Болезни органов дыхательной системы. Заболевания дыхательной системы симптомы и лечение

Болезни органов дыхания отличаются многообразием клиникоморфологических проявлений, что определяется большим числом и разнообразием этиологических факторов, приводящих к развитию болезней этих органов, возрастными особенностями, своеобразием структуры легких. В возникновении болезней органов дыхания важное значение имеют биологические патогенные возбудители, прежде всего вирусы и бактерии, вызывающие в бронхах и легких воспалительные процессы (бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония). Не меньшую роль в возникновении воспалительных, аллергических (бронхиальная астма) и опухолевых (рак) заболеваний бронхов и легких играют химические и физические агенты, которые поступают в дыхательные пути и легкие вместе с загрязненным воздухом. В возникновении заболеваний бронхов и легких велика роль наследственных факторов и возрастных особенностей.

Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты. Аэродинамическая фильтрация - это мукоцеллюлярный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева. К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgA), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты - IgM и IgG. Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами. Недостаточность компонентов защитных барьеров дыхательной системы может быть как наследственной (дефицит одного или нескольких факторов), так и приобретенной (результат разнообразных внешних воздействий).

Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких.

Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспалительные (пневмонии) и деструктивные (абсцесс, гангрена) заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких, пневмокониозы, рак бронхов и легких; среди заболеваний плевры наиболее часто встречается плеврит.

Острый бронхит

Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.

Этиология и патогенез. Среди этиологических факторов велика роль вирусов и бактерий, вызывающих острые респираторные заболевания. Большое значение имеют воздействия на дыхательную систему физических (сухой или холодный воздух), химических (вдыхание паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов, пыли. Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Это связано с тем, что в ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. В бронхиолах острое воспаление - бронхиолит - может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легоч-

ной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

Острые воспалительные заболевания легких, или острые пневмонии

Острые пневмонии - группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Этиология. Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами (схема XX). Среди факторов риска острых пневмоний выделяют, помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение и вдыхание токсических веществ, травму, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли и стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

Руководствуясь нозологической характеристикой и патогенезом, различают первичные и вторичные острые пневмонии. К первичным острым

Схема XX. Классификация острых пневмоний

пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

Особенности клинико-морфологических проявлений острых пневмоний могут касаться первичной локализации воспаления в легких (паренхиматозная пневмония, интерстициальная пневмония, бронхопневмония), распространенности воспаления (милиарная пневмония, или альвеолит; ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная, долевая пневмонии), характера воспалительного процесса (серозная, серознолейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фибринозная, геморрагическая) - см. схему XX.

Из острых пневмоний ниже будут рассмотрены крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко - дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается (рис. 183). Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная,

Рис. 183. Крупозная пневмония:

а - активность лизосом в стадии серого опечененин. В участках контакта цитоплазмы нейтрофила (Н) с «растворенным» фибрином (РФ) исчезают лизосомы (Лз). Они тратятся на растворение (разжижение) фибрина. Я - ядро лейкоцита. х17 000 (по Кишу); б - серое опеченение верхней доли

тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски (см. рис. 183), с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9- 11-й день болезни. Фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается (Цинзерлинг В.Д., 1939; Лешке, 1931) - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток (Абрикосов А.И., 1922).

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Бронхопневмония

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях - см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний (см. схему XX).

Этиология. Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцили-

арного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом (рис. 184).

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина (см. Болезни детского возраста). У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной (см. рис. 184). Благодаря хоро-

Рис. 184. Бронхопневмония:

а - микроскопическая картина; б - гистотопографический срез

шей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНКсодержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение. Вирусные бронхопневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Встречаются при вирусных респираторных инфекциях (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции), цитомегалии, ветряной оспе, кори (см. Болезни детского возраста, Инфекционные болезни).

Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или на-

гноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

Межуточная пневмония

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), так и осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение. Изменения достаточно характерны для каждой из форм. Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойной медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение» легкого на дольки - расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, возникающая при гнойном плеврите или гнойном медиастините, называется плеврогенной. Она имеет длительное течение. Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соединительную ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения. Развивается хронический интерлобит и медиастинит, приводящий к фиброзу и утолщению пораженных тканей. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соединительная ткань, что ведет к перилобулярному фиброзу, сдавлению долек, ателектазам, а далее к пневмофиброзу, бронхоэктазам и пневмоциррозу.

Межлобулярная межуточная пневмония нередко возникает в окружности острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях она развивается по ходу лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Острые деструктивные процессы в легких

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого (рис. 185) может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и X сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхогшевмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости - абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Рис. 185. Абсцесс легкого

Гангрена легкого - наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Хронические неспецифические заболевания легких

К хроническим неспецифическим, заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный (схема XXI). В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности (см. схему XXI).

Хронический бронхит

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в

Схема XXI. Пато- и морфогенез ХНЗЛ

той или иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматиче-

ского эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит (рис. 186). При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как телектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,

в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 187). Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивнои эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Рис. 187. Цилиндрические бронхоэктазы (гистотопографический срез)

Эмфизема легких

Эмфиземой легких (от греч. emphysao - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различаются следующие виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная;старческая (эмфизема у стариков); межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. При преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков); такая эмфизема носит название центроацинарной (рис. 188). При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус; в таких случаях говорят о панацинарной эмфиземе.

Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных

Рис. 188. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких:

а - резко расширенная респираторная бронхиола, центроацинарная эмфизема (препарат И.К. Есиповой); б - интракапиллярный склероз. Зарастание просвета капилляра (ПКап) коллагеновыми волокнами (КлВ). Эн - эндотелий; Эп - альвеолярный эпителий; БМ - базальная мембрана аэрогематического барьера; ПА - просвет альвеолы. х15 000

капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз (см. рис. 188). При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей.

Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс.

Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.

Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греч. asthma - удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia - наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами - реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется

свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

Хронический абсцесс

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации (см. Воспаление). Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких. Однако ведущим остается хронический воспалительный процесс в респираторных отделах. Ее клинические и морфологические проявления отличаются большим разнообразием.

При хронической пневмонии участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов (рис. 189). Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани, которая поддерживается хроническим бронхитом (панбронхит, деформирующий перибронхит). В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и склеротические изменения, вплоть до облитерации просвета. Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли в связи с бронхогенным распространением, в процесс вовлекаются одно легкое или оба легких.

Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией легочной ткани, обструктивной эмфиземе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами.

Интерстициальные болезни легких

Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит - гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена-Рича; 2) экзогенный аллергический альвеолит; 3) токсический фиброзирующий альвеолит. Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена-Рича.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хаммена-Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода») и животноводстве, а также текстильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах.

Рис. 189. Хроническая пневмония, пневмониогенные абсцессы

Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Развитие токсического фиброзирующего альвеолита связано главным образом с воздействием лекарственных средств, обладающих токсическим пневмотропным действием (алкилирующие цитостатические и иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.).

Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз (см. Иммунопатологические процессы). При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного фактора).

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните): 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.

В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях говорят о диффузном альвеолите (рис. 190). Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофагальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозном альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур - разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на ме-

Рис. 190. Фиброзирующий альвеолит

сте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.

Пневмофиброз

Пневмофиброз - сборное понятие, обозначающее разрастание в легком соединительной ткани. Пневмофиброз завершает разные процессы в легких. Он развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, в исходе пневмонита и т.д.

При пневмофиброзе в связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани. Она активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более способствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное серд- це), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.

При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходят перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани.

При наличии фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации легких говорят о пневмоциррозе.

Пневмокониозы

Пневмокониозы - см. Профессиональные болезни и Хронические неспецифические заболевания легких.

Рак легкого

Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко - из альвеолярного эпителия. Поэтому когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмониогенный рак легкого находят не более чем в 1% случаев. Рак легкого с 1981 г. занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста заболеваемости, так и смертности. Заболеваемость и смертность наиболее высоки в экономически развитых странах. Так, в Великобритании, Шотландии и Венгрии в 1985-1986 гг. заболеваемость раком легкого на 1 млн населения составила соответственно 1068, 1158 и 990 человек. В СССР с 1978 г. рак легкого занимает первое место среди злокачественных новообразований у мужчин и второе - у женщин. Заболеваемость находится на среднем уровне, но темпы роста выше средних показателей в мире и составляют 3,1%. Смертность от рака в СССР составила в 1980 г. 25,9%.

Среди больных раком легкого преобладают мужчины, у них он встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и периферического рака легкого (см. ниже классификацию рака легкого). В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Среди больных центральным раком легкого до 90% курильщиков. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др. Поэ-

тому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активацию и повреждение протоонкогенов (протоонкогены - нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов).

Классификация. Она учитывает локализацию, характер роста, макроскопическую форму и микроскопический вид (см. ниже).

Клинико-анатомическая классификация рака легкого (по Струкову А.И., 1956).

По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный).

По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловаторазветвленный.

По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аденокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная.

Патологическая анатомия. Морфология прикорневого (центрального), периферического и смешанного (массивного) рака легкого различна.

Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака (рис. 191, 192). Часто и рано, не достигая больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже - железистого или недифференцированного.

Периферический рак обнаруживают в 50-55% случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного

бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко - из альвеолярного эпителия (рис. 191, 193). Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметр до 5-7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры (плеврит) или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание которых вызывают нарушение дренажной функции бронхов и компрессионный или обтурационный ателектаз. Часто рак развивается в области рубца (капсула заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшийся инфаркт легкого и др.) вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого, реже - плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак легкого встречается редко (в 2-5% случаев). Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое (рис. 194). Решить вопрос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы.

Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяется как различными источниками его происхождения (покровный и железистый эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так

и степенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование - в аденокарциноме, кератинобразование - в плоскоклеточном раке.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин (плоскоклеточный рак с ороговением - см. рис. 104), для умеренно дифференцированного - митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин, для низкодифференцированного плоскоклеточного рака - еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках.

Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень дифференцировки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь (рис. 195); умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы - бронхиолярно-альвеолярный рак.

Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей (см. рис. 107). В ряде случаев они обладают эндокринной активностью - способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно-

Рис. 195. Аденокарцинома легкого, слизь в просвете ячеек железистых структур

микроскопически в цитоплазме таких клеток выявляются нейросекреторные гранулы. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией. В таких случаях мелкоклеточный рак можно рассматривать как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками (рис. 196), которые неспособны продуцировать слизь.

Железисто-плоскоклеточный рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм - аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение, встречается довольно редко.

Осложнения рака легкого представлены метастазами, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные, наблюдаются в 70% случаев. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический - гематогенные метастазы. Как уже говорилось, у больных периферическим раком легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые клинические признаки могут быть обусловлены гематогенным метастазированием.

Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изменения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полостей, кровотечение, нагноение и др.

Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии.

Плеврит

Плеврит - воспаление плевры - может быть разной этиологии. Обычно он присоединяется к острым или хроническим воспалительным процессам в легких, к возникшему в легких инфаркту, распадающейся опухоли. Иногда плеврит носит аллергический (например, при ревматизме) или токсический (при уремии) характер. Висцеральная плевра становится тусклой, с точечными кровоизлияниями, иногда она покрыта фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изменения выражены слабее.

В плевральной полости при плеврите скапливается серозный, серознофибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. При наличии фибринозных наложений на плевре без жидкого выпота говорят о сухом плеврите. Накопление гнойного экссудата (обычно при абсцедирующей пневмонии или инфицировании серозного выпота) называют эмпиемой плевры. Эмпиема иногда принимает хроническое течение: плевральные листки утолщаются, пропитываются известью, гной сгущается и инкапсулируется, иногда образуются свищи в грудной клетке.

При канкрозном поражении плевры выпот имеет обычно геморрагический характер.

При наличии фибринозного выпота образуются спайки, листки плевры утолщаются. Иногда развивается облитерация плевральной полости, в рубцово-измененной плевре (особенно в исходе туберкулезного плеврита) появляются отложения извести. При выраженном развитии в плевральной полости фибропластических процессов разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю плевральную полость, она сдавливает легкое и вызывает его коллапс. Такой процесс в плевре обозначают как фиброторакс.

Наша дыхательная система - это очень сложный биологический механизм, в состав которого входит большое количество жизненно важных органов. В медицине создан специальный раздел, который изучает органы дыхания и занимается лечением их заболеваний - пульмонология.

Причины заболеваний органов дыхания

Основная причина кроется в воздействии на организм патогенных микроорганизмов.

Основными бактериальными возбудителями являются:

• пневмококки;
• вирусные инфекции;
• гемофильная палочка;
• вирусы гриппа;
• микоплазмы;
• туберкулезная микобактерия;
• хламидии.

Помимо инфекций причиной заболеваний органов дыхания являются различные аллергены, которые делят на несколько основных типов:

• бытовые - пыль, шерсть, частицы кожи и так далее;
• лекарственные - ферменты, антибиотики;
• пищевые - например, цитрусовые или молоко;
• аллергены животных;
• аллергены, которые содержатся в спорах дрожжевых и плесневых грибов;
• профессиональные - средства бытовой химии;
• пыльца растений.

Провоцируют развитие заболеваний органов дыхания:

• курение;
• плохая экология;
• бытовые загрязнения;
• переохлаждение;
• плохие климатические условия (повышенная влажность, сильный холод, колебания атмосферного давления);
• злоупотребление алкоголем;
• наличие в организме очагов хронической инфекции.

Основные заболевания органов дыхания

Наиболее часто встречаются следующие заболевания органов дыхания:

1. Бронхит. Это заболевание, течение которого характеризуется воспалением бронхов. Основной симптом - кашель. По течению бронхит бывает острым и хроническим.

2. Пневмония. Опасное, остропротекающее инфекционное заболевание, при котором происходит воспаление ткани легких и наполнение альвеол жидкостью. Течение болезни тяжелое.

3. Бронхиальная астма. Хронически протекающее заболевание дыхательных путей, имеющее аллергическое происхождение.

4. ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Неаллергическое воспаление бронхов, при котором происходит их сужение, что приводит к нарушению газообмена в организме.

5. Тромбоэмболия. Происходит закупорка легочной артерии тромбом, который был принесен в сосуды легких током крови из большого круга кровообращения.

6. Бронхоэктатическая болезнь. Хронически протекающая патология, при которой происходит расширение и нагноение бронхов.

7. Плеврит. Это воспаление оболочки, покрывающей легкие (плевры). Чаще всего плеврит является осложнением других заболеваний дыхательных путей.

Симптомы заболеваний органов дыхания

Основными клиническими признаками при болезнях дыхательных органов являются:

1. Одышка. Возникает при большинстве заболеваний (пневмония, трахеит, бронхит). Сила одышки зависит от степени выраженности заболевания, наличия осложнений, индивидуальных особенностей организма пациента.

2. Боль. Пациенты часто жалуются на болевые ощущения в груди, вызванные отхождением мокроты, приступом кашля и так далее.

3.Кашель. Это рефлекторный акт, который нужен для того, чтобы освободить дыхательные пути от мокроты и других патологических жидкостей. Кашель бывает сухим и влажным. Он наблюдается практически при всех патологиях органов дыхательной системы.

4. Кровохаркание. Если при кашле в отделяемой мокроте появилась кровь, то это может быть симптомом серьезнейших заболеваний (рак легких, туберкулез, пневмония) и требует немедленного обращения к специалисту.

Следует помнить, что симптомы заболеваний органов дыхания могут меняться в зависимости от конкретной болезни и тяжести ее протекания.

Диагностика заболеваний органов дыхания

Патологии дыхательных органов диагностируются по определенной схеме, которая включает в себя следующие исследования:

• опрос и внешний осмотр пациента;
• пальпация;
• перкуссия;
• аускультация.

Рассмотрим вышеупомянутые методы более подробно. При опросе врач интересуется историей болезни пациента, спрашивает его о перенесенных в прошлом заболеваниях, выслушивает жалобы.

Осмотр является очень важной частью диагностики болезней органов дыхания. С его помощью выявляют частоту, глубину, тип и ритм дыхания пациента.

Перкуссия (выстукивание) помогает выявить границы легких пациента и понять, насколько снижен их объем.

Аускультация (выслушивание) позволяет услышать хрипы в легких.

Для постановки точного диагноза используют следующие инструментальные методики:

• рентгенография;
• ангиопульмонография (обычно используется для диагностики тромбоэмболии);
• КТ легких;
• бронхография;
• бронхоскопия.

Из лабораторных методов чаще всего применяют исследование мокроты на патогенную флору, цитологию, атипичные клетки.

Лечение заболеваний органов дыхания

Выбор метода лечения того или иного заболевания органов дыхания зависит от степени выраженности патологического процесса, формы заболевания, его вида, наличия осложнений, состояния иммунной системы пациента и ряда других факторов.

Чаще всего проводится консервативное медикаментозное лечение, включающее в себя применение следующих групп лекарственных средств:

• антибиотики;
• дезинтоксицирующие средства;
• противовоспалительные;
• противокашлевые;
• отхаркивающие;
• бронхолитики;
• стимуляторы дыхания;
• анальгетики;
• противоаллергические препараты.

Если консервативное лечение не дает результатов, болезнь прогрессирует, развиваются осложнения, то лечение заболеваний органов дыхания проводится оперативными методами.

Следует помнить, что используемые для лечения препараты имеют целый ряд противопоказаний и побочных эффектов. Например, антибактериальные препараты уничтожают не только патогенные микроорганизмы, но и полезную флору желудка, которая является важным звеном иммунной защиты организма.

Современная медицина считает, что наиболее эффективным методом лечения инфекционных патологий является стимулирование иммунной системы пациента, а не прямое воздействие на бактерии и вирусы. Конечно, когда речь идет о тяжело протекающих заболеваниях, времени на восстановление иммунитета нет, и применение антибиотикотерапии и других традиционных методов лечения является абсолютно оправданным.

Во всех остальных случаях показана комплексная терапия, включающая в себя использование иммуностимуляторов и иммуномодуляторов. Одним из лучших иммуномодулирующих средств является Трансфер фактор.

В его состав входят специальные иммунные частицы, которые, попадая в организм, оказывают следующее действие:

Усиливают лечебный эффект от применения других препаратов;

Укрепляют иммунную защиту организма;

Купируют побочные эффекты от применения других препаратов;

Способствуют быстрому восстановлению организма.

Для восстановления нормальной флоры ЖКТ необходимо комплексное применение пребиотиков и пробиотиков.

Профилактика заболеваний органов дыхания

Все основные заболевания органов дыхания можно предупредить. Для того чтобы свести вероятность их развития к минимуму нужно соблюдать следующие рекомендации:

• вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек (прежде всего, бросить курить);
• закаливать организм, повышать его иммунную защиту;
• больше гулять на свежем воздухе;
• заниматься спортом;
• соблюдать режим труда и отдыха;
• при наличии хронических патологий (бронхит, астма) избегать контактов с возможными аллергенами;
• в период эпидемий ОРВИ и гриппа избегать мест массового скопления людей.

Профилактика заболеваний органов дыхания также включает в себя ежегодное прохождение профилактического медицинского осмотра и обследование дыхательных путей методом флюорографии.

Заболевания дыхания

Система дыхательных органов содержит носовые ходы, трахею, гортань, бронхи и легкие. Легкие окружены тонкой соединительной оболочкой, под названием плевра. Левое и правое легкое расположены в середине грудной клетки. Они являются крайне важным органом, потому что влияют на кровоток в организме. По этой причине, при заболеваниях, когда поражена ткань легочная, кроме сбоя в дыхательных функциях происходят ещё и изменения патологического характера в кровотоке.

Действие дыхательных органов координирует дыхательный центр, находящийся в мозге продолговатом. Перейдем к ознакомлению с заболеваниями органов дыхания.

Причины

Бывают случаи, когда заболевание вызвано одним единственным видом возбудителя. Это, так называемая, моноинфекция – её гораздо чаще диагностируют. Но намного реже у людей встречаются микстинфекции, которые провоцируются некоторым числом разновидностей возбудителей.

Её кроме вышеприведенных причин, особенными факторами, провоцирующими заболевания дыхательных органов, могут быть аллергены внешние. В этом случае говорится о бытовых повседневных аллергенах, ими является обычная пыль, и также клещи домашние, которые чаще всего становятся основной причиной возникновения астмы бронхиальной. Также дыхательные органы человека вполне могут сильно пострадать от дрожжевых и плесневых спор, грибов, аллергенов от животных, пыльцы некоторых видов растительности, и также от аллергенов разных насекомых.

Весьма негативное воздействие производят на состояние данных органов отдельные профессиональные стрессоры. Например, в ходе электрической сварки исходят испарения соли никеля и стали. Помимо этого, болезни дыхательных органов вызывают некоторые препараты медикаментозные и аллергены пищевые.

Также негативное действие на дыхательные органы людей оказывает воздух загрязненный, в нем наблюдается повышенное содержание отдельных химических составов; бытовая грязь в помещениях жилого типа, условия климата, нежелательные для человека; курение активное и также пассивное.

Как провоцирующие факторы выделяется ещё неумеренное потребление алкогольных напитков, иные хронические болезни человека, возбудители хронического инфицирования в организме, фактор генетический.

Признаки

При наличии каждого конкретного заболевания дыхательных органов возникают определенные признаки. Но эксперты выделяют отдельные признаки, являющиеся характерными для некоторого числа заболеваний.

Один из такого рода признаков – это . Она бывает субъективной (тогда человек особенно жалуется на затруднения в дыхании при наличии приступов истерии или же невроза), объективной (у людей меняется темп дыхания, и также длительность вдоха и выдоха) и сочетанной (очевидна явная одышка с наличием отдельного компонента, при котором, частотность дыхания повышается при некоторого рода, заболеваниях). Когда есть болезни гортани и трахеи, то возникает одышка инспираторная, при ней крайне тяжело вдохнуть. Если поражены бронхи, очевидна одышка экспираторная, при ней трудно выдыхать. Одышка смешанного характера бывает при тромбоэмболии артерии легочной.

Наиболее тяжкой формой такой одышки является удушье, бывающее при наличии острого отека легких. Неожиданные приступы этого удушья весьма характерны при астме.

Является вторым из более определяющих признаков заболевания дыхательных органов. Данный кашель появляется у людей, как рефлекс на присутствие слизи в области гортани, бронхах или трахее. Ещё кашель бывает в том случае, если вдруг в систему дыхательную попадает некий инородный организм. При различных недугах возникает кашель различных видов. При плеврите сухом или же ларингите, люди страдают от наличия приступов кашля сухого, тогда не выделяется мокрота.

Кашель влажный,в ходе которого выделяется различное количество характерной мокроты, бывает при бронхитехроническом, туберкулезе, пневмонии, онкологических болезнях дыхательных органов.

При наличии воспалительных процессов в гортани или же бронхах, кашель, в основном, регулярный. Человек,заболевший гриппом, пневмонией или ОРЗ кашляет в периодическом порядке.

При отдельных заболеваниях дыхательныхорганов,у пациента очевидно кровохарканье, тогда одновременно с мокротой выделяется при кашле кровь. Данный симптом вполне возможен и по причине тяжелых заболеваний всей системы дыхания, и также при заболеваниях системы сердечно-сосудистой.

Помимо перечисленных выше признаков, пациенты, имеющие заболевания дыхательных органов,способны жаловаться на присутствие боли. Боль возможна в разных участках организма, в некоторых случаях, она напрямую связана с приступами сильного кашля,дыханием, или конкретным расположением тела.

Диагностика

Для того, чтобы диагноз поставлен был пациенту верно, врачу надо узнать, на что жалуется больной, осуществить осмотр и совершить обследование с употреблением аускультации, пальпации и перкуссии. Данные способы разрешают узнать о дополнительных симптомах, позволяющих точно и верно поставить соответствующий диагноз.

В ходе осмотра можно узнать патологию в форме грудной клетки, и также характерность дыхания – тип,частоту, ритм, глубину.

Когда производится пальпация, то можно сделать оценку степени дрожания голосового, которое при наличии воспаления легких способно усиливаться, а при наличии плеврита – ослабляться.

В ходе обследования при помощи перкуссии реально определить понижение в легких количества всего воздуха при наличии отека или фиброза. При наличии абсцесса в некоторой доле или же части доли легких нет совсем воздуха; у пациентов, имеющих эмфизему, количество имеющегося воздуха повышается. Помимо этого, перкуссия дает возможность определить четкие границы в легких больного.

Аускультация помогает произвести оценку имеющемуся дыханию, и также услышать хрипы, их характер отличается, в зависимости от рода заболевания.

Помимо указанных способов исследования употребляются также способы инструментальные и лабораторные. Самыми информативными считаются разные типы рентгенологических способов.

С вмешательством эндоскопических способов, которые есть торакоскопия, бронхоскопия, можно выявить отдельные гнойные недуги, и ещё обнаружить наличие опухолей. Также бронхоскопия поможет устранить инородные организмы, попадающие внутрь.

Помимо этого употребляются способы диагностики функциональной, с помощью них можно выявить наличие дыхательного недостатка. Причем, в некоторых моментах, его выявляют раньше появившихся первых симптомов заболевания. Поэтому производится измерение объема легких с использованием способа, который именуется спирография. Обследуется ещё интенсивность вентиляции легочной.

Использование в ходе диагностики данных лабораторных способов исследования разрешает определить составляющую мокроты, и это отлично информирует при исследовании диагностики заболевания. При наличии острого бронхита, мокрота является вязкой, не имеет цвета, обладает слизистым характером. При наличии отека легких , появляется мокрота в виде пены, бесцветная, обладает серозным характером. При присутствии , хронического бронхита, мокрота имеет зеленоватый оттенок и весьма вязкая, обладает слизисто-гнойным характером. При наличии легкого абсцесса , мокрота полностью гнойная, зеленоватого оттенка, наполовину жидкая. Когда присутствуют тяжелые заболевания легких , в выделяемой мокроте очевидна кровь.

В ходе микроскопического анализа мокроты выявляется ее клеточная структура. Ещё практикуется анализ крови и мочи. Все данные способы исследования дают возможность диагностировать недомогания, которые сильно поражают дыхательные органы, и осуществить назначение необходимого лечебного процесса.

Лечение

Учитывая установленный факт, что болезни дыхательных органов являются наиболее распространенным болезнями, у взрослых, иу детей, их лечебный процесс и проведение профилактики обязаны быть совершенно четкими и полностью адекватными. Болезни дыхательных органов не диагностированные своевременно, надо будет впоследствии серьезно лечить более длительное время, а терапевтическая система будет иметь более сложный характер.

Как медикаментозные методы терапии используются некоторые средства, назначаемые в комплексном порядке. В этом случае применяется терапия этиотропная (это лекарства, которые способны устранить основную причину заболевания), лечение симптоматическое (устраняет главные признаки), терапия поддерживающая (средства для осуществления восстановления отдельных функций, нарушенных в ходе прогрессирования болезни). Но любого рода препараты обязан приписывать лишь доктор, после совершения комплексного соответствующего обследования. В большем количестве случаев практикуютупотребление антибиотиков, которые особо эффективны против определенного возбудителя.

Помимо этого, в ходе лечения болезней используются иные методы: ингаляции, физиотерапия, лфк, мануальная терапия, рефлексотерапия, гимнастика дыхательная,массаж грудной клетки, и пр.

Для осуществления профилактики болезней дыхательных органов, беря во внимание их структуру и особенные свойства передачи опасных возбудителей, применяются средства, защищающие дыхательные органы. Крайне важно использовать средства по индивидуальной защите (это ватно-марлевые специальные повязки), находясь в непосредственном контакте с тем человеком, у которого обнаружили вирусную инфекцию.

В момент прогрессирования бронхита заболевания происходит воспалительный острый процесс в слизистой бронхиальной оболочке, в крайне редких ситуациях происходит воспаление всех слоев бронхиальных стенок. Прогрессирование недуга вызывают вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, масса бактерий и также микоплазм. Редко, причинами бронхита бывают определенные физические стрессоры. Бронхит способен развиться на фоне респираторного острого заболевания, и также, с ним параллельно. Развитие бронхита случается вследствие нарушения возможностей фильтровать частицы воздуха дыхательными верхними путями. Помимо этого, бронхит поражает тех, кто курит, людей с наличием хронических воспалений носоглотки, и ещё также при полном деформировании клетки грудной.

Признаки обострённого бронхита, возникают из-за длительного насморка или ларингита. Больного беспокоят частые приступы сухого или влажного кашля, присутствие слабости. Растет температура в теле, если болезнь протекает тяжело, то данная температура очень высокая. Дыхание затрудняется, появляется одышка. Из-за непрерывного напряжения по причине кашля,способна беспокоить боль в груди и также в стенке брюшной.Через некоторый период времени, начинается влажный кашель и отделяется мокрота. В основном, острые признаки заболевания затихают, приблизительно, через четыре дня, если протекание заболевания благоприятное – лечить можно на 10 день. А если к недомоганию присоединяется ещё и бронхоспазм, бронхит способен стать хроническим.

Трахеит

В период острого трахеита у пациента появляется процесс воспаления оболочки слизистой. Он формируется под действием вирусных,бактериальных, или же инфекций вирусно-бактериальных. Ещё воспаление способно развиться при действии химических и физических факторов. И у пациента отекает слизистая оболочка трахеи, возникает кашель сухой, становится голос хриплый, затрудняется дыхание. Ещё беспокоят припадки кашля, из-за которых образовывается боль головная. Кашель бывает утром и также ночью, немного температура повышается, общий недуг выражен слабо. Трахеит острый иногда может перейтив хроническую форму.

Ларингит

Когда присутствует ларингит, воспаление может поразить слизистую оболочку гортани и также связок голосовых. Доктора подразделяют данное заболевание на катаральное,хроническое и гипертрофическое хроническое. Если патологический процессраспространяется активно, то проявляется клиническая определенная картина. Больные часто жалуются на хриплость, сухость и першение в горле, непрестанное ощущение инородного телав горле,кашель с трудно отделяющейся мокротой.

Гайморит

Когда есть гайморит , то формируется процесс воспалительный в придаточной верхнечелюстной пазухе носа. Таким образом, сопровождается осложнение при наличии некоторых болезней инфекционных. Гайморит распространяется при действии бактерий или вирусов, которые проникают посредством крови или полости носа в пазуху гайморову. Тогда пациента беспокоит непрерывно нарастающее неприятное ощущения в носу и в области вокруг носа. Болевые колики становятся более интенсивными вечером, постепенно превращаясь в боль головную. Часто гайморит образовывается с одной части. Дыхание носовое затрудняется, изменяется голос - становится гнусавым. В некоторых моментах, пациент замечает, что ноздри попеременно заложены. Выделения в носу способны быть или слизистыми и прозрачными, или гнойными, обладающие зеленоватым оттенком. А если нос очень сильно забит, то слизь не выделяется. Температура иногда растет до 38°С, иногда выше.

Представляет собой воспаление оболочки слизистой в носовой полости. В результате, очевидна заложенность и раздражение в носу, выделения. Ринит проявляется в итоге переохлаждения сильного, под действием вирусов или бактерий. Отдельно появляется ринит аллергический, проявляющийся у людей, склонных к аллергии. Заболевание развивается при действии различных аллергенов - клещей, пыльцы растительности, шерсти от животных и пр. Выделяется хроническаяи острая форма недомогания. Ринит хронический– это последствие воздействий извне, нарушающих питание оболочки. Заболевание может такжепревратиться в хроническое,если бывают частые воспаления в носовой полости. Диагностировать данный недуг обязан лишь врач, потому что, ринит хронический способен перейти в синусит или гайморит.

Ангина

Ангина - это обостренное инфекционное заболевание, в ходе которого образовывается и миндалин небных. Возбудитель распространяется на миндалины, после этогочасто перемещается в иные органы, и вызывает осложнения заболевания. Вследствие ангины стрептококковой у человека иммунитет перестает развиваться. Болезнь начинается со слабости, головной боли, озноба. Чувствуются болевые ощущения при глотании, ломка в области суставов. Температура способна повысится до 39°С. Затем боль в горле усиливается. Лимфоузлы подчелюстные увеличиваются, начинают болеть. Подмечается краснота дужек небных, миндалин. Ещё на миндалинах бывают гнойники или участки, где собирается гной.

Пневмония

Пневмония сопровождается воспалением легких при действии инфекции. Поражены альвеолы, отвечающие за обеспечение крови кислородом. Болезнь провоцирует большой спектр отдельных возбудителей. Она часто выявляется в виде осложнения иных болезней дыхательных органов. Часто болезнь бывает у пожилых людей, детей, и у людей со слабыми защищающими силами в организме. Возбудители оказываются среди легких, проходя через пути дыхательные. Признаки болезни проявляются очень резко и неожиданно: температура в теле растет до 39-40°С, формируется боль в области груди и также кашель с наличием гнойной мокроты. Ночью больного беспокоит обильное выделение пота, днем – легкая слабость. Необходимо предпринять своевременное лечение, иначе ему грозит летальный исход.

Туберкулез

Туберкулез - это инфекционное недомогание, вызванное микобактериями туберкулеза. У пациента развивается аллергия клеточная, гранулемы специфические в различных тканях и органах. Медленно поражаются кости,легкие, суставы, кожа,лимфоузлы, и иные системы и органы. Если отсутствует соответствующее лечение, то болезнь оканчивается летально. Микобактерии туберкулеза весьма устойчивы к различным действиям. Заражение осуществляется путемвоздушно-капельным. Если выявляют инфекциютуберкулеза у человека, то назначается ему общий терапевтический курс препаратами для противостояния туберкулезу. Лечение занимает около 8 месяцев. В случаях запущенных производится хирургическая операция – устраняется частица легкого.

Профилактика

Самым простым, но важным способом профилактики данных заболеваний является увеличение периода, который проводит человек на воздухе.

Надо отказаться полностью от курения и регулярного принятия спиртного, потому что, на системе дыхания такие привычки отражаются негативно. Вредные элементы, присутствующие в табаке, в алкогольных напитках, проникают в среду легких, травмируют, и плохо влияют на оболочки слизистые. У курильщиков гораздо чаще бывает рак легких, эмфизема легких, бронхит хронический.

Иные методы профилактики дыхательных органов – это гимнастика дыхательная, ингаляции профилактические из трав лекарственных, и с применением масел эфирных. Склонным к заболеваниям дыхательных органов советуют держать в комнате много цветов комнатных, вырабатывающих кислород.

К cистеме дыхания человека относят носовые ходы, гортань, трахею, а также бронхи и легкие. Система выполняет важную функцию обеспечения газообмена, который осуществляют альвеолы легких. В результате ткани организма насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа. Поэтому в случае заболеваний, когда поражается легочная ткань, происходит нарушение функций этих органов, а также развиваются патологические процессы в кровотоке.

Почему возникают заболевания дыхательной системы человека, какими они бывают? Как проводится их лечение? Поговорим об этом сегодня. Также рассмотрим народные рецепты, которые полезно использовать при той, или иной патологии:

Заболевания дыхательной системы – причины

Факторами, способствующими развитию заболеваний, являются аллергены: домашняя и уличная пыль, микроклещи, шерсть животных, пыльца цветущих растений, а также плесневые грибы и аллергены от укуса насекомых.

Также негативно влияют на органы дыхания: плохая экологическая обстановка, загрязненный воздух на улице и помещении, курение и неподходящие климатические условия.

К болезнетворным факторам, способствующим развитию заболеваний относят злоупотребление алкоголем, наличие хронических патологий и генетическую предрасположенность.

Лечение заболеваний

Заболевания органов дыхания входят в перечень наиболее распространенных болезней у детей и взрослых. Врачи отмечают важность их ранней диагностики и своевременного лечения, а также профилактических мероприятий. Если упустить момент и болезнь примет хроническую форму, лечение будет намного сложнее и длительнее.

Терапия всегда комплексная, основанная на результатах диагностики и индивидуальном подходе к каждому больному. В схему лечения включают медикаментозную терапию, фитотерапию и физиотерапию, лечебную гимнастику и др.

Если говорить о лечебных препаратах, то обычно назначают этиотропные, симптоматические средства, применяется поддерживающая терапия (витаминные комплексы). Кроме того, в случае бактериальной инфекции, используют антибиотики. Препараты каждой группы должны назначаться лечащим врачом, согласно установленного диагноза.

Патологии дыхательной системы и народные рецепты лечения

Перечислим коротко наиболее распространенные заболевания. А также рассмотрим эффективные народные рецепты, которыми можно дополнить лечение, назначенное врачом:

Бронхит – воспалительное слизистой оболочки бронхов (острое, хроническое). Реже развивается воспалительный процесс всех слоев их стенок.

При данном заболевании целители рекомендуют использовать такое средство: смешайте вместе пол-литра натурального кагора, 200 г мелко порезанных листьев столетнего алоэ или экстракта растения и 300 г пчелиный мед в сотах. Все хорошо перемешайте. Банку плотно закройте, оставьте на 2 недели в темном месте. Принимайте по 1 ст.л, 3 раза на протяжении дня.

Ларингит – воспаление слизистой гортани, оболочки голосовых связок. Может быть хроническим катаральным или хроническим гипертрофическим.

Для лечения подходит этот рецепт: смешайте вместе по половине стакана такого средства как минеральная вода Боржоми (подогретая) и горячего молока. К смеси добавьте по 1 ч.л натурального меда, качественный армянский коньяк 5 звезд и сливочного масла. Перемешайте и пейте дважды за день.

Гайморит - воспаление верхнечелюстной придаточной носовой пазухи. Чаще всего развивается на фоне (как осложнение) некоторых инфекционных заболеваний.

Комплексное лечение дополняют ингаляциями. Например, из картофеля. Сварите в мундире несколько клубней, воду слейте, слегка помните их толкушкой. К горячему картофелю добавьте 1 ч.л такого средства как настойка прополиса на спирту. После чего дышите над паром, накрывшись полотенцем с головой.

Ринит (насморк) – воспаление слизистой оболочки носа. Проявляется заложенностью или, наоборот, обильными выделениями, зудом в носовых протоках.

Попробуйте этот народный рецепт: приготовьте настой из сушеной травы огородной мокрицы: 1 ч.л на стакан кипятка. Через час процедите. Промывайте носовые проходы теплым настоем, втягивая его одной, а потом другой ноздрей, жидкость сплевывайте.

Ангина – острое инфекционное, воспалительное заболевание небных миндалин, а также расположенных рядом лимфоузлов.

Комплексную терапию можно дополнить таким полосканием: растворите в стакане теплой воды 1 ст.л натурального яблочного уксуса. Половиной всего объема полощите горло каждые пару часов, а вторую половину выпивайте.

Пневмония – инфекционный воспалительный процесс легких, вызываемый болезнетворными микроорганизмами. Происходит поражение альвеол, насыщающих кровь кислородом. Часто пневмония развивается в качестве осложнения иных патологий органов дыхания.

Лечение всегда комплексное. Его полезно дополнять народными средствами. Целители предлагают использовать такой рецепт: пропустите через чесночницу 300 г чеснока, выжмите через марлечку сок. Добавьте его к половине литра напитка кагор со святой горы Афон, взболтайте, уберите на 2 недели.

Потом взбалтывая содержимое, принимайте по маленькому глоточку несколько раз за день. Перед приемом настой нужно подогревать. Также полезно этим средством натирать грудь и спину.

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза. Данная патология характеризуется клеточной аллергией, возникновением специфических гранулем в тканях и органах: легких, костях, суставах, лимфоузлах и кожных покровах. При отсутствии адекватного лечения, заканчивается гибелью человека.

Профилактика заболеваний

Уберечь себя от заболеваний органов дыхания, помогут простые профилактические меры, снижающие риск их развития:

Чаще проветривайте помещение, в теплое время года спите при открытом окне.

Увеличьте время прогулок на свежем воздухе, чаще выезжайте на природу, отпуск старайтесь проводить вне пределов города.

Не ведите сидячий образ жизни, ведите активный образ жизни, больше двигайтесь, займитесь спортом, например, плаванием.

На состояние органов дыхания очень негативно влияет курение и алкоголь. Вредные канцерогены, которые находятся в составе табака и спиртных напитков травмируют слизистые оболочки, нарушают нормальную работу органов. Поэтому нужно избавляться от этих вредных привычек. Желательно отказаться от употребления спиртных напитков и курения.

При склонности к заболеваниям дыхательной системы, займитесь выращиванием домашних растений, которые повысят уровень кислорода в доме, очистят воздух от вредных веществ.

Если же вы все же заболели, не теряя ценного времени, обратитесь к врачу за своевременной диагностикой и профессиональным лечением. Будьте здоровы!

Пульмонология

А-Я А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я Все разделы Наследственные болезни Неотложные состояния Глазные болезни Детские болезни Мужские болезни Венерические болезни Женские болезни Кожные болезни Инфекционные болезни Нервные болезни Ревматические болезни Урологические болезни Эндокринные болезни Иммунные болезни Аллергические болезни Онкологические болезни Болезни вен и лимфоузлов Болезни волос Болезни зубов Болезни крови Болезни молочных желез Болезни ОДС и травмы Болезни органов дыхания Болезни органов пищеварения Болезни сердца и сосудов Болезни толстого кишечника Болезни уха, горла, носа Наркологические проблемы Психические расстройства Нарушения речи Косметические проблемы Эстетические проблемы

Пульмонология (лат. pulmo, logos – «учение о легких») является разделом медицины, изучающим заболевания органов дыхательной системы: легких, плевры, трахеи и бронхов, клинические проявления заболеваний, специфику диагностики, методы лечения и профилактики. В дыхательную систему входят не только воздухоносные пути, но и центральная нервная система, грудная клетка (грудинно-реберный каркас, межреберные мышцы, диафрагма), система кровообращения в легких. Поэтому в широком смысле в сферу компетенции пульмонологии входит также патология других органов грудной полости, морфологически и функционально связанных с органами дыхания.

К органам, исследованием и лечением которых занимается пульмонология , кроме легких относятся: сосудистые и нервные пучки корня легкого, лимфатические узлы, вилочковая железа, диафрагма и т.д. Основной функцией дыхательной системы является обеспечение газообмена в легких.

Профилактикой, диагностикой и лечением болезней легких и бронхов занимаются врачи-пульмонологи . Оперативное лечение болезней легких и других органов грудной полости проводят торакальные хирурги (от греч. thorax – грудная клетка).

Пульмонология имеет тесные связи с такими разделами медицины, как кардиология , аллергология, отоларингология , реаниматология и интенсивная терапия, онкология, трансплантология.

В рамках пульмонологии выделяется самостоятельное направление – фтизиатрия, областью изучения которой является диагностика, профилактика и лечение туберкулеза легких. Проблема распространенности