II тон заменяется шумом, оказывается шум трения перикарда. Больной находится в состоянии глубокой прострации. Кровь резко сгущенная, количество эритроцитов 6-8-10 12 в 1 л, гемоглобина - около 180 г / л и более, лейкоцитов - 80-10 9 в 1 л, гематокритного число достигает 0,6 и более, СОЭ нормальная. Наблюдается гипокалиемия - ниже 2,5 ммоль / л. Если своевременное лечений не проводится, болезнь переходит в фазу асфиксии, холерную кому. Смерть наступает на фоне потери сознания, повторных приступов коллапса, тахипноэ, судорог. В летальных случаях продолжительность болезни не превышает З-4 дня.
Реактивный период (выздоровления) при холере может наступить на фоне обезвоживания любой степени, в том числе и алгид. Его начало трудно предсказать. Этот период характеризуется постепенным угасанием острых проявлений болезни, кожа больного приобретает нормальный цвет, теплеет, восстанавливается ее эластичность, пульс постепенно приближается к норме, тоны сердца становятся более громкими, повышается артериальное давление, крепнет голос, появляется моча до полиурии.
Постепенно в течение 2-3 дней температура тела возвращается в норму. Такие резкие обратные изменения в большинстве случаев быстро проходят при интенсивной регидратационной терапии.К атипичным формамам болезни относится молниеносная (фульминантная) холера, при которой наблюдается внезапное начало и бурное развитие обезвоживания, вследствие чего быстро развиваются гиповолемический шок, судороги всех групп мышц, появляются симптомы энцефалита, наступает холерная кома. Некоторые исследователи (А. Г. Никотел) эту форму болезни объясняют возможностью пребывания и размножения холерного вибриона в желчных путях, куда возбудитель попадает через общий желчный проток из двенадцатиперстной кишки, где он до этого размножился до огромного количества. Критическое состояние развивается молниеносно вследствие попадания в кровь через неповрежденную стенку желчного пузыря большого количества токсичных продуктов холерных вибрионов в раннем периоде болезни.
Сухая холера (cholera sicca) - очень тяжелая («трагическая») форма болезни со злокачественным течением. У больных такую форму среди полного здоровья появляется резкая слабость, быстро развивается коллапс, одышка, судороги, цианоз, коматозное состояние. Эта форма по несколько часов приводит к летальному исходу при недостаточности кровообращения и дыхания. Такой вариант наблюдается редко, как правило, у истощенных больных.
Стертая форма болезни характеризуется нечеткой симптоматикой и легким течением (чаще наблюдается в случае холеры Эль-Top).
Течение холеры у детей дошкольного возраста имеет некоторые особенности. Гастроэнтерит, как правило, развивается реже и болезнь протекает в форме энтерита. Чаще наблюдаются тяжелые формы, поскольку дети тяжелее переносят обезвоживание. У них чаще возникают поражения центральной нервной системы, проявлениями чего являются адинамия, судороги, клонические судороги, глубокое нарушение сознания, кома. У детей быстрее развивается обезвоживание, степень которого установить труднее в связи с относительно большим объемом внеклеточной жидкости, поэтому показатели относительной плотности плазмы крови является менее информативными. У детей большая склонность к гипокалиемии, значительное повышение температуры тела. Понос имеет изнурительный характер. Возможны менингеальные симптомы.
Подобные проявления могут наблюдаться также у лиц пожилого возраста вследствие ареактивности (авитаминоз, интеркуррентные заболевания). Летальность достигает 20-40% и более.
Особенности современного течения холеры связаны со спецификой вибриона Эль-Гор. Холера, вызванная этим возбудителем, имеет преимущественно более легкое течение, чаще наблюдаются стертые и атипичные формы с длительным постинфекционным, нередко здоровым вибриононосительством.
Другими осложнениями холеры является пневмония, которая часто сопровождается отеком легких, а также флегмона, абсцесс, гнойный паротит, цистит и др..
Опорными симптомами клинической диагностики холеры являются:
Материал собирают в индивидуальные судна, отмытые от дезинфицирующих растворов. Для исследования берут 10-20 мл материала, который при помощи обеззараженных кипячением ложек собирают в стерильные банки или пробирки. Для получения материала также используют ректальные ватные тампоны, реже резиновые катетеры. Материал доставляют в лабораторию в металлической таре специальным автотранспортом. При получении и транспортировки материала следует строго соблюдать правила личной безопасности. Материал высевают на 1% лептонной воду (предыдущий результат через 6 ч) с последующим посевом на густые питательные среды. Конечный результат получают через 24-36 час.
Существенным недостатком классических методов лабораторной диагностики является сравнительно большая продолжительность всего периода идентификации возбудителя. Поэтому все шире при холере используют экспресс-методы диагностики: реакции имобилизадии, микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой с использованием фазово-контрастной микроскопии (результат получают через несколько минут), макроаглютипации с применением специфической противохолерной О-сироваткн и реакцию иммунофлюоресценции (результат через 2 - 4 ч).
В целях серологической диагностики используют РИГА, РН, ИФА.
Применяется также метод идентификации холерного фага, но он имеет вспомогательный характер.
При сальмонеллезном гастроэнтерите обезвоживание редко достигает III или IV степени. Сначала появляется боль в животе, тошнота, рвота, повышается температура тела и только позднее присоединяется понос, в то время как холера начинается с поноса, а рвота возникает позже, на фоне прогрессирующего обезвоживания. У больных сальмонеллезом фекалии зеленого цвета с примесью слизи, вонючие. Часто выявляется увеличение печени и селезенки, что нетипично для холеры.
Шигеллез характеризуется спастическим болью в левой подвздошной области, тенезмами, небольшим количеством фекалий с примесью слизи и крови, чего нет при холере, почти не наблюдаются признаки обезвоживания.
У больных эшерихиозом повышается температура тела, постепенно развивается обезвоживание (эксикоз), долго сохраняется каловый характер фекалий, которые у маленьких детей имеют оранжевый цвет.
Ротавирусный гастроэнтерит наблюдается в виде вспышек, преимущественно в осенне-зимний период, фекалии пенистые, обезвоживание не достигает такой степени, как при холере. Часто выявляются гиперемия и зернистость слизистой оболочки ротовой части глотки.
Отравления мухомором зеленым (бледной поганкой) часто, как и холера, сопровождается синдромом энтерита, но для него характерны резкие боли в животе и тяжелое поражение печени с желтухой. Нужно также дифференцировать холеру с отравлениями соединениями мышьяка, метиловым спиртом, антифризом (большое значение имеет анамнез), а также с тяжелыми формами малярии.
Первоочередной и самой эффективной у больных холерой является патогенетическая терапия. Она охватывает лечебные мероприятия, направленные прежде всего на борьбу с обезвоживанием и потерей организмом больного минеральных солей, с ацидозом, а также на нейтрализацию и выведение токсинов из организма, уничтожение возбудителя.
Поскольку тяжесть течения холеры обусловливается острым обезвоживанием, то самым существенным следует считать своевременную и качественную регидратацию путем парентерального введения изотонических солевых растворов. Регидратация осуществляется в два этапа: первый - первичная регидратация с целью компенсации водно-электролитного дефицита, который уже есть, второй - коррекция потери воды и электролитов, что продолжается.
Обязательным условием эффективности регидратационной терапии является решение трех вопросов: какие растворы, в каком объеме и как их следует вводить больному.
Первый этап регидратации должен быть проведен в течение первых часов болезни. Объем растворов должен равняться начальному дефициту массы тела, о котором можно узнать из опроса больного или его родственников. Есть несколько способов определения общего объема жидкости, необходимого для регидратации. Наиболее простой - это уже упоминавшийся метод определения объема жидкости по потере массы тела.
Чтобы определить необходимый объем жидкости, можно использовать показатель относительной плотности плазмы крови больного. Так, на каждую тысячную долю повышение относительной плотности плазмы более 1,025 вводят парентерально 6-8 мл жидкости на 1 кг массы больного.
На начальном этапе регидратационной терапии обязательным является определение требуемого объема регидратационной жидкости через каждые 2 часа. Для этого с такой же периодичностью определяют относительную плотность плазмы крови, ионограму крови, регистрируют ЭКГ. Целесообразно также периодическое определение гемагокритного числа общего уровня белка плазмы крови и количества эритроцитов.
Для парентеральной регидратации используют солевые растворы. «Квартасиль» содержит натрия хлорида - 4,75 г, калия хлорида - 1,5, натрия ацетата - 2,6, натрия гидрокарбоната-1 г на 1 л воды для инъекций, раствор Филлипса № 1 («Трисиль») - натрия хлорида-5 г, натрия гидрокарбоната - 4, калия хлорида - 1 г на 1 л воды для инъекций, раствор Филлипса № 2 при нормальных показателях калия в плазме крови - натрия хлорида - 6 г, натрия гидрокарбоната-4 г на 1 л воды. Кроме приведенных растворов можно применять «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль».
Большое значение имеет скорость введения растворов. Так, в случае обезвоживания III-IV степени в первые 20-30 мин первичной регидратации 2-3 л раствора вводится струйно со скоростью 100 мл / мин, в течение следующих С-40 мин - по 50 мл / мин (1,5-2 л), в последние 40-50 мин - по 25 мл / мин (1,5 л). Опасения относительно опасности быстрого введения изотонических солевых растворов преувеличены. Опыт показывает, что именно быстрая регидратация способствует нормализации гемодинамики. Подкожное введение растворов больным холерой нецелесообразно и теперь не применяется. Необходимым условием проведения регидратационной терапии является контроль за температурой примененных растворов (38-40 ° С).
Больным с обезвоживанием I, а иногда и II степени возможно проводить регидратацию перорально. С этой целью используют «Оралит» («Глюкосолан») такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л кипяченой питьевой воды. Можно применять также «Регидрон», «Гастролит» и др.. Рекомендуется навески солей и глюкозы растворять в воде с температурой 40-42 ° С непосредственно перед употреблением. В случае повторной рвоты следует воздерживаться от пероральной регидратации и вводить парентерально (внутривенно) растворы.
Струйное вливание растворов можно прекратить только после нормализации пульса, артериального давления, температуры тела. Критерием также является устранение гиповолемии, сгущение крови, ацидоза.
По окончании первичной регидратации продолжают компенсаторную регидратацию (второй этап). Коррекция потери жидкости и метаболических нарушений проводится с учетом исследуемых в динамике (каждые 4-6 ч) показателей гомеостаза, количества фекалий и рвотных масс. В тяжелых случаях коррекция продолжается в течение нескольких суток. В целях компенсаторной регидратации применяют приведенные выше изотонические растворы, которые чаще всего вводят внутривенно (капельно).
Регидратационную терапию можно прекращать только в условиях значительного уменьшения объема фекалий, отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством фекалий в течение последних 6-12 час. Общее количество солевых растворов, используемых для регидратации, может достигать 100-500 мл / кг и более.
У детей регидратация также проводится солевыми растворами, но, как правило, с добавлением 20 г глюкозы на 1 л раствора. Детям до 2 лет разрешается вводить внутривенно капельно (не струйно!) До 40% определенной путем расчета количества раствора в течение часа, а вся первичная регидратация должна проводиться медленнее (в течение 5-8 ч).
Применение сердечных гликозидов при лечении больных с декомпенсированным обезвоживанием противопоказано, поскольку прессорные амины углубляют нарушения микроциркуляции, способствуют развитию недостаточности почек.
В комплексной терапии больных холерой применяют антибиотики. При этом следует соблюдать принципы антибиотикотерапии:
По такой же схеме проводится лечение бактерионосителей. При необходимости больным холерой приведены антибиотики назначают парентерально.
Особой диеты больные холерой не нуждаются. Сначала назначают диету № 4, а после 3-4 дней - общую с преобладанием продуктов, которые содержат много калия (например, картофель).
Госпитализация проводится в стационары трех типов учитывая эпидемиологическую целесообразность:
Проводится тщательное эпидемиологическое исследование каждого случая холеры (вибриононосительства). При обнаружении случаев холеры осуществляют оперативный эпидемиологический анализ и уточняют границы ячейки. Необходимыми средствами являются профилактическая и заключительная дезинфекция, бактериологическое обследование на возбудителя холеры объектов внешней среды.
Если при обследовании выявляются НАГ-вибрионы, таких больных немедленно госпитализируют, а в очаге проводят исследования необходимых материалов на возбудителя холеры.
При наличии случаев холеры ограничивают пользование водоемами, миграцию населения. Проводится широкая санитарно-просветительная работа.
Профилактика холеры предусматривает санитарную охрану границ от завоза инфекции извне.В случае неблагоприятной эпидемиологической ситуации решается вопрос о вакцинации. Она проводится детям старше 7 лет и взрослым корпускулярной холерной вакциной и холерогенанатоксином однократно в дозе 0,8 мл. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 4-6 месяцев. Ревакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям не ранее чем через 3 месяца после первичной вакцинации.
Холера – острое антропонозное заболевание кишечника, вызванное холерным вибрионом, при котором формируются симптомы диареи с развитием дегидратации и деминерализации, склонное к пандемическому течению, механизм передачи – фекально-оральный.
Холера беспокоила человека с древности. Даже в рукописях, описывающих походы Александра Македонского, находят описание этой болезни.
Эпидемии холеры выкашивали население Азии, а в XVIII веке они докатились и до Европы. Причина этого – активное развитие торговых и дипломатических отношений. В XIX веке Европа пережила пять пандемий, а в XX – еще две.
Впервые выделил и описал возбудителя заболевания Р. Кох в 1883 г. В 1905 г. был найден еще один холерный вибрион, получивший название Эль-Тор, по названию станции, на которой обнаружен.
До открытия антибиотиков лечение осуществлялось только вливанием жидкостей и было малоэффективным.
Профилактика холеры впервые объединила страны по медицинским основаниям. В 1851 г. в Париже состоялась Первая международная санитарная конференция, где собрались представители двенадцати государств.
Причина заболевания – Vibrio cholerae, существует около 150 штаммов. Их делят на группы А и Б. К первой относятся возбудители, вызывающие заболевание, ко второй – непатогенные микроорганизмы.
Бактерии группы А по своей морфологии (внешнему виду) делятся на два биовара Vibrio asiaticae и Vibrio eltor.
Антигены, находящиеся на поверхности клеток, делят на подгруппы А, В и С, так как они по-разному ведут себя в эксперименте с сыворотками. По комбинации этих антигенов выделяют серовары Огава (A+B), Инаба (A+C) и Хикошима (A+B+C). Вид Эль-Тор способен гемолизировать (разрушать) кровь.
Холерный вибрион выглядит, как изогнутая подвижная палочка с длинным жгутиком. Быстро гибнет в кислых средах, но хорошо переносит слабощелочные. В открытом водоеме живет до нескольких месяцев, а в сточных водах – около 30 часов.
Причина широкого распространения микроорганизма – высокая выживаемость. Легко выдерживает низкие температуры, избыток солей, но ее убивают кислота, кипячение, прямые солнечные лучи.
Источник заражения – человек. Механизм передачи болезни – фекально-оральный. Пути – водный и контактный. Особенно легко микроорганизм переносится через воду, так как она разбавляет кислую среду желудка, что позволяет возбудителю проникнуть через этот барьер.
Холерный вибрион распространен в Южной Азии. Разновидность Эль-Тор чаще встречается в Юго-Восточной Азии. Причина возникновения заболевания в России – импортирование микроорганизма с эпидемических территорий.
Одним из факторов передачи являются мухи.
Бактерии попадают в пищеварительный тракт человека с зараженной водой, продуктами питания или грязными руками. Большая их часть гибнет в кислой среде желудка. При снижении секреции соляной кислоты, например, при гипоацидном гастрите, вибрионы преодолевают этот барьер и попадают в кишечник. Благодаря жгутику быстро его колонизируют.
Щелочная среда способствует их размножению. После заражения микроорганизмы прикрепляются к клеткам кишечника, где их токсины запускают каскад биохимических реакций. Результат – выделение в просвет кишки большого количества воды и солей. Так возникают основные симптомы диареи.
Токсины также вызывают усиление перистальтики стенки кишки. Затем в связи с потерей ионов калия перистальтика сначала угнетается, а затем ее волны направляются в противоположную сторону. Этим объясняется клиника рвоты при болезни.
Причина быстрой потери солей и жидкости – диарея и рвота. Поэтому снижаются объемы циркулирующей крови (гиповолемия и гемоконцентрация), нарушается питание тканей (гипоперфузия), накапливаются кислые продукты распада (ацидоз).
Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти дней.
Основные признаки холеры: обильная диарея, рвота и обезвоживание.
Холера начинается внезапно, с безболезненной диареи. Постепенно частота стула возрастает и составляет до 10 раз за сутки. Из-за большого количества жидкости выделения быстро теряют каловый характер, становятся бесцветными, без запаха, напоминают мутную воду с рыхлыми хлопьями (так называемый стул по типу «рисового отвара»).Через несколько часов присоединяется обильная внезапная рвота без чувства тошноты.
Возникает и прогрессирует чувство жажды, слабость, отсутствие аппетита. При больших потерях воды и электролитов наступает клиника оглушения, когда пациент становится заторможенным, вялым.
Во время болезни из-за потери ионов натрия и хлора появляются слабость, судороги в мышцах, головокружение. Артериальное давление падает, ускоряется сердцебиение, снижается мочеиспускание. Недостаток калия проявляется мышечной слабостью, нарушением работы сердечной мышцы, спазмом стенки кишечника.
Симптомы сильного обезвоживания: кожа бледнеет и холодеет, приобретает синюшный оттенок, черты лица заостряются, пальцы рук сморщиваются («руки прачки»).
При потере 10% массы тела перестает прощупываться пульс, не определяется давление, диарея и рвота прекращаются из-за паралича кишечника.
Для холеры не характерна лихорадка. Наоборот, с нарастанием обезвоживания температура будет падать.
В зависимости от процента потери жидкости от массы тела человека, В. И. Покровский выделил четыре степени тяжести болезни:
От степени гиповолемии зависит лечение.
В зависимости от потери жидкости и клинической картины выделяют три формы течения болезни:
Атипичные формы течения:
При тяжелых формах диагностика холеры основывается на клинике и выявление способов передачи инфекции, возбудитель лишь подтверждает предположение.
При легких и стертых производят посев кала на питательные массы, чтобы выделить культуру. Это занимает до 48 часов и является решающим в постановке диагноза.
Экспресс-методы заключаются в применении специальных сывороток, с которыми токсины бактерий образуют осадок.
С целью уточнения штамма проводят серологические методы диагностики.
Для определения степени тяжести болезни контролируют уровень гематокрита и pH плазмы.
Подозрение на холеру – показание к экстренной госпитализации в инфекционную больницу.
Цели терапии – профилактика гиповолемии и уничтожение вибриона.
При I и II степенях обезвоживания назначают пероральную регидратацию глюкозо-солевыми растворами, например, «Регидроном».
При III–IV степенях внутривенно, в том числе и струйно, вливают изотонические полиионные кристаллоидные растворы, например «Квартасоль», «Хлосоль» в объеме 10% массы тела. После того как купируются основные симптомы, переходят на пероральную регидратацию.
Параллельно с терапией обезвоживания начинают лечение антибиотиками. Эффективно применение доксициклина 200–300 мг/сут или фторхинолонов в течение 5 дней. Детям до 12 лет и беременным назначают фуразолидон 400 мг/сут курсом на 7–10 дней.
Наши предки считали, что лечение холеры не обойдется без красного фланелевого пояса.
Включает в себя улучшение санитарно-гигиенических условий жизни населения, особенно в районах распространения болезни. В это понятие входит контроль путей передачи, особенно водного. Например, обеспечение населения питьевой водой, обеззараживание сточных вод.
Информация о вспышках заболевания собирается сотрудниками ВОЗ, после чего рассылается по всем странам, чтобы принимать меры по контролю ввозимых случаев.
По сообщениям ВОЗ, седьмая пандемия холеры, начавшаяся в 1961 году, длится до сих пор.
Лица из эпидемических районов, у которых выявляются симптомы кишечных инфекций, берутся под наблюдение.
Профилактика в очаге заболевания:
Перед поездкой в ареал распространения инфекции рекомендуется сделать прививку от этой болезни, это исключит возможность заражения.
Перенесшие заболевания лица в течение трех месяцев находятся под контролем медработников, чтобы исключить возможность передачи инфекции незараженным лицам. Бактериологическое обследование сначала проводится с частотой 1 раз в 10 дней, затем – 1 раз в месяц.
Статьи по теме: | |
Характеристика Евгения: образ "маленького человека"
В произведении А. С. Пушкина «Медный всадник» Евгений - один из... Достоевский о евреях в России Русские писатели о евреях цитаты
ЦИТАТЫ ЗНАМЕНИТЫХ ЛЮДЕЙ О ЕВРЕЯХ-ИУДЕЯХ «Ну, что, если б это не евреев... Вставьте модальные глаголы «sollen» или «müssen»
Упражнение 1. В данных предложениях необходимо заменить сказуемые... |