Опасная пневмония у собак: как не перепутать с простудой и оказать своевременно помощь. Крупозная пневмония у лошади

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Курская государственная сельскохозяйственная академия имени профессора И.И. Иванова»

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра терапии и акушерства

КУРСОВАЯ РАБОТА

По дисциплине «Внутренние незаразные болезни животных»

на тему «Крупозная пневмония у лошади»

Курск - 2014

РЕГИСТРАЦИЯ ЖИВОТНОГО

Вид животного: лошадь

Порода: Вороная

Пол: кобыла

Возраст: 7 лет

Масть и отметины: черная с коричневым оттенком

Кличка и инвентарный номер: Ласка

Первоначальный диагноз: пневмония

Окончательный диагноз: крупозная пневмония

Сопутствующие заболевания: отсутствуют

Исход заболевания: выздоровление

АНАМНЕЗ

Сведения о жизни, условия содержания, кормления, эксплуатация, проду к тивность и т. д.

Животное доморощенное. Лошадь Вороной породы, в возрасте 7 лет, по кличке Ласка произошла от кобылы по кличке Милка Орловской породы и жеребца Леонардо Вороной породы. Стойлово-пастбищной содержание, в летнее время содержится на пастбище и на выгульной площадке, в холодное время - в конюшне вместе с другими лошадьми разных пород, условия которой соответствуют ветеринарно-зоотехническим требованиям. Кормление неполноценное. В состав рациона входят следующие корма: солома, мякина, сено, зерно, отруби, корнеплоды, овес и др. Вода в неограниченном количестве.

Животное служит в частном хозяйстве для пахоты, в помощь хозяину на огороде, полевых угодьях, а также передвижение на телеге по сельской местности.

Сведения о болезни (время, обстоятельства и признаки заболевания; применялось, ли лечение, какое, когда, кем; имеются ли в хозяйстве другие животные с подобными признаками заболевания, сведения о перенесенных ранее заболеваниях; ветеринарно-санитарное и эпизоотологическое состояние х о зяйства и т.д.)

Как отмечал владелец, у лошади хозяйка обнаружили первые клинические проявления заболевания 2-3 дня назад. При этом было установлено следующее: внезапное повышение температуры тела, лихорадка постоянная, животное угнетенно, гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Истечение из носа жёлтого цвета.

С момента появления первых признаков прошло приблизительно двое суток. Предположительный диагноз - пневмония. Предположительный диагноз установили на основании анамнеза и клинических признаков (при перкуссии тупой звук лёгких в поражённых участках звук тупой, верхняя граница притупления имеет изогнутую линию; при аускультации прослушивается бронхиальное дыхание). Гематологический анализ крови показал повышенную скорость оседания эритроцитов и понижение уровня гемоглобина в крови. Животному до прихода ветеринарных специалистов было оказано симптоматическое лечение, в результате чего состояние животного немного улучшилось. Животных в настоящее время с подобными случаями заболевания не отмечали в данном районе. Постоянно проводится каждую весну до выгона на пастбище - вакцинация от бруцеллёза, сибирской язвы, а также обработка от оводов хлорофосом, обработка от фасциолёза, в зимнее время - туберкулинизация, дегельминтизация.

Эпизоотическое состояние частного хозяйства и района в целом по инфекционным и инвазионным заболеваниям благополучное.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЖИВОТНОГО ПРИ ПОСТУ П ЛЕНИИ

1. ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

1.1 Температура : 38,5о С Пульс 62 уд/мин

Дыхание 22 дв/мин

1.2 Габитус:

положение тела в пространстве : естественное

упитанность : средняя

темперамент : флегматичный

конституция : нежная

телосложение : среднее правильное

1.3 Шерстный покров, роса и копыта

1.4 Кожа и подкожная клетчатк а

На участках с черным шерстным покровом кожа имеет цвет черный, на коричневых участках (в области промежности, внутренней поверхности бедер) - темно-коричневый. При пальпации местная и общая температура не повышена, кожа на всей поверхности тела тёплая. Запах умеренный. Сыпи (эритема, пятна, розеолы, узелки, пузырьки, гнойнички, волдыри, чешуйки, струпы, эрозии, трещины, язвы, рубцы, пролежни) отсутствуют. Кожа эластичная, упругая, влажная.

В подкожной клетчатке умеренное количество жира. Подкожная клетчатка упругой консистенции, слабоподвижная, болевая чувствительность отсутствует. Отеки отсутствуют.

1.5 Лимфатические узлы (назвать и описать) У лошади исследовали подчелюстные, коленной складки и срамные лимфатические узлы. Лимфоузлы не увеличены, овальной формы, упругой консистенции, умеренно подвижные, с нормальной температурой кожи покрывающей узел, болевая чувствительность не выявлена, с поверхности гладкие (коленной складки, срамные) и бугристые (подчелюстные), от окружающих тканей не отграничены.

1.6 Конъюнктива Бледно-розового цвета с желтушным оттенком, истечения из глаз отсутствуют. Конъюнктива целостная, повреждений не наблюдается. Влажность при осмотре и пальпации умеренная. Отечность и кровоизлияния отсутствуют. Целостность сохранена. Склера желтушного цвета.

2. ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА

2 .1 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

2.1.1 СЕРДЦЕ

осмотр области сердца : обнаружено незначительное колебание области грудной клетки.

пальпация (болезненность, сердечный толчок, его сила, локализова н ность) : сердечный толчок наиболее интенсивно ощущается в 5-м межреберье слева, на 7-8 см ниже линии плечевого сустава, на площади 4-5 см2. Справа он прощупывается в 4-м межреберье. Сердечный толчок не усилен, ритмичный, средней силы, безболезненный. Смещение сердечного толчка при пальпации не отмечены.

перкуссия (границы сердца и болезненность) Границы сердца у лошади определяли по двум линиям, одна из которых при максимально отведенной вперед грудной конечности идет от заднего угла лопатки до локтевого бугра, рядом с анконеусами; вторая - от локтевого бугра назад и вверх в сторону маклока под углом 45о к горизонту. Верхняя граница относительной и абсолютной тупости сердца определили перкуссией по первой линии, начиная с половины высоты грудной клетки, по переходу ясного легочного звука в притупленный, а задняя граница - при перкуссии по второй линии, по переходу притупленного в ясный звук. У лошади верхняя граница относительной тупости сердца находится слева несколько ниже (на 2--3 см) линии плечевого сустава, а задняя доходит до 6-го ребра. Область абсолютной тупости сердца имеет форму треугольника, передняя граница ее идет по линии анконеусов, задняя направляется сверху вниз и проходит дугообразно от 3-го межреберья к нижнему краю 6-го ребра, а нижняя переходит без резкой границы в тупость грудной кости и ее мышц. Высота треугольника в 3-м межреберье равна 10--13 см. Область абсолютной тупости сердца справа значительно меньше по размерам, чем слева, и занимает самую нижнюю часть 3-го и 4-го межреберий. Область относительной сердечной тупости как слева,

так и справа идет в виде полосы шириной 3--5 см, окружающей абсолютную тупость сердца. аускультация (тоны сердца и их качество, изменения, шумы) У животного при аускультации сердца с помощью фонендоскопа уловили два тона, первый и второй, периодически сменяющие друг друга; отделяются сердечные тоны друг от друга беззвучными паузами.

При прослушивании I и II тонов сердца, тоны: ясные, чистые, громкие, ритмичные (чередуются систолой и диастолой). Систола звучит громче и дольше, а диастола менее громкая, более короткая и резко обрывающаяся. После систолы пауза малая.

Полулунные клапаны легочной артерии - слева в 3-м межреберье на уровне митрального (двухстворчатого) клапана;

Трехстворчатый клапан правого желудочка - прослушивается справа в 4м межреберье на уровне середины нижней трети грудной клетки.

При прослушивании сердца мы услышали только тоны сердца, патологические шумы отсутствовали.

Эндокардиальные шумы (отношение шумов к фазам сердечной деятельности; характер шумов: дующий, свистящий, скребущий, пилящий, музыкальный; интенсивность шумов; места выслушивания шумов наибольшей интенсивности; изменение шумов при перемене положения тела, до и после физической нагрузки) отсутствуют.

Экстракардиальные шумы (перикардиальные, плевроперикардиальные, кардиопульмональные) отсутствуют.

2.1.2 КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

артериальный пульс (ритм, качество) : артериальный пульс исследовали пальпацией на срединной хвостовой артерии (а. соссуdеа) и артерии сафена (a. Saphena). Частота пульса составила 62 ударов в минуту. Пульс ритмичный, периодичный, умеренно наполненный, пульсовая волна малая.

поверхностные вены тела, яремная вена и ее пульсация : исследовали яремную вену (v. Jugularis), обнаружили: целостность не нарушена, отрицательный венный пульс. У лошади вены среднего кровенаполнения.

артериальное кровяное давление венозное кровяное давление : артериальное давление измеряли ртутным манометром, соединённым с манжетой и устройством нагнетания. Применили осцилляторный способ.

Максимальное (систолическое) артериальное кровяное давление у лошади составляет 120 мм.рт.ст, а минимальное (диастолическое) - 40 мм рт. ст. Разница между максимальным и минимальным артериальным кровяным давлением составила пульсовое давление - 80 мм рт. ст. Флеботонометрию проводили прямым (кровавым) способом. Венозное давление в яремной вене составляет 80 мм.вод.ст.

2.1.3 ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЦА ПРОБАМИ:

Провели аускультационную пробу с апноэ (по Шарабрину), вследствие которой у животного обнаружили небольшое учащение сердечной деятельности. Определить другие пробы функциональной способности сердца не было возможности.

2.2 ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

2.2.1 ВЕРХНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ И ПРИДАТОЧНЫЕ ПОЛ О СТИ ЛИЦА

выдыхаемый воздух : сила воздушной струи из обеих ноздрей животного нормальная, выдыхаемый воздух ритмичный, умеренно симметричный, без запаха, при осмотре вдох и выдох свободные, целостность носовых ходов не нарушена. Отмечаем фырканье при виде незнакомого человека.

область носа и истечения, слизистая оболочка : носовые истечения и носовая полость: ноздри симметричные, умеренно расширены, в форме запятой, контуры ровные, слизистая оболочка бледно-розовая, умеренно увлажнена; при пальпации тёплая; припухания, сыпи, изъязвления, опухоли, механические повреждения отсутствуют.

Носовое истечение выделяется в большом количестве, серозно-гнойного характера, двустороннее, шафранно - желтого цвета, неприятного запаха.

Слизистая носа с желтушным оттенком, умеренно влажная, блестящая, истечения желтого цвета в большом количестве серозно-гнойного характера, безболезненная, целостность слизистой оболочки носа сохранена.

придаточные полости лица : контурные линии пазух симметричные, не изменены, местная температура верхнечелюстных и лобной пазух не повышена, при пальпации их болевая чувствительность не выявлена, целостность костей не нарушена, кости не податливы. При перкуссии пазух слышен притупленный звук. Воздухоносные мешки не увеличены в размере, упруго-мягкой консистенции, безболезненные, с нормальной местной температурой.

гортань и трахея : при наружном осмотре гортани голова опущена, припухлости отсутствуют. При наружной пальпации кожа в области гортани тёплая, патологических изменений консистенции нет, чувствительность сохранена, болезненность, отечность, западение, искривление, смещение черпаловидных хрящей отсутствуют. При аускультации гортани прослушиваем звук стеноза гортани, напоминающий произношение буквы «Х»; при аускультации трахеи прослушиваются трахеальное дыхание. При внутреннем осмотре гортани слизистая оболочка розового цвета, не деформирована.

При осмотре области трахеи припухлостей, изменений формы, искривлений, разрывов колец не обнаружено. При пальпации кожа в области трахеи тёплая, целостность не нарушена, болезненность, припухлости и деформации отсутствуют, чувствительность сохранена. При аускультации шумов нет, дыхание трахеальное.

кашель и кашлевой рефлекс : присутствует. При появлении искусственного кашля последний сильный, редкий, короткий, низкий, глухой, безболезненный.

2.2.2 Г РУДНАЯ КЛЕТКА (форма, развитость, дыхательные дв и жения и одышка)

При внешнем осмотре грудная клетка не увеличена, широкая, глубокая. Грудобрюшной тип дыхания. Ритм дыхания 1:1,8. Дыхание учащенное и напряженное, средней силы, умеренно симметричное, дыхательные движения усилены, частота дыхания в 1 минуту 22. Одышка присутствует. При пальпации грудной клетки болевая чувствительность слабо присутствует, целостность грудной клетки сохранена, ребра не деформированы.

2.2.3 ЛЕ Г КИЕ (перкуссия и аускультация)

При перкуссии грудной клетки установили границы легких и характер перкуторного звука. Передняя перкуторная граница начинается от заднего угла лопатки, идет вниз по линии анконеусов к грудной клетке; верхняя - начинается от заднего угла лопатки и идет каудально параллельно остистым отросткам грудных позвонков, отступя от них на ширину ладони; задняя перкуторная граница легких у курируемого животного по линии маклока - 17-й (норма 16-й); по линии седалищного бугра - 14-й и по линии плечевого сустава - 10-й последний межреберный промежуток, в котором перкутируется легкое.

При перкуссии грудной клетки лошади установили в поражённых участках звук тупой, верхняя граница притупления имеет изогнутую линию.

При аускультации прослушивается усиленное смешанное (бронховезикулярное) дыхание.

Обнаружены при аускультации мелкие однородные трескучие звуки, прослушиваемые во время вдоха.

Шум трения плевры отсутствует.

Шум плеска в плевральной полости отсутствует.

2.2.4 ПЛЕГОФОНИЯ

Для выявления и дифференциации экссудативного плеврита и крупозной пневмонии использовали трахеальную перкуссию (плегафонию). Мой помощник, наложив на трахею животного плессиметр, наносили по нему перкуссионным молоточком одинаковые по силе, ритмичные удары. В это время я выслушивал грудную клетку на участках, где перкуссией установили тупой звук и определили степень слышимости ударов, наносимых помощником по трахее животного. Звуки, образующиеся при перкуссии трахеи, хорошо выслушиваются на грудной клетке в области, где перкуссией установлен тупой звук. Экссудативный плеврит не обнаружен.

Проба с задержкой дыхания. Носовые отверстия и ротовую полость животного закрыли и учитывали время его спокойного поведения без дыхания: у животного оно составляет 25 секунд.

2.3 ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

2.3.1 Аппетит, прием корма и питья, жевание, глотание, отрыжка, жвачка, рвота

Аппетит слабо присутствует, рвоты на момент обследования у животного не было. Болезненность при жевании корма не наблюдается, акт глотания пищевого кома свободный и безболезненный. Потребность в воде не повышена.

2.3.2 РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ (слизистая оболочка, состояние губ, десен, языка и зубов)

При наружном осмотре рот закрыт, губы плотно прилегают друг к другу. Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розового цвета с желтушным оттенком, целостность ее сохранена. Язык - влажный, без налета, плотный, подвижный, эластичный. Патологические изменения языка отсутствуют. Слюноотделение умеренное. Зубы - целостность не нарушена, желтоватого цвета, неподвижные, безболезненны. Запах специфический. Десны бледно-розового цвета, безболезненны, целостность сохранена, наложений, язв нет. Резцы умеренно стерты, шаткость незначительна.

2.3.3 ГЛОТКА И ПИЩЕВОД (болезненность, проходимость пищ е вого кома)

При наружном осмотре голова слегка опущена, изменение объёма, нарушение целостности тканей в области глотки и слюнотечение отсутствуют. При наружной пальпации чувствительность сохранена, болезненность отсутствует, кожа тёплая, уплотнения тканей, инородные тела отсутствуют. При внутреннем осмотре слизистая оболочка бледно-розовая, умеренно влажная, целостность не нарушена. При внутренней пальпации чувствительность сохранена, болезненность отсутствует, слизистая оболочка тёплая, уплотнения тканей, инородные тела отсутствуют.

Наружным осмотром в области расположения пищевода установили свободное прохождение проглоченного кормового кома. При пальпации болезненность пищевода и окружающих тканей отсутствует, наличие инородных тел не выявлено.

2.3.4 ЖИВОТ (объем, конфигурация, болезненность брюшных ст е нок)

Живот с обеих сторон и сзади не увеличен в объеме, правая и левая брюшные стенки симметричны, нижняя стенка живота не изменена, болевая чувствительность при пальпации не выявлена, местная температура в данной области не повышена, брюшная стенка среднего напряжения.

2.3.5 ПРЕДЖЕЛУДКИ

В соответствии с физиологическим строением данного вида животного органы отсутствуют.

2.3.6 ЖЕЛУДОК (СЫЧУГ)

Располагается по линии маклока слева в области 14 - 15-го межреберий. При глубокой пальпации желудок не болезненный, с нормальной местной температурой прилегающих его тканей. При перкуссии выявлен притупленный звук. Перистальтические шумы при аускультации хорошо прослушиваются.

2.3.7 ЗОНДИРОВАНИЕ

При зондировании желудка через зонд выделялось небольшое количество его содержимого.

2 .3.8 КИШЕЧНИК (отделы и петли)

Наружная пальпация расположения тонких и толстых отделов кишок затруднена, поэтому применили пальпацию через прямую кишку.

При ректальном исследовании у лошади обнаружили следующее: тонус сфинктера умеренный, болезненность в области расположения толстого отдела кишок отсутствует, чувствительность сохранена, целостность не нарушена, наполнение прямой кишки умеренное, каловые массы плотные, слизистая оболочка слабо увлажнена, тёплая, целостная.

Отдел тонких кишок перкутировали слева, в средней трети живота, в области подвздоха и левой голодной ямки; при этом у лошади слышали притупленный звук. В нижней трети живота перкутировали левые вентральное и дорсальное положения большой ободочной кишки, а в верхней трети, выше отдела тонких кишок - малую ободочную кишку. Эти отделы кишок дают притупленные и тупые звуки. Слепую кишку перкутировали справа, в области правой голодной ямки и подвздоха. Здесь определили различные оттенки притуплено-тимпанического звука. Правые положения большой ободочной кишки перкутировали справа, а в нижней и средней трети брюшной полости. Звук при перкуссии тупой с различными оттенками притупления.

Аускультацию кишечника у лошади осуществили непосредственным и инструментальным способами. Перистальтические шумы в отделе тонких кишок отсутствуют. Перистальтические шумы в отделе толстых кишок слабо прослушиваются и напоминают урчание, отдаленный грохот.

Патологические явления (сгустки слизи, плёнки, нити фибрина в прямой кишке, кровотечения, уменьшение просвета кишечника, отёчность и утолщение слизистой оболочки, инвагинация кишечника, новообразования, грыжи, увеличение лимфатических узлов, гнойники, метеоризм, смещение кишечника, спайки кишечных петель между собой и с другими органами, разрывы кишечных стенок, скопление жидкости в брюшной полости, инородные предметы и безоаровые шары) отсутствуют.

2 .3.9 РЕКТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При ректальном исследовании у лошади патологических изменений не обнаружили.

2 .3.10 ДЕФЕКАЦИЯ (частота, поза, продолжительность, колич е ство и свойства кала) Акт дефекации свободный, безболезненный, редкий, поза при этом естественная, отхождения газов не наблюдается.

2.3.11 ПЕЧЕНЬ (границы, болезненность) Печень не заходит за легочный край, поэтому пальпировать ее невозможно. Сама печень расположена справа в области 14-15-го межреберий, по линии маклока.

В связи с тем, что патологические изменения при исследовании органа не были выявлены, функциональное исследование печени не проводили.

2.3.12 СЕЛЕЗЕНКА (границы, пункция и исследование пункт а та) Селезеночное притупление обнаружили при перкуссии слева в области верхней части последних межреберий позади задней перкуторной границы легкого. Патологических изменений при исследовании селезенки не выявлены, в связи с этим биопсию не проводили.

2 .4 МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА

2.4.1 ПОЧКИ

Исследовали пальпацией и перкуссией.

При внутреннем (ректальном) исследовании левая почка простирается от последнего ребра до поперечных отростков 3-4-го поясничных позвонков. Она подвижна, ее мы могли захватить пальцами, прощупать, а в ее брыжейке удалось прощупать почечную артерию. Правая почка находится в области поперечных отростков 2-3-го поясничных позвонков справа. Почки на ощупь с поверхности гладкие, безболезненные. Левая почка слегка смещается в краниальном направлении, правая почка неподвижна.

Во время поколачивания в области почек болезненности не обнаружено.

Проба с индигокармином. Краска почками начала выделяться спустя 10 мин.

Проба по Зимницкому. У животного общий диурез по отношению к выпитой воде составляет 22 %. В моче содержание хлоридов - 0,41%.

2.4.2 МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ

Мочевой пузырь при ректальном исследовании пальпаторно располагается на лонных костях, дно его свисает в брюшную полость, грушевидной формы, среднего наполнения, безболезненный. При цистоскопии слизистая оболочка мочевого пузыря розового цвета с желтоватым оттенком. Она слегка блестящая, гладкая с древовидно разветвленными сосудами.

2.4.3 АКТ МОЧЕИСПУСКАНИЯ (частота, поза, болезненность, вид мочи)

Поза при акте мочеиспускания естественная, характерная данному животному, частота мочеиспускания - 7-8 раз в сутки. Акт мочеиспускания безболезненный, свободный. Наличие слизи, крови, гноя и других примесей в моче: примесей не обнаружено. Цвет светло-желтый. Запах слабый, специфический, затхлый, прозрачная.

2.5 НЕРВНАЯ СИСТЕМА

2.5 . 1 ОБЩЕЕ СОС ТОЯНИЕ (угнетение, возбуждение)

По словам владельца животного, у лошади отмечались следующие клинические признаки: угнетенное состояние, быстрая утомляемость. На отклик хозяйки слабо реагирует. При приближении к животному незнакомого человека или дворовой собаки реакция спокойная.

2.5.2 ЧЕРЕП И ПОЗВОНОЧНЫЙ СТОЛБ (форма, болезненность, состояние костей)

При наружном осмотре выпячивания, новообразования и травматические повреждения черепа отсутствуют, искривления позвоночного столба отсутствуют. При пальпации форма костей не изменена, кости симметричны, искривления отсутствуют, безболезненные, кожа головы тёплая, целостность костей не нарушена, размягчений нет; болезненность, переломы, смещения и деформации позвонков отсутствуют, кожа в области позвоночного столба тёплая, чувствительность сохранена. При перкуссии опухоли, ценурозные и эхинококковые пузыри, кровоизлияния в мозг, водянка желудочков мозга не обнаружены; механическая возбудимость мышц в области позвоночного столба сохранена, болезненность отсутствует.

2.5.3 ОРГАНЫ ЧУВСТВ (зрение, слух, вкус, обоняние)

Состояние зрения: зрение сохранено. Положение век - глаза открыты; нарушений целостности век - не обнаружено, безболезненны. Глазная щель не сужена; роговица прозрачная, гладкая, ран, язв и кровоизлияний нет; поверхность радужной оболочки гладкая, рисунок сохранен; зрачок - округлой формы.

Слух сохранен: животное прекрасно реагирует на знакомые ему звуки. Целостность ушных раковин сохранена, слуховой проход чистый, безболезненный, постороннее содержимое отсутствует.

Состояние обоняния: обоняние сохранено. С завязанными глазами животное принюхивается и тянется к любимому корму, при поднесении к ноздрям ваты с раствором аммиака животное быстро отворачивается.

Вкус сохранен, реакция на вкусовые раздражители не нарушена: при нанесении на язык соли, горчицы, лимонного сока увеличивается секреция слюны, животное мотает головой, высовывает язык, при даче любимого корма пережевывает с неохотой.

общая и местная чувствительность (болевая и тактильная, глубокая) : поверхностная чувствительность кожи и слизистых оболочек: тактильная чувствительность у исследуемого животного сохранена: при лёгких прикосновениях в области холки, наблюдается сокращение кожи.

Болевая чувствительность сохранена: на незаметный укол кожи остриём иглы животное оглядывается и отстраняется. Тактильная чувствительность сохранена: на незаметное лёгкое прикосновение до волос в области холки, живота и ушной раковины у животного сокращаются подкожные мышцы, оно поворачивает голову и двигает ушами. Температурная чувствительность сохранена: на прикосновение к коже тёплыми и холодными предметами животное реагирует сокращением подкожных мышц и поворотом головы в сторону раздражителя. Глубокая чувствительность сохранена: при выдвигании грудной конечности вперед животное стремится придать ей исходное положение.

рефлексы - поверхностные и глубокие (описать их) : рефлексы кожи сохранены: рефлекс холки - сокращение подкожной мышцы в ответ на лёгкое прикосновение к коже в области холки, брюшной рефлекс - при прикосновении к брюшной стенке в разных местах - сильное сокращение мышц брюшного пресса, хвостовой рефлекс - прижимание хвоста к промежности в ответ на прикосновение к коже хвоста с внутренней поверхности, анальный рефлекс - при прикосновении к коже ануса - сокращение наружного сфинктера, рефлекс венчика копыта - поднятие конечности при надавливании на венчик копыта, рефлекс копытной кости - при надавливании на копыто сокращаются мышцы предплечья, ушной рефлекс - при раздражении кожи наружного слухового прохода животное поворачивает голову и шевелит ушами.

Глубокие рефлексы сохранены: коленный рефлекс - при лёгком ударе молоточком по прямым связкам коленной чашки - разгибание конечности в коленном суставе, ахиллов рефлекс - после сгибания суставов ниже скакательного и удара по ахиллову сухожилию наблюдается слабое разгибание скакательного сустава.

2.5.4 ВЕГЕТАТИВНЫЙ ОТДЕЛ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Вегетативная нервная система. С помощью метода рефлексов можно установить состояние вегетативной нервной системы.

Глазо-сердечный рефлекс Даньини - Ашнера. После выполнения данного рефлекса у животного наблюдали уменьшение числа сердечных сокращений после давления на глазные яблоки не более чем на 1\4 по сравнению с исходным числом. Зоны Захарьина - Геда выявлены в области грудной клетки - по линии маклока - 17-й; по линии седалищного бугра - 14-й и по линии плечевого сустава - 10-й последний межреберный промежуток, в котором перкутируется легкое.

Ушно-сердечный рефлекс Роже: после закрутки на ухо у животного сильно участилось сердцебиение.

2.5.5 ОРГАНЫ ДВИЖЕНИЯ

Мышечный тонус: умеренно активный, двигательная способность мышц не изменена, расстройств в координации движений у животного не наблюдаем.

2.6 КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

Состояние последних хвостовых позвонков, ребер, копыт и роговых о т рост ко в.

Хвост прямой. Рудименты позвоночных дуг хорошо выражены на первых позвонках. Хвостовые позвонки не деформированы. У лошади 18 пар рёбер, углы рёбер хорошо выражены. Повреждений не обнаружено. Копыта имеют вид прочного, твердого, рогового башмака, без патологических изменений.

3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕД О ВАНИЯ

3 .1 АНАЛИЗ КРОВИ

ПОКАЗАТЕЛИ		ДАТА ИССЛЕДОВАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТ
а) Физические свойства
СОЭ, мм/час
Гематокрит, %
Вязкость крови
Плотность крови, кг/л
б) Биохимический состав
Гемоглобин, г/л
Общий белок, г/л
Общий кальций, ммоль/л
Неорганический фосфор, ммоль/л
Щелочной резерв, об.% СО2
Каротин, ммоль/л
б) Морфологический состав
Эритроциты, 1012/л
Лейкоциты, 10%
Лейкограмма и лейкоцитарный профиль
Дата исследования			НЕЙТРОФИЛЫ
Лейкограмма (%)
Лейкопрофиль (абсолютное число)

3.2 АНАЛИЗ МОЧИ

ПОКАЗАТЕЛИ	ДАТА ИССЛЕДОВАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТ
а) Физические свойства
Количество, мл
	специфический	Специфический
Прозрачность		Поверхность мочи покрыта тонкой известковой пленкой
Консистенция	слизистая	Слизистая
Удельная плотность
б) Химические свойства
	нейтральная	Слабощелочная
Качественная проба на белок	положительно	Отрицательно
Качественная проба на протеозы	отрицательно	отрицательно
Качественная проба на сахар	отрицательно	отрицательно
Качественная проба на кетоновые тела	отрицательно	отрицательно
Качественная проба на индикан	отрицательно	отрицательно
Качественная проба на кровяные пигменты	отрицательно	отрицательно
в) Осадки мочи
Организованные осадки	отрицательно	отрицательно
Неорганизованные осадки	отрицательно	отрицательно

3.3 ИССЛЕДОВАНИЕ ФЕКАЛИЙ

ПОКАЗАТЕЛИ	ДАТА ИССЛЕДОВАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТ
а) Физические свойства
Количество
	В виде продолг овато-овальной скибалы	В виде продолговато-овальной скибалы
Консистенция
	Зелено-коричневый
	Специфический	специфический
Переваримость
Примеси (физиологические и патологические)	соломинки	отсутствуют
б) Химический анализ
	нейтральная	нейтральная
Наличие: крови	положительно	отрицательно
билирубина	отрицательно	отрицательно
	отрицательно	отрицательно
крахмала	отрицательно	отрицательно
в) Микроскопические исследования
Слизь и клеточный эпителий	отрицательно	отрицательно
Личинки и яйца гельминтов	отрицательно	отрицательно

3. 4 ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

ПОКАЗАТЕЛИ	ДАТА ИССЛЕДОВАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТ
а) Физические свойства
Количество
	коричневый
		Кисловато-пряный
Прозрачность	прозрачный	прозрачный
Удельная плотность
б) Химический анализ
Общая кислотность, ед. титра
Свободная HCI, ед. титра
Связанная HCI, ед. титра
	отрицательно	отрицательно
	отрицательно	отрицательно

4. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Рентгенологические, электрокардиографические, химико-токсикологические, бактериолог и ческие и т.д.

Гематологическими исследованиями выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм нейтрофилов, лимфопению, ускоренную СОЭ. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела.

Рентгенологическим исследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках) легочного поля. Интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации.

Электрокардиографию не проводили.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ КЛИНИЧЕСКИХ, ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ ИССЛЕД О ВАНИЙ

На основании проведенных клинических, лабораторных и допол нител ь ных исследо ваний необходимо обосновать поставленный диагноз заб о левания.

Результаты исследования анализа мочи по физическим и химическим свойствам показали, что в моче обнаружено небольшое количество содержания белка (проба с азотной кислотой). В связи с этим мы можем предположить, что в организме наблюдается небольшая интоксикация и воспалительный процесс. В моче обнаружено незначительное количество уробилиновых тел, что считается физиологической нормой. В организованных осадках мочи обнаружены единичные эритроциты и лейкоциты, также в неорганизованных осадках мочи обнаружены ураты в небольшом количестве, единичные цилиндроиды и в большом количестве кристаллы мочевой кислоты.

В крови на основании анализа установили лейкоцитоз, повышение уровня скорости оседания эритроцитов и понижение гемоглобина в крови.

По данным исследования фекалий и желудочного содержимого обнаружено, что патологических изменений не выявлено. При микроскопическом исследовании осадка желудочного содержимого нашли единичные лейкоциты и эпителиальные клетки в поле зрения микроскопа, что является физиологической нормой.

Гельминтов и яиц гельминтов при исследовании методом промывания, а также по методу Фюллеборна не удалось обнаружить.

При постановке диагноза учитывали общее состояние больного животного, характер начала заболевания (внезапность); подъем и тип температурной кривой, наличие кашля, вид мокроты (ржавый оттенок), изменения в легких, определяемые физическими методами исследования. Такие симптомы, как притуплённый тимпанический звук при перкуссии, бронхиальное дыхание, крепитация, звонкие влажные хрипы -- являются надежными признаками для диагноза. Рентгенологическое исследование легких облегчило диагноз крупозной пневмонии. При диагностике также учитывали данные лабораторных исследований (кровь, моча и др.).

				Течение болезни	Терапия, диета, режим содержания и т.п.
				Быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появляются гиперемия и желтушность слизистых оболочек.	Лошадь следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъемистых. Улучшают состав кормовых рационов. Вводят минеральные подкормки, витамины. Сначала рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей до 2-х-3-х литров). В эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или глюконата в обычных дозах. При прогрессирующей интоксикации организма внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой, натрия хлорида или гексаметилен тетрамина в терапевтических дозах. Rp.: Sol.Glucosi 40% - 30 ml. D.S.Внутривенно. Лошади на одно введение.
				В первые дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруживают тимпанический или с тимпаническим оттенком звук.	Летом в хорошую безветренную погоду больных содержат под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядных вводят зеленую траву, витаминное сено, кормовую морковь. Воду для питья не ограничивают.
				При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.	В первые 3-4 дня болезни параллельно с антибактериальными препаратами назначают средства патогенетической терапии: одностороннюю блокаду нижнешейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудных стенок скипидаром или 5%-ным горчичным спиртом, телятам и мелким животным банки на боковые поверхности грудной стенки. Из противоаллергических средств показаны ежедневные внутривенные инъекции 5-6 дней подряд тиосульфата натрия из расчета 300-400 мл 30%-ного водного раствора на одно введение, 10%-ного кальция хлорида по 100-150 мл на одно введение взрослой лошади или корове. С этой целью можно применить также внутрь супрастин или пипольфен по 1,5-2 г на взрослую лошадь. В качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. Новарсенол вводят внутривенно в виде 10%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день до выздоровления в дозе в среднем 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы животного, миарсенол - внутримышечно в тех же дозах. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 in ampullis D.S. Внутримышечно на 1 введение. Перед введением содержимое 2 ампул растворить в 10 мл 1%-ного раствора новокаина. Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 in ampullis D.S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое 5 ампул растворить в 30 мл стерильной дистиллированной воды.
				При перкуссии в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруживают тимпанический или с тимпаническим оттенком звук. При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.	В качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. Новарсенол вводят внутривенно в виде 10%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день до выздоровления в дозе в среднем 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы животного, миарсенол - внутримышечно в тех же дозах. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 in ampullis D.S. Внутримышечно на 1 введение. Перед введением содержимое 2 ампул растворить в 10 мл 1%-ного раствора новокаина. Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 in ampullis D.S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое 5 ампул растворить в 30 мл стерильной дистиллированной воде. Если указанные антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить другие антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лабораторным исследованием определяют наиболее активный антибактериальный препарат по чувствительности к нему легочной микрофлоры). Норсульфазол, сульфадимезин, этазол или аналогичные по дозировкам сульфаниламидные препараты задают внутрь с кормом 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд из расчета в среднем 0,02-0,03 г/кг дистиллированной воды. Rp.: Norsulfasoli 10,0 Ammonii chloridi 5,0 Natrii hydrocarbonatis Natrii chloridi aa 30,0 M. f. pulvis D. t. d. N 24 D.S. Внутрь no 1 порошку 3 раза в день 8 дней подряд.
				При перкуссии в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруживают более тупой тимпанический или с тимпаническим оттенком звук. При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают менее жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.	В качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. Новарсенол вводят внутривенно в виде 10%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день до выздоровления в дозе в среднем 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы животного, миарсенол - внутримышечно в тех же дозах. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 in ampullis D.S. Внутримышечно на 1 введение. Перед введением содержимое 2 ампул растворить в 10 мл 1%-ного раствора новокаина. Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 in ampullis D.S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое 5 ампул растворить в 30 мл стерильной дистиллированной воды.
				По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным.	В качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают иоварсенол, мнарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. Новарсенол вводят внутривенно в виде 10%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день до выздоровления в дозе в среднем 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы животного, миарсенол - внутримышечно в тех же дозах. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 in ampullis D.S. Внутримышечно на 1 введение. Перед введением содержимое 2 ампул растворить в 10 мл 1%-ного раствора новокаина. Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 in ampullis D.S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое 5 ампул растворить в 30 мл стерильной дистиллированной воды.
				Состояние лошади хорошее, кашель пропал, температура спала. При перкуссии перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным	В качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают иоварсенол, мнарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. Новарсенол вводят внутривенно в виде 10%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день до выздоровления в дозе в среднем 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы животного, миарсенол - внутримышечно в тех же дозах. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 in ampullis D.S. Внутримышечно на 1 введение. Перед введением содержимое 2 ампул растворить в 10 мл 1%-ного раствора новокаина. Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 in ampullis D.S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое 5 ампул растворить в 30 мл стерильной дистиллированной воды.
				Для профилактики следует не допускать переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и оставлять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов. Важное значение придается закаливанию организма, особенно молодых животных, путем постепенного приучения их к колебаниям внешней температуры воздуха.	Для ускорения рассасывания экссудата в стадии разешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие и мочегонные средства, аутогемотерапию, диатермию, ультравысокочасотную терапию, теплые укутывания грудной клетки, обогревание грудной клети лампами накаливания и другие средства. Rp.: Inf. rad. Ipecacuanhae ex 2,0 300,0 Liquoris Ammonii anisati 10,0 Natrii iodati 30,0 M. D. S. Внутрь по полстакана утром и вечером.

ГРАФИК ТЕМПЕРАТУРЫ, ПУЛЬСА И ДЫХАНИЯ

Т; П; Д.

Д А Т А

АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ

лошадь диагноз пневмония лечение

Дается определение болезни, и описываются причины, патогенез, патологоанатомические изменения симптомы, диагностика и диффере н циальный диагноз, течение, прогноз, лечение и профилактика наблюдаемого заболев а ния.

Кр упозная пневмония (Pneumonia crouposa )- острое лихорадочное заболевание, для которого характерно фибринозное воспаление легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пневмонию регистрируют редко. В специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят в последние годы регистрируют значительное увеличение заболеваемости телят 1-3-месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозной пневмонией.

Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенная роль придается двум факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. Крупозную пневмонию могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и диплококков. При исследовании носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл и других микробов. Однако перечисленные виды микробов иногда выделяют и от здоровых животных.

Большинство исследователей возникновение крупозной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции организма, обусловленной сильным Раздражителем - стрессором. Например, такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, быстрого перевода крупного рогатого скота из теплого душного помещения в холодное и сырое. Крупозная пневмония может возникнуть после вдыхания горячего дыма или сильно раздражающих газов.

Симптомы. В большинстве случаев крупозная пневмония протекает остро. Заболевание возникает внезапно, без появления общих неспецифических симптомов. Среди лошадей это часто встречается во время работы или тренинга. больных животных быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появляются гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Температура постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41-42°. Пульс учащен против нормы на 10-20 в 1 мин. Сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

Симптомы поражения дыхательной системы обусловлены последовательным развитием воспалительного процесса в легких. В первые дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации характерно одно или двустороннее истечение из носовых отверстий бурого или красновато-бурого цвета геморрагически фибринозного экссудата. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруживают тимпанический или с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой кверху и расположенной в верхней трети легочного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным. При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации. При благоприятном течении болезни, что бывает в типичных случаях и когда свое- временно оказывается лечебная помощь, стадия разрешения наступает обычно на 8-10-й день от начала заболевания. Если с первого дня болезни проводить энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, развитие воспалительного процесса может оборваться на стадии гиперемии или красной гепатизации.

При атипичном течении болезни, которое чаще бывает у крупного рогатого1 скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы отличаются большим разнообразием. Продолжительность болезни может быть разной: от нескольких дней до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремитирующий характер, после кажущегося выздоровления у животного часто регистрируют рецидивы болезни.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. Гематологическими исследованиями выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм нейтрофилов, лимфопению, ускоренную СОЭ. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела. Рентгеноисследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках) легочного поля. Интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации. При дифференциальной диагностике исключают остро протекающие инфекционные болезни, сопровождающиеся симптомами поражения легких: контагиозную плевропневмонию лошадей, плевропневмонию и ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней и др. С этой целью проводят анализ эпизоотической ситуация и комплекс специальных лабораторно-диагностических исследований, в том числе по выделению и идентификации микробных возбудителей.

При исключении лобулярных пневмоний следует помнить, что они в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких и не имеют стадийности развития болезни. Плеврит, пневмоторакс и гидроторакс исключают на основании результатов перкуссии, аускультации и термометрии. В необходимых случаях проводят рентгеноисследование или диагностический прокол плевральной полости (плевроцентез).Прогноз осторожный, при запоздалом оказании лечебной помощи часто на благоприятный.Пр о филактика направлена на укрепление резистентности организма, соблюдение технологии содержания и правильную эксплуатацию спортивных и рабочих животных. Следует не допускать переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и оставлять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов. Важное значение придается закаливанию организма, особенно молодых животных, путем постепенного приучения их к колебаниям внешней температуры воздуха.

ЭПИКРИЗ (ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ)

Обосновать окончательно поставленный диагноз, описать особенности этиологии, патогенеза, симптомов и течения заболевания, анализ пров е денного лечения и дать рекомендации по дальнейшему уходу, кормлению и проф и лактике заболевания.

Крупозная пневмония - заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса. Болезнь диагностируется преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Подобные документы

Анамнез жизни и болезни животного. Исследование состояния внутренних органов и систем лошади. Сердечно-сосудистая и нервная система. Результаты ректального исследования. Лабораторные исследования: анализ крови и мочи. Течение и лечение болезни, прогноз.

история болезни , добавлен 07.02.2016


Рассмотрение истории болезни животного, анамнез жизни и проведение осмотра. Лабораторные исследования мочи и фекалий, биохимический анализ крови. Дневник течения болезни и постановка диагноза: гломерулонефрит. Основные методы лечения и профилактики.

история болезни , добавлен 18.04.2012


Предварительное знакомство с теленком. Анамнез жизни, структура и питательность рациона. Клиническое исследование работы всех систем и органов животного. Результаты лабораторных анализов, обоснование полученных результатов, вынесение диагноза "рахит".

курсовая работа , добавлен 17.05.2013


Анамнез о жизни - происхождение животного, условия содержания, кормления, проведенные ветобработки, исследования. Постановка диагноза - контрактура путового сустава левой грудной конечности. Общее обследование. Исследование отдельных систем. План лечения.

история болезни , добавлен 08.12.2013


Регистрация животного, анамнез, клиническое состояние, лабораторные и специальные исследования. Постановка диагноза, прогноз заболевания и обоснование лечения. Определение патологического процесса, операция, подготовка инструментов и операционного поля.

история болезни , добавлен 05.10.2010


Регистрация животного, анамнез, исследование при поступлении. Постановка диагноза, специальные и лабороторные исследования, прогноз и план лечения. Причины возникновения и тяжесть процесса, характер течения инфекционного процесса в послеродовом периоде.

история болезни , добавлен 05.10.2010


Порядок исследования лошади при подозрении на заболевание копыт. Сбор анамнестических данных. Общее исследование лошади, наружный осмотр копыта и копытного сустава. Диагностическое подковывание и проведение рентгенографии для подтверждения диагноза.

реферат , добавлен 21.12.2011


Этиология, патогенез и симптомы гепатита. Постановка диагноза, течение и прогноз болезни, лечение собак. Результаты исследования животного, обоснование предыдущего диагноза по данным клинического обследования. Результаты биохимического исследования.

курсовая работа , добавлен 17.01.2014


Оценка состояния больного пневмонией животного. Изучение механизма развития патологического процесса. Исследование лимфатических узлов, мышц и внутренних органов больного. Методы профилактики, диагностики и лечения острой очаговой серозной пневмонии.

курсовая работа , добавлен 17.12.2015


Регистрация животного, анамнез жизни. Характеристика суточного рациона. Причины и симптомы заболевания. Описание эпизоотического и санитарного состояния хозяйства. Результаты общего осмотра и обследования коровы. Вынесение диагноза остеодистрофии.

Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa) – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса.

Крупозной пневмонией болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пневмонию регистрируют редко. У истощенных и ослабленных животных крупозная пневмония протекает в нетипичной форме и больше похожа на катаральную бронхопневмонию. В последние годы в специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят регистрируется значительное увеличение заболеваемости телят 1-3 месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозно – гнойной пневмонией.

Этиология . В возникновении крупозной пневмонии у животных основная роль принадлежит двум факторам: аллергическому состоянию организма и патогенной микрофлоре. Крупозную пневмонию у животных могут вызвать различные грамположительные, грамотрицательные микроорганизмы, вирулентные штаммы пневмококков, диплококков, микоплазмы, хламидии, пастереллы, грибы, вирусы. Пневмонию у животных может вызвать микробная ассоциация. При проведении исследования носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких в ветеринарной лаборатории выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл, хламидии и других микробов. В тоже время перечисленные микроорганизмы иногда могут выделяться и от здоровых животных.

Многие исследователи возникновение крупозной пневмонии связывают с повышенной аллергической реакцией организма, обусловленной сильным раздражителем – стрессом. Такое состояние у животных может развиваться после резкого переохлаждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, при быстром переводе крупного рогатого скота из теплого душного помещения в сырое и холодное.

Патогенез . В результате воздействия на рецепторный аппарат органов дыхания неблагоприятных для животного факторов в организме животного возникает ряд отклонений. В организме больного животного происходит нарушение нервно-сосудистой реакции, понижаются фагоцитарно-защитные силы и иммунобиологические процессы, в результате чего в организме создаются более благоприятные условия для развития патогенной и условно патогенной микрофлоры. Основным путем инфицирования респираторного тракта является аспирация секрета носоглотки, аэрогенный путь или гематогенный и лимфогенный перенос микроорганизмов из вне легочных очагов в нижние отделы дыхательных путей. При этом происходит развитие воспаления, которое обычно начинается в глубине доли, воспаление преимущественно по лимфатическим путям быстро распространяется к периферии легкого, захватывая при этом большие участки легкого. У животных крупозное воспаление чаще всего развивается в краниальных или вентральных частях легких, реже в каудальной доле и еще реже – в дорсальных участках легкого.

В развитие пневмонии важное патогенетическое значение имеют нарушения в системе местной защиты легких, в т.ч. снижение мукопилиардного клиренса, активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, секреторных иммуноглобулинов.

Повреждение механизмов местной защиты на фоне снижения резистентности организма животного, создает благоприятные условия активизации микробной флоры и возникновения воспаления легких.

Крупозное воспаление легких характеризуется выраженной стадийностью (вначале в легких возникает гиперемия, потом стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией разрешения).

Первая стадия (стадия воспалительной гиперемии, прилива). В этой стадии происходит сильное расширение кровеносных сосудов и переполнение их кровью, слущивание эпителия альвеол. Данная стадия у животного длится от нескольких часов до суток. В просвет альвеол выделяются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, у животного затрудняется обмен кислорода, нарушается мочеотделение и теплорегуляция.

Во второй стадии (стадия красной гепатизации) экссудат в альвеолах, инфундибулах и бронхиолах свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через пораженный участок легкого прекращается поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.

Во второй стадии уменьшается использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление глюкозы в головной мозг. В результате всего этого в организме животного резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, не смотря на значительную теплоотдачу, происходит дальнейшее повышение температуры тела. В крови у больного животного увеличивается количество продуктов промежуточного распада, не проведенного билирубина и лейкоцитов. Часть не свернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, вызывая их раздражение, и выделяется из носа в виде шафранно — желтого истечения.

Третья стадия (стадия серой гепатизации). Свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливается интоксикация, образование не проведенного билирубина и пропитывание последним тканей, из носа увеличивается выделение шафранно – желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, сама легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Из -за этого некоторые ученые эту стадию иногда называют стадией желтой гепатизации. В этой стадии повышение температуры тела и интоксикация организма достигают у больного животного максимальной степени. Вторая и третья стадия у больных животных длятся по 2 суток.

В период развития крупозной пневмонии у больного животного нарушается легочное дыхание, происходит уменьшение количества кислорода в крови больного животного на 30-50%. Одновременно с этим, в организме снижается поглощение кислорода из крови тканями, что приводит к усугублению гипоксии, нарушению окислительно – восстановительных процессов в тканях и органах, в организме увеличивается количество продуктов промежуточного распада. В крови происходит уменьшение количества альбуминов, бета — и гамма — глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижается резервная щелочность, рН крови, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты.

Четвертая стадия (стадия разрешения). В этой стадии под воздействием липолитических ферментов выделяемых лейкоцитами происходит разжижение экссудата. Большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, происходит восстановление поступления воздуха в альвеолы, регенерация эпителия, у животного усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора. Процесс разрешения в организме больного животного длится до 7 дней.

У отдельных животных при крупозной пневмонии происходит выпадение одного из характерных симптомов. Поэтому дополнительно выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, которая бывает у сильных животных и протекает в течение 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда воспалительный процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.

Клиническая картина . У большинства животных крупозная пневмония протекает остро. Заболевание у животных начинается с сильного озноба, быстрым подъемом температуры тела до 41-42°С, резким угнетением и слабостью, учащением дыхания и смешанной одышкой. У животного резко падает продуктивность. При клиническом осмотре слизистые оболочки у больного животного гиперемированы и желтушны. Больные животные кашляют, начиная со второго дня болезни и до 2-3 дня стадии разрешения, из носовых отверстий выделяется шафранно – желтое истечение. Сердечный толчок усилен, пульс ускорен, тверд; наполнение сосудов повышено. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1:2-3 (у здоровых животных) становится 1:1. В стадии прилива при аускультации легких в пораженных участках прослушиваем жесткое везикулярное дыхание, и звуки крепитации. В стадии гепатизации при аускультации дыхательные шумы отсутствуют, можем уловить слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, при аускультации вновь прослушиваем звуки крепитации, которые через 1-2 дня сменяются везикулярным дыханием. При перкуссии легких в стадии воспалительной гиперемии получаем громкий с тимпаническим оттенком звук, в стадии гепатизации — звук становится притупленным или тупым в обширной части легкого (чаще одного). Тупой звук при перкуссии у животных выслушивается ветеринарным специалистом позади лопаток и в каудальном направлении от нее. В стадии разрешения снова появляется тимпанический оттенок легочного звука.

На месте пораженной доли при рентгеноскопии находим очаги затемнения, а при рентгенографии – просветление.

В начале болезни отмечается некоторое учащение пульса, не соответствующее температуре тела (при повышении температуры на 2-3°С, пульс учащается на 10-15 ударов). Данное положение является типичным для крупозной пневмонии. В дальнейшем по мере развития пневмонии ветеринарные специалисты отмечают значительное учащение пульса, аритмию и симптомы миокардита. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью.

При этом степень расстройства сердечной деятельности обычно соответствует степени поражения легких. Иногда в период критического падения температуры у больного животного развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, периферические вены запустевают, видимые слизистые оболочки становятся бледными, периферические части тела холодными, пульс становится нитевидным, сердечные тоны ослаблены, происходит падение кровяного давления. При исследовании животного у него исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы роговицы и кожи.

У больного животного понижен аппетит, перистальтика желудочно – кишечного тракта замедленна, регистрируются гастриты и копростазы. Диурез в стадии гепатизации снижен, а с наступлением стадии разрешения повышается. При исследовании крови находим резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, анэзинофилию и монопению, уменьшение числа тромбоцитов и эритроцитов. С разрешением крупозной пневмонии восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.

При атипичном течении болезни, которое чаще бывает у крупного рогатого скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы крупозной пневмонии отличаются большим разнообразием. Продолжительность крупозной пневмонии может быть разной от нескольких дней до нескольких недель. Лихорадка при болезни может принимать ремитирующий характер. У животных после кажущегося выздоровления часто бывают рецидивы болезни.

Течение . Продолжительность крупозной пневмонии зависит от условий кормления, содержания, состояния организма, своевременности начатого лечения и соблюдения курса лечения.

Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и полноценного кормления может оборвать воспалительный процесс в легких на первой стадии его развития. На практике большинство случаев крупозной пневмонии продолжается в течение 14-15 дней, а иногда и более. Более продолжительное течение болезни бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, гангреной легких, дегенеративных изменений в сердце и почках, энцефалитах.

Прогноз болезни зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный прогноз бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, менее благоприятный — при поражении верхней трети легкого и около диафрагмального участка.

Патологоанатомические изменения . Для каждой стадии развития крупозной пневмонии характерны свои патологоанатомические изменения.

Первая стадия сопровождается гиперемией, стазом крови, незначительным выпотеванием жидкости в альвеолы и интерстициальное пространство легочной ткани. Пораженная доля легкого незначительно увеличена в объеме, имеет темно- красный цвет, на ощупь – плотновата, в просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов.

В стадии красного опеченения альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.

В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отогнувшегося альвеолярного эпителия.

В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, имеет желтый оттенок, в просвете бронхов находим большое количество плотной и незначительное – жидкой массы шафранно – желтого цвета.

Стадия разрешения характеризуется наполнением альвеол желтым экссудатом, у некоторых павших животных находим разрастания соединительной ткани и гибель альвеолярной.

Диагноз на крупозную пневмонию ставят на основании как принято у медиков «золотого стандарта»- высокой постоянной лихорадки, кашля, мокроты, выраженного нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лейкопении, ускоренной СОЭ. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела. Рентгенологически обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках легочного поля. При этом интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач в первую очередь должен исключить остропротекающие инфекционные заболевания, протекающие с поражением легких: контагиозную плевропневмонию лошадей, инфекционную пневмонию овец и коз, микоплазмоз и другие. С этой целью необходимо провести анализ эпизоотической ситуации и комплекс специальных лабораторно-диагностических исследований, в том числе по выделению из экссудата и индентификации микробных возбудителей.

Лобарные пневмонии от крупозных исключают тем, что они протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, у них отсутствует характерная для крупозной пневмонии стадийность развития болезни.

Плеврит, гидроторокс и пневмоторакс исключаем методом аускультации, перкуссии и отсутствием высокой температуры тела у больного животного. В сомнительных случаях необходимо провести рентгенологическое исследование или сделать диагностический прокол плевральной полости (плевроцентез).

Прогноз при крупозной пневмонии обычно осторожный, а при запоздалом оказании животному квалифицированной ветеринарной помощи часто неблагоприятный.

Лечение . Ветеринарные специалисты животных, у которых имеются симптомы присущие крупозной пневмонии легких, должны рассматривать как подозрительных в том или ином инфекционном заболевании. Исходя из этого, таких животных необходимо своевременно изолировать в отдельное помещение или изоляторе, а в помещении, где были животные необходимо провести тщательную дезинфекцию.

При организации лечения больного крупозной пневмонией животного ветеринарный специалист должен ставить перед собой выполнение следующих задач:

— обеспечить больное животное легкоусвояемым, полноценным рационом кормления.

— уменьшить кислородную недостаточность.

— задержать развитие в легочной ткани патогенной микрофлоры.

— создать отток крови от пораженной воспалением легочной ткани.

— нормализовать нервно-трофические процессы в пораженной ткани легкого.

— принять меры к рассасыванию и удалению скопившегося экссудата.

Летом в хорошую безветренную погоду, владельцам больных животных, лучше содержать их под теневыми навесами или в тени деревьев. Травоядным животным в рацион кормления вводят свежую зеленую траву, витаминное сено. Вода должна иметь комнатную температуру. Рацион плотоядных животных должен состоять из крепкого мясного бульона, мелко нарезанных кусочков свежего мяса.
Лечение больного животного начинают с активного проведения антибактериальной терапии, с первых часов болезни применяют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Новарсенол больному животному вводят внутривенно в виде 10% водного раствора 1 раз в сутки или через день до полного клинического выздоровления в дозе 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы тела животного. Миарсенол применяют внутримышечно в тех же дозах.

Антибиотики после проведения подтитровки легочного экссудата на чувствительность в ветеринарной лаборатории – пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, террамицин, окситетрациклин, неомицина сульфат и другие вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки в течение 8- 10 дней подряд в дозе 5000—7000 ЕД/кг, бициллин-3, 5. В последнее время применяют также современные антибиотики цефалоспоринового ряда.

Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфадимезин, этазол, сульфадиметатоксин и другие) применяют больным животным с кормом 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд из расчета 0,02-0,03 г/кг.

Одновременно с антибактериальными препаратами больным животным применяют средства патогенетической терапии: одностороннюю блокаду нижнее — шейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудной стенки скипидаром или 5% горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки. В качестве противоаллергической терапии ежедневно применяют внутривенные инъекции в течение 5-6 дней подряд тиосульфита натрия из расчета 300-400мл 30% водного раствора на одно введение крупному животному (корове, лошади), 10% раствор хлористого кальция по 100- 150мл на одно введение (корове, лошади).

Для снятия интоксикации у больного животного ему внутривенно вводят 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, 10% раствор натрия хлорида или гексаметилентетрамина в терапевтических дозах. Одновременно для нормализации углеводного обмена и снижения интоксикации одновременно с раствором глюкозы вводят инсулин.

Значительную роль в успешном проведении лечения крупозной пневмонии играет поддержка сердечной деятельности, при развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности больным животным применяют инъекции камфорного масла, кофеина, внутривенно вводят камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах. При развитии кислородной недостаточности (гипоксии) проводят кислородо — терапию.

В стадии разрешения больному животному применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид 7-15г, натрия гидрокарбонат -20г 3 раза в день, и мочегонные – можжевеловые ягоды — 20-50г, фуросемид – 0,4, диакарб -1,5-2, тимисол – 5-10, гипотиазид – 0, 25 – 0,5, калия ацетат -25-60, листья толокнянки -15 -20, гексаметилентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза в день 3-4 дня.

При проведении лечения больных животных применяется аутогемотерапия, диатермия, ультравысокочастотная терапия, теплые укутывания грудной клетки, обогревание грудной клетки лампами накаливания и другие средства.

При высокой температуре тела внутрь задается антифибрин – 15-30г, фенацитин -15-25г, латофенин – 10-15г. Больному животному можно сделать кратковременный холодный душ с последующим активным растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20°С.

Крупным животным (лошадь) применяется спиртотерапия (33% алкоголь в вену до 200мл.).

После клинического выздоровления животных выдерживают в течение не менее 7-10 дней в стационаре под постоянным наблюдением ветеринарного специалиста. Лошадей в этот период освобождают от работы и тренинга.

Профилактика . Профилактика крупозной пневмонии строится на укреплении резистентности организма, соблюдение владельцами животных технологии содержания и правильной эксплуатации спортивных и рабочих лошадей. Владельцы не должны допускать переохлаждения животных, особенно после их нахождения в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных запрещается поить холодной водой и оставлять на холодном ветре и сквозняке. Владельцы животных должны соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов.

Крупозная пневмония
(Pneumonia crouposa) - заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением с охватом долей легкого и стадийностью патологического процесса. Болеют преимущественно лошади и овцы. В специализированных хозяйствах по откорму крупного скота и выращиванию нетелей пневмонии чаще отмечаются среди телят 1-3-месячного возраста.

Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенное значение придается двум ведущим факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. При исследовании мокроты и материала из пораженных участков легких выделяют пневмококки, стафилококки, диплококки, стрептококки и другие микроорганизмы. Однако перечисленные виды микробов можно найти и в трахеальной слизи здоровых животных.

Большинство исследователей в последнее время рассматривают крупозную пневмонию как одну из разновидностей аллергических реакций организма, возникающую под влиянием сильного раздражителя. Такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные речки или быстрого перевода крупного рогатого скота из теплых помещений в холодные и сырые.

Патогенез.
Развитие патологического процесса при крупозной пневмонии происходит быстро (гиперэргическое воспаление) и характеризуется охватом им в течение нескольких часов обширных участков легких и выпо-теванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Поражаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовлекаются также каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в легких происходит гематогенно или по лимфатическим путям.

При типичном течении крупозной пневмонии, если в начальный период заболевания не проводят лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия воспалительной гиперемии, или прилива,- продолжительность от нескольких часов до 2 сут. В этой стадии происходят сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, набухание альвеолярного эпителия и выпотевание в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

Стадия красной гепатизации характеризуется увеличением в альвеолах количества свертывающегося экссудата вплоть до полного вытеснения из альвеол воздуха; в экссудате большое количество лейкоцитов, фибрина. Продолжительность стадии 2-3 сут.

Стадия серой гепатизации - продолжительность 2-3, иногда до 4-5 сут. В этой стадии происходят жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.

Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протеолитических и липолитических ферментов фибринозного экссудата, его рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Альвеолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стадии разрешения колеблется в пределах 2-5 дней.

При крупозной пневмонии в результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами воспаления и микробными токсинами происходит нарушение функций центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если не проводится энергичное лечение, смерть наступает на фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности.

Патологоанатомические изменения локализуются в легочной ткани и характеризуются стадийностью патологического процесса. В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут – на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название «гепатизация»), тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желтоватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией или миграцией лейкоцитов. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.

В других органах при крупозной пневмонии можно обнаружить различной степени неспецифические изменения: дегенеративно-воспалительные изменения миокарда, печени, кишечника, почек, переполнение кровью оболочек мозга, отечность и увеличение в объеме средостенных лимфоузлов и др.

Симптомы . Течение крупозной пневмонии острое. Заболевание возникает внезапно, без предвестников, у лошадей часто во время работы или тренинга.

Отмечают быстро нарастающее общее угнетение, потерю аппетита, гиперемию и желтушность слизистых, учащенное и напряженное дыхание. При типичном развитии крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа: с первого дня заболевания и до стадии разрешения температура постоянно, независимо от времени суток, держится на уровне 41-42 °С. Пульс учащен против нормы на 10-20 в минуту, сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

Симптомы поражения дыхательной системы обусловлены стадийностью развития воспалительного процесса в легких. В первые дни болезни отмечается сухой, болезненный кашель, который в последующие дни сменяется глухим и влажным. В стадии красной гепатизации у лошадей можно наблюдать истечение из носовых отверстий ржавого или бурого цвета фибринозного экссудата; это истечение может быть односторонним и двусторонним.

При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные мелко – или крупнопузырчатые хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или дыхательные шумы отсутствуют в участках поражения легких.

Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения обнаруживают над пораженными легкими тимпанический или с тимпаническим оттенком звуки, а в стадиях красной и серой гепатизации - большие участки притупления с характерной дугообразной, выпуклой кверху границей притупления, расположенной в верхней трети легочного поля (рис. 27). По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При благоприятном течении болезни с наступлением стадии разрешения, что бывает, как правило, на 7-8-й день с момента заболевания, наступают улучшение общего состояния животного, снижение температуры тела, нормализация дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Если с первых дней заболевания ‘проводится энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, крупозная пневмония принимает атипичную форму со стертыми клиническими симптомами и абортивным течением. В таких случаях развитие воспалительного процесса может обрываться на стадии гиперемии, температура тела нормализуется в течение 3-4 дней, клинические симптомы затихают и животное выздоравливает.

Диагноз основывается на данных анамнеза и характерных клинических симптомах. При рентгеноисследовании обнаруживают обширные, интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и каудальных участках легочного поля. Микроскопией мокроты устанавливают наличие в экссудате фибрина, лейкоцитов, эритроцитов, микробов.

Рис. 27. Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии.

Гематологически находят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, повышенную СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Исключают остро протекающие инфекции. Лобулярные пневмонии в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, не имеют стадийности течения болезни и часто приобретают хроническое течение.

Терминология : воспаление слизистой оболочки носа называется ринитом , гортани - ларингитом , трахеи - трахеитом , бронхов - бронхитом .

Этиология . Различают банальное и специфическое воспаление. Возникновение банального воспаления верхних дыхательных путей обусловлено нарушениями технологии содержания и кормления животных. У свиней и крупного рогатого скота оно связано в большинстве случаев с раздражением слизистых оболочек при вдыхании пыльного воздуха и воздуха, насыщенного аммиаком или горячим паром. Причиной воспалительных процессов нередко являются простудные факторы, снижающие резистентность организма к действию условно патогенной микрофлоры, которая всегда имеется в воздухоносных путях. Многие инфекционные и неинфекционные болезни осложняются воспалением верхних дыхательных путей.

Рис. 10. Дифтеритическое ларингит КРС при некробактериозе

Банальное воспаление верхних дыхательных путей протекает в основном в виде серозного, серозно-слизистого и гнойного катара. Слизистая оболочка отечна, покрасневшая, усеяна кровоизлияниями, эрозиями и язвами. На поверхности слизистой оболочки располагается серозный, серозно-слизистый или гнойный экссудат. Катаральное воспаление иногда сопровождается фолликулярным ринитом, при этом лимфоидные фолликулы увеличены в размере от макового зерна до горошины, вследствие чего слизистая оболочка носа приобретает зернистую поверхность. Фолликулярные узелки подвергаются нагноению, вскрываются, возникают язвочки. Хроническое течение катара заканчивается разростом соединительной ткани. Слизистая оболочка утолщается диффузию или очагово, в последнем случае образуются полипы. Реже развивается фибринозное воспаление верхних дыхательных путей, которое протекает в форме крупозного воспаления и проявляется наличием фибринозно-некротических пленок, после отделения их возникают язвы с неровными краями. При благоприятном исходе происходит заживление язв. Экссудативные риниты иногда осложняются гайморитом и фронтитом, т. е. воспалением придаточных полостей носа. Протекают они в основном хронически и проявляются носовыми слизисто-гнойными истечениями, изменением конфигурации костей в области придаточных полостей. Наряду с банальным воспалением, встречаются риниты, ларингиты, бронхиты и трахеиты, которые являются основным признаком проявления инфекционных болезней. К этой группе болезней относятся инфекционный ринотрахеит, чума, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, оспа, туберкулез, сап, бластомикоз. При этих инфекционных болезнях слизистая оболочка верхних дыхательных путей, в особенности носовой полости, диффузно или очагово гиперемирована или усеяна узелками, язвами и фибринозно-некротическими пленками.

Рис. 11. Бронхит с нодозным перибронхитом КРС. Просвет обоих бронхов заполнен клеточными массами. Перибронхиальная ткань сильно инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами и утолщена. Альвеолы резко расширены.

Воспаление легких. Воспаление легких принято называть пневмонией. Пневмонией часто заболевают животные, особенно свиньи и овцы. Пневмония нередко протекает со смертельным исходом. По локализации очагов воспаления пневмонии бывают лобуляриыми, лобарными и ацинозными. При лобарной пневмонии поражены целые доли, лобулярной - дольки, ацинозной - ацинусы (структурная единица легких - бронхиола с группой прилегающих альвеол). По происхождению выделяют банальные (простые) пневмонии, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, имеющимися в воздухоносных путях при ослаблении резистентности организма (простуда, перегревание, а также многие неинфекционные и инфекционные болезни). Встречаются пневмонии, которые являются основным признаком проявления общеинфекционных болезней.

Банальные пневмонии протекают преимущественно по экссудативному типу воспаления. Выделяют две основные формы воспаления легких: крупозную пневмонию и катаральную бронхопневмонию.

Крупозная пневмония - это фибринозное воспаление легких, характеризующееся выпотом из сосудов фибриногена, который в просвете альвеол превращается в фибрин. В воспалительный процесс вовлекаются чаще целые доли легкого или же вначале пневмония носит лобулярный, а затем - лобарный характер. Крупозная пневмония протекает стадийно: стадия гиперемии, красной гепатизации, серой гепатизации и исхода (разрешения). Стадия гиперемии характеризуется покраснением пораженных долек или доли. Под микроскопом выявляются расширенные и наполненные кровью межальвеолярные капилляры. В просвете альвеол содержится серозный экссудат с примесью отторгнутого эпителия, незначительного количества эритроцитов и лейкоцитов. Иногда выявляются эритроциты в значительном количестве, что соответствует геморрагическому экссудату. Вслед за стадией гиперемии следует развитие стадии красной гепатизации. Пораженные участки легкого приобретают красный цвет, по плотности напоминают печень. Под микроскопом наряду с гиперемией сосудов и межальвеолярных капилляров, заполненных серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, отмечается примешивание к нему фибринозного экссудата. В последующем развивается стадия серой гепатизации, характеризующаяся тем, что к фибринозному экссудату примешивается большое количество лейкоцитов. Образовавшийся экссудат сдавливает капилляры, вследствие чего развивается ишемия. Внешне пораженный участок легкого из красного становится серым, а по плотности еще больше напоминает печень. При благоприятном течении болезни развивается стадия исхода (разрешения). Лейкоциты своими ферментами растворяют

Рис. 12. Острая крупозная пневмония. Г-Э.

Рис. 13. Острая крупозная пневмония. Стадия красной гепатизации. 1- нежные нити фибрина с небольшим количеством лейкоцитов в просвете альвеол; 2 – участок некроза альвеолярной стенки; 3- резко инъецированные периальвеолярные капилляры.

Рис. 14. Крупозная пневмония. Стадия серой гепатизации. В просвете альвеол видны обширные массы фибрина, окрашиваемые эозином в розовый цвет. В этих массах отмечается небольшое количество лейкоцитов и десквамированного альвеолярного эпителия. Сосуды запустевшие. Окраска Г-Э.

фибрин, разжиженный экссудат рассасывается и удаляется с мокротой при кашле, а частично резорбируется макрофагами. Альвеолы постепенно освобождаются от экссудата, альвеолярный эпителий восстанавливается. Однако альвеолярные перегородки и прослойки стромы утолщаются за счет новообразованной соединительной ткани. Таким образом, и при благоприятном исходе болезни легкие теряют эластичность, становятся плотнее нормального. Менее благоприятный исход выражается в том, что из-за тромбоза кровеносных и лимфатических сосудов в пораженных частях легкого образуются некротические очаги, которые подвергаются организации и карнификации, инкапсуляции или секвестрации, или же гнойному размягчению. В неблагоприятных случаях осложняется ихорозным воспалением. В связи с тем, что при некоторых инфекционных болезнях в воспалительный процесс отдельные дольки легкого вовлекаются неодновременно, поверхность пневмонического участка имеет пеструю окраску (красную, серо-красную, серо-белую, серо-желтую), напоминающую рисунок мрамора – мраморное легкое.

Рис. 15. Острая крупозная пневмония с отеком интерстиция у коровы (мраморное легкое). На рисунке отчетливо видны участки легкого в разных стадия крупозного воспаления. Интерстициальная ткань отечна, резко выделяется в виде толстых, набухших тяжей.

Катаральная бронхопневмония характеризуется вовлечением в воспалительный процесс бронхов и респираторной ткани легкого. По локализации поражения могут быть лобулярными и лобарными. При остром течении катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета увеличен, несколько набухает над поверхностью органа, по консистенции имеет сходство с плотностью селезенки. С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов - тягучая, серовато-белая слизь, вытягиваясь в нити. Под микроскопом в пораженном участке легкого обнаруживают гиперемию сосудов, альвеолы заполнены серозным экссудатом с примесью лейкоцитов, отторгнутого респираторного эпителия и гистиоцитов. Просвет бронхов заполнен серозно-клеточным экссудатом. Стенки бронхов утолщены из-за клеточной инфильтрации. Бронхиальный эпителий в состоянии слизистой дистрофии.

Исход может быть благоприятным, часто экссудат рассасывается, большая же часть удаляется с мокротой при кашле. Легкое восстанавливается, однако вследствие разрастания соединительной ткани остается некоторое утолщение межальвеолярных и междольковых перегородок. При неблагоприятном течении острая катаральная бронхопневмония переходит в хроническое течение или осложняется гнойным воспалением. При хронической катаральной бронхопневмонии пораженная часть легкого мясистая, по плотности напоминает поджелудочную железу, поверхность слегка бугристая. На красном фоне поверхности разреза видны серые очажки и прожилки разной формы, в центре которых заметен просвет бронхов. У свиней пораженное легкое при этом - белое, плотное, сходное со шпиком (сальная пневмония). С поверхности разреза бронхов выдавливается густая, гноеподобная слизистая масса.

Рис. 16. Острая бронхопневмония у теленка

Рис. 17. Микрокартина легкого при острой катаральной бронхопневмонии у теленка. Окраска Г-Э.

Под микроскопом альвеолы заполнены респираторным эпителием, гистиоцитами, лимфоцитами. Местами отмечаются гнездные скопления лейкоцитов. Жидкого экссудата сравнительно мало. Просвет бронхов заполнен лейкоцитами, отторгнутым эпителием и слизью, отмечаются бронхоэктазы. Вокруг бронхов выявляется грануляционная ткань с большим количеством лимфоидных клеток и фибробластов. Прослойки междольковой соединительной ткани и альвеолярные перегородки утолщены за счет новообразованной соединительной ткани. Нередко встречаются некротические очаги без инкапсуляции и с инкапсуляцией. При благоприятном исходе болезни полного восстановления пораженной части легкого не происходит, остаются значительные разросты соединительной ткани. Катаральная бронхопневмония может осложняться гангренозным воспалением.

Гнойная пневмония развивается на фоне катаральной бронхопневмонии или при попадании гноеродных микробов в легкие из гнойных очагов других органов (метастатическая гнойная инфекция). Поэтому гнойная пневмония протекает или диффузно, в виде катарально-гнойной, или в абсцедирующей форме. При гнойно-катаральной бронхопневмонии пораженная часть легкого уплотнена, красного цвета, бугристая. На поверхности разреза - красная, с большим количеством серовато-белых очажков с гноевидным размягчением в центре. Из бронхов выдавливается сливкообразная густая тягучая масса экссудата.

Рис. 18. Гнойная пневмония. Микрокартина. В просвете альвеол и бронхов наблюдается большое количество лейкоцитов, десквамированного альвеолярного эпителия. Гнойный экссудат заполняет просвет альвеол и бронхов практически полностью.

В крупных животноводческих хозяйствах и промышленных комплексах особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных болезнь может принимать массовый характер а число заболевших достигать 30-50. Клинико-анатомические формы пневмонии Пневмонии подразделяются на лобулярные ограниченные дольковые к которым относятся бронхопневмония катаральная пневмония гнойная метастатическая характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких или всех легких и абсцесс...

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

PAGE 16

1. Бронхопневмония (катаральная пневмония) – Bronchopneumonia - - - 3
2. Клинико-анатомические формы пневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -4
3. Этиология катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 9
4. Патогенез катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - 10
5. Симптомы катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - -12
6. Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -13
7. Диагноз и дифференциальная диагностика катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 15
8. Список использованной литературы - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 17

Анализ диагностируемого случая заболевания

1.Бронхопневмония (катаральная пневмония) – Bronchopneumonia

Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождающимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) характер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупноочаговая или сливная пневмония.

Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма. В крупных животноводческих хозяйствах и промышленных комплексах, особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных, болезнь может принимать массовый характер, а число заболевших достигать 30-50%.

Диагноз катаральная бронхопневмония был поставлен на основании данных анамнеза, этиологических факторов, клинической картины и результатов патологоанатомического вскрытия.

2. Клинико-анатомические формы пневмонии

Пневмонии подразделяются на лобулярные (ограниченные, дольковые), к которым относятся бронхопневмония (катаральная пневмония), гнойная (метастатическая, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких, или всех легких и абсцесс легких), гипостатическая (застойная), микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), ателектатическая, аспирационная, силикозная (при запылении легких кремниевой пылью), антракозная (при запылении легких каменноугольной пылью), бензиновая и некоторые другие, и лобарные (разлитые), к которым относятся крупозная (фибринозная) пневмония, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеют бронхопневмония, составляющая более 60% всех легочных болезней, а также гнойная, гипостатическая, микотическая, гнилостная и крупозная пневмонии.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

Серозная пневмония начинается с экссудации, которая выражается воспалительной гиперемией, явлением серозной экссудации, когда из стенок капилляров в просвет альвеол начинает выпотевать серозный экссудат (воспалительный отек). Макроскопически ткань легкого уплотнена, красного или розового цвета, плевра гладкая, с поверхности ее стекает слегка мутноватая (опалесцирующая) ж идкость. При микроскопии альвеолы заполнены мутноватой жидкостью, окрашенной эозином в розовый цвет, с отдельными лейкоцитами и слущенными клетками респираторного эпителия. Серозная пневмония часто — начальный процесс ряда других пневмоний, в дальнейшем переходящих в крупозную или катаральную бронхопневмонию.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных. Характеризуется выпотеванием в просвет альвеол фибринозного экссудата, который, выйдя из просвета сосудов, превращается в мертвый белок фибрин. Процесс проходит в несколько стадий:
1) стадия гиперемии — в просвет альвеол из капилляров выпотевает серозный экссудат. Пораженные участки легкого при этом синюшно-красного цвета, мягкой консистенции, на разрезе сочные;

2) стадия красной гепатизации — из сосудов в просвет альвеол выпотевает богатый фибриногеном экссудат, содержащий лейкоциты и эритроциты. Заполненные подобным экссудатом пораженные участки легкого приобретают темно-красный цвет (гемолиз эритроцитов) и плотную консистенцию, похожую на консистенцию печени — красная гепатизация;

3) стадия серой гепатизации — участки легкого приобретают серый оттенок, так как в экссудате начинают преобладать лейкоциты, претерпевшие дистрофические изменения. Скопившийся в большом объеме экссудат в участках поражения сдавливает легочную ткань, спадаются также кровеносные сосуды;

4) стадия разрешения — ферменты лейкоцитов растворяют белок фибрин в просвете альвеол и межуточной ткани. Легочная ткань при этом окрашивается в темно-красный или серый цвет, становится плотной консистенции, кусочки в воде тонут. С поверхности темно-красного цвета участков при разрезе стекает красноватая жидкость.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры переполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капилляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцитарных клеток и фибробластов, сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Последняя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация (от лат. саго —мясо, fictio — образование), характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исходе виде секвестрации (от лат. secvestro — отделяю) связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Таким образом, патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катарально-гнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скопления гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Катарально-гнойное (смешанное) воспаление может начинаться с острой катаральной бронхопневмонии и перейти как осложнение в гнойную. Скопившиеся при этом лейкоциты со временем претерпевают дегенеративные изменения и превращаются в гнойные тельца. В альвеолах скапливается богатый белком и клеточными элементами экссудат.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Ихорозное (гнилостное) воспаление может быть как осложнение фибринозного воспаления с некрозом ткани. В мертвой ткани начинают размножаться гнилостные микробы, часть ткани расплавляется с образованием полостей —каверн с неровными, изъеденными краями.

Некротические (альтеративные) пневмонии наблюдаются у большинства животных при некробактериозе как метастатический процесс переноса микробов в легкие из инфицированных ран. Кроме того, некротическая пневмония может быть результатом осложнения при попадании через дыхательные пути ядовитых веществ или инородных тел (аспирационная пневмония), а также врачебной ошибки, неправильной дачи лекарственных веществ. Вначале некротическая пневмония развивается как серозно-фибринозное воспаление, но воспаленные участки быстро подвергаются некрозу и лишь вокруг них остаются зоны серозно-фибринозного воспаления. Легкое при некротическом воспалении уплотнено, с поверхности неравномерно окрашено, плевра шероховатая. На разрезе ткань легкого имеет вид очагов светло-серого или бледно-розового цвета. Гистологически на границе между мертвой и живой тканями виден демаркационный вал, состоящий из скопления лейкоцитов и гистоцитов.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Продуктивные воспаления лёгких чаще наблюдают как исход катаральной бронхопневмонии при таких болезнях, как сап, туберкулез. В данном случае процессы экссудации почти прекращаются, а пролиферация становится преобладающей. Пролиферат клеток состоит из респираторного эпителия, лимфоцитов и лейкоцитов. Легкое плотной консистенции, режется с трудом, поверхность его бугристая, светло-серого или светло-розового цвета.

3. Этиология катаральной бронхопневмонии

Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологическую основу и возникает в результате комплексного воздействия на организм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния, переохлаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморрагическую септицемию овец, ящур, туберкулез, гельминтозы и др.

Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопневмонии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или поступающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фактор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне — продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.

Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аденовирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяются пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибки.

Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспаления легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возникает в результате развития процесса при ларинготрахеите.

4. Патогенез катаральной бронхопневмонии

Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локализацией процесса в легких.

Под действием этиологических факторов происходит нарушение функционирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первоначально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой крови, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.

В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или серозно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.

При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно поверхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.

При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобарный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию (рис. 1). Осложнения (чаще у свиней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эмфиземы легких.

В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация организма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения температуры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирования сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Так, изменяются количественные и качественные показатели эритропоэза. В частности, возникает задержка созревания эритроцитов, увеличивается популяция старых клеток, снижается содержание гемоглобина в одном эритроците. В различной степени, но чаще в 2-3 раза сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, и до 70-80% вместо 97-98% снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, в результате чего происходит расстройство тканевого газообмена. Нарушения со стороны пищеварительной и нервной систем сопровождаются снижением аппетита и дистонией желудочно-кишечного тракта, общей слабостью, снижением работоспособности, а также продуктивности животных.

Рис. 1. Лобарная катаральная бронхопневмония у телёнка

5. Симптомы катаральной бронхопневмонии

У больных животных выражены угнетение, слабость, потеря или снижение аппетита, наблюдается повышение общей температуры тела на 1-2 0 С (у старых и истощенных животных может не быть), кашель, истечение из носа, жесткое дыхание, смешанная одышка, первоначально сухие, а через 2-3 дня влажные хрипы в легких. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления, граничащие с участками нормального легочного перкуторного звука и обнаруживаемые преимущественно в области верхушечных и сердечных долен легких. При глубоко расположенных очагах воспаления в них изменений перкуторного звука может не быть.

При сливной форме болезни данные аускультации, перкуссии аналогичны тем, какие бывают при крупозной пневмонии в стадии гепатизации. Как правило, бывают тахикардия и усиление второго тона.

Проявление болезни во многом зависит от возраста и вида животных. Так, у лошадей и овец она характеризуется относительно быстрым распространением патологического процесса в легких по сравнению с тем, которое наблюдается у свиней и крупного рогатого скота. У молодых и старых животных бронхопневмония протекает обычно тяжелее. Болезнь часто сопровождаете : расстройствами со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем, а также почек, печени и других органов с характерными для них проявлениями.

6. Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии

При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спавшиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уплотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, пропитана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны. просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются клиновидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Рядом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенсаторная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.

Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных перегородок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных клеток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов (рис. 2). При бронхопневмонии аспирационного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.

При хронической катаральной бронхопневмонии легкое плотное, мясистое, по консистенции напоминает железу (спленизация), часто с поверхности бугристое, а на разрезе зернистое (рис. 3).

Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увеличение бронхиальных лимфатических узлов. Из неспецифических изменении при хронической форме болезни имеют место истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц.

Рис. 2. Катаральная бронхопневмония

а – бронх, б – альвеолы, заполненные экссудатом

Рис. 3. Хроническая катаральная бронхопневмония крупного рогатого скота

7. Диагноз и дифференциальная диагностика катаральной бронхопневмонии

На основании приведенных клинических симптомов с учетом анамнеза, этиологических факторов и соответствующих специальных методов исследований, а также результатов патологоанатомического вскрытия диагноз поставить нетрудно.

Гематологическими методами исследований устанавливают наличие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов, падение уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

Однако самым объективным и наиболее точным методом диагностики болезни является рентгеновское исследование. При нем в начальных стадиях болезни в верхушечных и сердечных долях легко обнаруживают однородные очажки с неровными контурами. У больных с хроническими сливными (диффузными) формами бронхопневмонии рентгенологически обнаруживаются разлитые, обширные, плотные по степени затенения участки легких. При этом граница сердца и контуры ребер в местах поражения не различаются. Для массовой диагностики бронхопневмонии у телят, овец, свиней вообще и особенно на крупных животноводческих фермах Р. Г. Мустакимовым предложен флюорографический метод.

В особо необходимых случаях для постановки и уточнения диагноза проводят биопсию из пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследований.

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить бронхит, другие пневмонии, особенно крупозную, а также инфекционные и инвазионные болезни, сопровождающиеся поражением дыхательных путей и легких, в частности, контагиозную плевропневмонию, диплококковую инфекцию, пастереллез, сальмонеллез, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктиокаулез, метастронгилез, аскаридоз и др.

При бронхите отсутствует или имеет место незначительное (на 0,5-1 с С) повышение общей температуры тела, отсутствуют участки притупления в легких, а при рентгеновском исследовании обнаруживается лишь усиление рисунка бронхиального дерева и отсутствие очагов затенения в легких. При вскрытии слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, в просвете бронхов наличие экссудата, разрушенного эпителия бронхов, потеря клетками ворсинок. В экссудате большое количество погибших клеток, лейкоцитов, эритроцитов, микробов. Слизистая оболочка бронхов часто атрофирована, просвет их сужен, иногда расширен, в просвете бронхов слизистый экссудат, в краевых участках лёгких эмфизема. При гнойных и фибринозных бронхитах средостенные лимфатические узлы увеличены и отёчны.

Крупозная пневмония исключается характерными для нее внезапностью возникновения, стадийным течением, постоянным типом лихорадки, лобарной очаговостью, фибринозным истечением из носа.

Патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.

Другие пневмонии исключаются по характерным для них симптомам и с использованием специальных методов исследований.

Для дифференциации от инфекционных болезней, имеющих схожую патоморфологическую картину, следует отправить патматериал в лабораторию.

8. Список использованной литературы:

1. Внутренние болезни животных / Под общ. Редакцией Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова. – СПб.: Издательство «Лань», 2002. – 736 с.

2. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных/ А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.П.Стрельников и др. — М.: Колос, 1982.

3. Кокуричев П. И., Доманн Б. Г., Кокуричева М. П. Патологическая анатомия с.-х. животных. — Атлас. Санкт-Петербург: Агропромиздат, 1994.

4. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота/ А.В.Акулов, В. М. Апатенко, Н.И.Архипов и др.; Под ред. В.П.Шишкова, А.В.Жарова, Н. А. Налетова. — М.: Колос, 1987.

5. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных/А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников и др. — М.: Агропромиздат, 1989.

6. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. — М,: Медицина, 1993.

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
.			732 KB