Фибринозно гнойный плеврит микропрепарат. Плеврит

Гнойные заболевания полостей.

Гнойный плерит или гнойное воспаление плевры, как правило, является вторичным заболеванием – осложнением гнойных поражений различных органов. Первичные плевриты встречаются, главным образом, при проникающих ранениях грудной клетки. Наиболее часто гнойный плеврит является осложнением абсцесса легких, плевропневмонии, гангрены легких, инородных тел и т.д. Нередко гнойный плеврит развивается лимфогенным или гематогенным путем при гнойных процессах в брюшной полости и забрюшинного пространства. Этиология и патогенез гнойного плеврита. Возбудителем заболевания могут быть различные гноеродные микроорганизмы, в том числе и анаэробы. Наиболее часто встречается золотистый стафилококк, а также смешанная микрофлора.

После внедрения микроорганизмов воспалительный процесс в плевре проявляется сосудистой реакцией в виде гиперемии ее глубоких слоев, которая вскоре начинает сопровождаться пропитыванием жидкостью бессосудистых структур. Вследствие венозного застоя в воспалительном очаге и местного ацидоза тканей увеличивается проницаемость стенок капилляров для белка крови. Наряду с этим в ткани проникают лейкоциты, лимфоциты и др. В свою очередь жидкость воспалительного эксудата вследствие отрицательного давления поступает в межплевральную щель. Такая эксудация жидкости сопровождается набуханием клеток мезотелия, полиферацией и дегенерацией, а в дальнейшем происходит его слущивание. Через освобожденную таким образом мембрану от мезотелия продолжает усиленно фильтроваться фибриноген. Последний выпадает в осадок в виде фибринозных пленок. Серозно-фибринозный эксудат продолжает поступать значительное количество лейкоцитов, он становится мутным и приобретает гнойный характер.

Различают несколько классификаций гнойного плеврита (эмпиемы).

1. По возбудителю (стафилококковый, стрептокковый, пневмококковый и т.д.).

2. По характеру эксудата (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный).

3. По распространению (тотальный, базальный, верхушечный, пристеночный, междолвой, парамедиастинальный).

4. По тяжести клинической картины (легкий, средней тяжести, тяжелый, септический).

Клиника и диагностика гнойного плеврита. В клиническом течении гнойного влеврита различают острую и хроническую фазу воспаления, последняя развивается по истечении 2-3 месяцев после начала заболевания. При этом плевра постоянно сецернирует в плевральную полость гнойный экссудат.

Клиническая картина гнойного плеврита нередко наслаивается на проявление первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого и т.д.). Начинается заболевание чаще с появлением сильных колющих болей в грудной клетке, резко усиливающихся при дыхании и кашле. Отмечается температура до 39-4О, учащение пульса и дыхания, цианоз, одышка, признаки гнойной интоксикации. При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука над зоной расположения экскдата. При аскультации ослабление дыхания над этой зоной, крепитирующие звуки при наличии анаэробной микрофлоры, шум трения плевры при фибринозном плеврите. Дополнительные методы исследования - рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки позволяют уточнить распространенность процесса. Большую информацию о характере эксудата дает плевральная пункция с последующим бактериологическим исследованием пунктата.

При наличии свободной жидкости в плевральной полости пункцию выполняюют в положении больного сидя в УП – УШ межреберье, по верхнему краю ребра. Плевральная пункция может быть не только диагностической, но и лечебной.

Кроме перечисленных методов диагностики гнойного плеврита используются также и другие современные специальные методы исследования (УЗИ, компьютерная томография, эндоскопические методы и т.д.).

Лечение. Учитывая, что гнойный плеврит чаще является вторичным заболеванием, лечение может быть успешным только при одновременном лечении первичного заболевания. Эмпиема плевры – это гнойное воспаление плевры, которое может быть тотальной, осумкованной, медиастинальной. Лечение эмпиемы плевры делится на закрытое и открытое. К закрытым методам относятся повторные плевральные пункции с удалением экссудата и введением антибиотиков в плевральную полость, дренирование плевральной полости с применением активной аспирации с помощью аппарата Лавриновича. Эти меоды обычно применяют для лечения острой эмпиемы. При хронической эмпиеме наиболее часто применяются открытые методы, при которых вскрывают плвральную полость, выполняют плеврэктомию, торакопластику, декортикацию легкого при тотальной эмпиеме с последующим дренированием плевральной полости. Также используется плевральный лаваж. Из общих методов лечения применяют антибактериальную, дезинтоксикационную, иммунотерапию, инфузионную коррегирующую и симптоматическую терапию.

Гнойный перикардит.

Перикардит это гнойное воспаление перикарда. Как правило возникает после ранения сердца, сердечной сорочки или развивается при воспалительных заболеваниях соседних органов (средостение, легкие, органы брюшной полости). Существует также лимфогенный и гематогенный путь проникновения инфекции.

Патогенез. После внедрения инфекционного начала(стафилококк, стрептококк и др.) появляется гиперемия пористального и висцерального листка перикарда, затем образуется прозрачный серозный выпот, кторый переходит в серозно-фибринозный. Далее выпот может превращаться в гнойный (по аналогии вышеопи санного при гнойном плеврите). Вследствие постоянной травматизации воспаленного перикарда при сокращении сердца, образуется геморрагический выпот. В воспалительный процесс может вовлкаться эпикард и миокард. Количество эксудата может быть от 1ОО мл до 35О мл.

В зависимости от выпота перикардит делится на серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, смешанный.

Клиническая картина гнойного перикардита складывается из двух моментов: затруднения работы сердца и гнойной интоксикации. У больных появляется чувство тяжсти в области сердца, тахикардия, одышка, общая слабость, высокая температура, появляется цианоз, застой крови в венах шеи, иногда увеличение печени.Перкуторно – увеличение сердечной тупости, аускультативно – нарастающая глухость сердечных тонов, а при фибринозном – шум трения перикарда, рентгнологически – определяется характерная трапециевидной формы тень сердца и резкое ослабление пульсации сердца.

Диагностическая пункция перикарда позволяет уточнить характер эксудата.С диагностической целью также используется УЗИ, ЭКГ. Лечение гнойгого перикардита заключается в пункции перикарда, антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии. Пункцию перикарда осуществляют под местной анестезией в точке образованной мечевидным отростком и левой реберной дугой, направление иглы снизу вверх под грудину.

Если 3-4 лечебные пункции с введением в полость перикарда антибиотиков эффекта не дают или нет возможности удалить эксудат с большим количеством фибрина – прибегают к перикардиотомии и дренированию перикарда.

Гнойный артрит

Гнойный артрит это гнойное воспаление полости сустава, возникает после проникновения инфекции в полость сустава в результате травмы, лимфогенным или гематогенным путем.

При этом различают гнойный синовнит, когда поражается только синовиальная оболочка с образованием эпмиемы сустава, капсульная флегмона суставной сумки, при которой гнойный процесс поражает всю капсулу и связочный аппарат сустава, гнойный остеоартрит, при котором в воспалительный процесс вовлекаются уже и суставные концы костей, при этом развивается гнойный остеомиелит. Наиболее тяжелая форма – это панартрит, при котором в процесс вовлекаются не только все элементы сустава, но и окружающие мягкие ткани.

Клинические симптомы гнойного артрита – это сильные боли в пораженном суставе, нарушение функции, ознобы, повышение температуры до 38-4О и выраженные симптомы интоксикации. В области сустава припухлость, гиперемия, ограничение или полное отсутствие движений из-за резкой боли. Конечность находится в полусогнутом состоянии. Осложнением гнойного артрита являются сепсис и гнойные затеки.

Диагноз ставится на основании клинических, рентгенологических данных, изменений в общем анализе крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево и ускорением СОЭ). О характере эксудата в полости сустава может дать информацию диагностическая пункция.

Лечение гнойного артрита заключается в иммобилизации конечности, антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии. При наличии гнойного синовиита – пункция сустава с удалением эксудата и ведением в него антибиотиков. При капсульной флегмоне обычно выполняется артротомия с дренированием полости сустава, иссечение некротических тканей и промывание полости сустава растворами антисептиков. При гнойном остеоартрите показано оперативное лечение с резекцией суставных поверхностей и наложением артродеза с помощью компрессинно-дистракционных аппаратов для наложения внеочагового остаосинтеза с целью сохранения конечности. При панартрите – ампутация конечности по жизненным показаниям. После стихания воспаллительных явлений – физиотерапия, лечебная физкультура.р

ПЕРИТОНИТ.

Перитонит - острое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функции важнейших органов и систем организма.

Перитонит никогда не бывает самостоятельной патологией, это, как правило, осложнение различных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости.

Этиология перитонита многообразна, среди хирургических заболеваний наиболее часто перитонит осложняет острый аппендицит (55,4%), острый холецистит (8,9%), непроходимость кишечника (7,6 %), ущемленные грыжи (6,8%), прободные язвы желудка и 12-ти перстной кишки (6%), острый панкреатит (4%). При травматических повреждениях кишечника перитонит развивается в 4%.

КЛАССИФИКАЦИИ ПЕРИТОНИТА.

На сегодняшний день не существует единой, общепризнанной, классификации перитонита по распространенности. В России используются классификации Сельцовского П.Л. (1963), Симоняна К.С. (1971), Федорова В.Д. (1974), Савчука Б.Д. (1979). Наибольшая путаница возникает в определении распространенности перитонита. Авторы расходятся в смысле понятий "местный"," диффузный"," разлитой" и "общий". Количество пораженных анатомических областей попадающих под понятие "местный" колеблется от 1 до 3 при ограниченности процесса.

Мы придерживаемся следующей классификации Лубенского (1984): по распространенности процесса перитонит можно разделить на местный, диффузный и разлитой.

Местный перитонит делим в свою очередь на отграниченный (абсцесс) и неотграниченный. Местный отграниченный перитонит четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными наложениями, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются переаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, тазовые межкишечные абсцессы.

Местный неотграниченный перитонит локализуется в зоне пораженного органа, занимает не более одной анатомической области и не имеет тенденции к отграничению.

Диффузный перитонит - занимает более одной анатомической области брюшной полости, не имеет тенденций к отграничению.

Поражение всей брюшины называется разлитым перитонитом.

На сегодняшний день также общепринята классификация стадийного течения перитонита. Выделяют наличие реактивной, токсической и терминальной фаз течения.

По характеру клинического течения различают острый, подострый и хронический перитонит. Наиболее частой формой является острый перитонит.

По характеру экссудата выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический, каловый и т.д.

Кроме того перитонит можно разделить на вызванный микрофлорой и абактериальный (асептический).

Асептический перитонит вызывается попаданием в живот неинфицированных агрессивных агентов (желчь, кровь, моча, панкреатический сок).

Микробный фон за последние 20 - 30 лет на фоне применения различных групп антибиотиков и антисептиков притерпел существенные изменения. Если в 1970- 80 годах одной из самых актуальных задач была борьба со стафилококком, то в настоящее время преобладающее значение в развитии хирургической инфекции имеют анаэробные микроорганизмы и их ассоциации. Современный этап в изучении хирургической инфекции справедливо считают возрождением учения об анаэробах. Причем, доля спорообразующих палочек в общем спектре микроорганизмов достаточно незначительна. Доминирующее положение среди анаэробов занимают неклостридиальные: бактероиды, пептококки, пептострептококки, фузобактерии, эубактерии и др. Это обуславливает особенности проявления неклостридиальной инфекции.

Одной из них является ее полимикробность. Частота ассоциативных инфекций достигает 66- 100%. Среди разновидностей ассоциаций преобладают варианты с участием неспорообразующих анаэробов и их сочетания с аэробами до 95%, тогда как доля аэробных полимикробных инфекций составляет лишь около 5%.

В микробном пейзаже абдоминальной инфекции главенствующая роль принадлежит грамм-отрицательной флоре - 66,7- 80%. Чаще всего из анаэробов отмечается рост Bacteroides Flagiles, пептококков, из факультативных - кишечной палочки, стафилококка, стрептококка.

ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИТОНИТА.

Патогенез перитонита очень сложен и зависит от массы различных факторов. Он может существенно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности процесса в брюшной полости.

I стадия (реактивная) - первая реакция организма на внедрение чужеродных агентов. Жизнедеятельность патогенных микроорганизмов приводит к появлению специфической симптоматики перитонита.

Проявляются местные защитные свойства организма - отек и инфильтрация близлежащих органов брюшной полости (большого сальника, петель кишечника, брыжейки). Происходит выпадение фибрина, способствующее склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграничению. Повышается фагоцитарная активность лейкоцитов и нейтрофильных макрофагом, которые начинают мигрировать к месту вторжения патогенной микрофлоры. Активизируется барьерная функция ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брюшины, печени и селезенки.

II стадия (токсическая) на первый план выходят проявления синдрома эндогенной интоксикации и паралитической кишечной непроходимости.

Эндогенной интоксикации отводится ведущая роль среди факторов патогенеза острого гнойного перитонита в токсическую фазу. Прогрессирование процесса в брюшной полости приводит к развитию перитонельного эндотоксикоза, характеризующегося выраженными нарушениями клеточного метаболизма и всех видов обмена, обуславливающих недостаточность жизненно важных органов и систем.

Рассматривая эндотоксикоз как единый процесс И.А.Ерюхин (1991) выделяет в нем: источник эндогенной интоксикации; несостоятельность естественных биологических барьеров, сдерживающих поступление токсинов во внутренние среды организма; механизмы переноса токсических продуктов к органам и клеткам - "мишеням"; неэффективность механизмов ингибирования и выведения токсических продуктов; эффекторные механизмы эндогенной интоксикации.

Степень эндотоксикоза зависит от интенсивности поступления в кровоток и лимфу бактериальных эндотоксинов, образования среднемолекулярных токсинов, выброса активных веществ, и развития энтерального синдрома.

В комбинированном воздействии на организм экзо- и эндотоксинов ведущая роль принадлежит последним. Эндотоксин является структурным компонентом наружной мембраны всех грамотрицательных микроорганизмов. Носителем биологической активности эндотоксина, состоящего из 3 компонентов: О- антигена, ядра и липида А, является последний. При попадании в кровь липополисахариды концентрируются на наружных мембранах тромбоцитов, полиморфноядерных лейкоцитов, большая часть которых при этом разрушается с активацией сильного вазоконстриктора тромбоксана А. По-видимому выброс этого регуляторного агента обуславливает расширение межэндотелиальных щелей и повреждение эндотелия сосудов липополисахаридами. В сочетании с действием вазоактивных гормонов (адренилина, норадреналина, серотонина) это вызывает нарушения в микроциркуляторном русле, где осуществляется газовый, гидроионный и др. виды транскапиллярного обмена. На этом фоне наступают нарушения реологических свойств крови. В результате гипераггрегации эритроцитов в организме развивается микроциркуляторный блок и тканевая гипоксия, которую усугубляют уменьшение скорости кровотока и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Нарушения периферического кровообращения в органах приводит вначале к функциональным нарушениям, а затем к необратимым морфологическим изменениям в клеточных структурах и тканях.

Одним из структурных компонентов синдрома эндогенной интоксикации являются токсические вещества белковой природы со среднемолекулярной массой 500- 5000 дальтон, называемые молекулами средней массы (МСМ). Являясь продуктами нарушенного метаболизма, МСМ оказывают многообразное повреждающее действие на организм: повышают проницаемость мембран капилляров и замедляют скорость кровотока; способствуют развитию вторичного иммунодефицита; угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов; нарушают процессы тканевого дыхания; обладают нейротоксическим эффектом, нарушают синтез белка и способствуют гемолизу эритроцитов, тормозят процессы окисления и синтез АТФ. Увеличение этого показателя соответствовало динамике процесса в брюшной полости и фазности течения, значительно возрастая в терминальной фазе.

При перитоните происходит повышение общей протеолитической активности и калликреина, снижение активности их ингибиторов, компенсаторное повышение антитрипсиновой и антихимотрипсиновой активности.

На ранних стадиях заболевания активация протеолиза является защитным механизмом, однако при развитии осложнений и прогрессировании процесса в брюшной полости происходит лавинообразное накопление эффекторных компонентов, приводящих к нарастанию эндогенной интоксикации. Таким образом, увеличение протеолитической активности крови отчетливо коррелирует с тяжестью патологического процесса.

В условиях перитонита развивающаяся циркуляторно-метаболическая гипоксия приводит к активации свободнорадикального перекисного окисления липидов. Это происходит за счет генерации активных форм кислорода и свободных радикалов, присутствие которых вызывает окислительный гемолиз эритроцитов с нарушением структуры их мембран.

III стадия (терминальная). Продолжается дальнейшее развитие синдрома эндогенной недостаточности. Накопление огромного количества токсинов, протеолитических ферментов, молекул средней массы и гормоноподобных субстратов приводит к рассогласованию взаимодействия различных систем организма.

Одним из ведущих звеньев нарушений гомеокинеза при перитоните является дисфункция желудочно- кишечного тракта, приводящая к нарушению защитных механизмов тонкой кишки и прорыву этого биологического барьера, сдерживающего развитие эндогенной интоксикации. В развитии синдрома кишечной недостаточности определяющую роль играет мезентериальная ишемия и выключение микрососудистого русла, вследствие стойкого пареза, влекущая за собой прогрессирование тканевой гипоксии и глубокие метаболические расстройства на молекулярном и клеточном уровнях.

В развитии синдрома кишечной недостаточности лежит не только угнетение двигательной активности, но и возникающий комплекс функциональных нарушений секреторной, всасывательной активности и, как следствие этого, расстройства межуточного обмена и эндогенного питания. В результате нарушения переваривания и всасывания значительные объемы воды, электролитов и питательных веществ оказываются выключенными из обмена между энтеральной и внутренней средой. Все это ведет к развитию белковоэнергитического дефицита, срыву компенсаторных возможностей организма и формированию полиорганной недостаточности.

Нарушения в иммунной системе больных является одной из ведущих причин прогрессирования перитонита и развития гнойно-септических осложнений. Развитие вторичного иммунодефицита при перитоните признается в настоящее время всеми исследователями. Его глубина и характер определяются длительностью развития, распространенностью и степенью выраженности перитонита.

В реактивной фазе отмечается снижение общего количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности на 15- 20 %. В токсической фазе перитонита проявляются более глубокие нарушения иммунного гомеокинеза - количество Т-лимфоцитов уменьшается на 30- 45%, в том числе хелперная популяция до 18%, с одновременным увеличением до 25% супрессоров в терминальной фазе заболевания. Соотношение хелпер/супрессор имеющее прогностическое значение снижается, а содержание В-лимфоцитов возрастает в 2,5- 4 раза.

При изучении клеточного состава перитонеального экссудата отмечена тенденция к увеличению макрофагов с 42,25% до 51,0%, с одновременным уменьшением нейтрофильных гранулоцитов с 50,5% до 38,8%. Увеличение содержания макрофагов в перитонеальном экссудате расценивается как положительный момент, т.к. кроме захвата и переваривания чужеродных частиц, они удаляют избыточное количество антигенного материала, который может заблокировать иммунный ответ Т- и В-лимфоцитов.

Наряду с выраженными изменениями Т-системы лимфоцитов отмечаются резкие нарушения и в В-звене иммунитета, что проявляется в увеличении содержания в крови Ig M и снижении Ig A и Ig G.

Падает и фагоцитарная активность нейтрофилов, отражением чего является снижение фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса. Прогрессирование эндогенной интоксикации в условиях ОГП во многом определяется функциональным состоянием печени. Печеночная недостаточность развивается вследствие воздействия на гепатоциты бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, всасывающихся в систему воротной вены, тканевой гипоксией и ацидозом, изменяющимися реологическими свойствами крови, нарушениями всех видов метаболизма.

Пусковым механизмом почечной недостаточности является гиперреакция симпато-адреналовой системы, нарушения гемодинамики почек, их ишемия и гипоксия с воздействием вазоактивных веществ и токсинов на сосуды почек.

Таким образом, нарушения в основных системах организма, обеспечивающих гомеокинез при прогрессирующем перитоните и составляют структурную основу синдрома полиорганной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА.

Как успехи так и неудачи в лечении перитонита непосредственно зависят от ранней диагностики этой патологии. Однако, несмотря на пристальное внимание к диагностике острой патологии органов брюшной полости, в настоящее время нередки диагностические ошибки как на догоспитальном этапе так и в стационаре- 16,3% и 12,7% соответственно. Причины этих ошибок имеют наредкость стабильную структуру и не меняются на протяжении десятилетий: стертость клинической картины и атипичность течения, наличие сопутствующих заболеваний, недооценка клинических симптомов, неправильная лечебная тактика, неполное использование арсенала диагностических средств и неверная интерпретация полученной информации.

Несмотря на возросший уровень технической оснащенности, клиническая диагностика была и остается тем основным инструментом в руках врача с которого начинается обследование больного.

Тщательный сбор анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация позволяют сориентироваться в состоянии больного, получить те отправные данные, на основе которых клиническое мышление хирурга дает возможность сформулировать предварительный диагноз. Этот этап диагностики чрезвычайно важен, т.к. определяет дальнейшую тактику и во многом исход заболевания.

При активном опросе больного можно выявить характерные для того или иного заболевания жалобы, типичное развитие заболевания.

Основная часть больных (до 90%) поступает в реактивную фазу заболевания. Типичной жалобой в этот момент является боль различной локализации. Иногда характер начала болей, их иррадиация может позволить поставить первичный (рабочий) диагноз. Например, если больной говорит о резком, внезапном возникновении болей, сравнивая их с ударом ножа, то можно думать о перфорации полого органа (желудка или 12-перстной кишки). Если больной отмечает иррадиацию болей в поясницу, опоясывающий их характер, то необходимо думать об остром панкреатите.

Любое изменение положения тела сопровождаются растяжением того или иного участка брюшины, что вызывает новые приступы болей. Больные пытаются принять наиболее функционально-выгодное положение. Они могут неподвижно лежать на спине, либо приводить ноги к груди, избегать лишних движений.

При физикальном исследовании отмечается тахикордия до 100 - 120 ударов в минуту, давление,как правило, повышено. Гипотония в данной ситуации может быть объяснена только реакцией организма по типу шока при чрезмерной болевой импульсации.

При осмотре полости рта обращает на себя внимание сухость слизистых оболочек. При осмотре живота мы можем увидеть ограничение подвижности передней брюшной стенки при дыхании, больше выраженное в проекции пораженного органа

При перкуссии передней брюшной стенки можно определить зону наибольшей болезнености, которая,как правило, располагается над пораженным органом. Например, при остром аппендиците наибольшая болезненноть при перкуссии определяется в правой подвздошной области, а при остром холецистите - в правом подреберье. Кроме того при перкуссии может определяться тимпанит, что говорит о парезе кишечника, и притупление перкуторного звука в местах скопления экссудата.

При поверхностной пальпации передней брюшной стенки определяется защитное напряжение мышц, которое соответствует зоне пораженного органа. При разлитом перитоните мышечная защита определяется по всей брюшной стенке. Особенно выражена мышечная защита при перфорации полого органа (“доскообрзный живот).

При глубокой пальпации живота можно определить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном перитоните, увеличенный орган (деструктивный холецистит).

Наиболее характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина-Блюмберга. Определяется, чаще всего, над зоной пораженого органа или, при разлитом перитоните, над всей передней брюшной стенкой.

При локализации перитонита в малом тазу большое значение приобретает ректальное и вагинальное исследование. Можно определить болезненость тазовой брюшины и нависание заднего свода влагалища или передней стенки прямой кишки при скоплении экссудата.

После окончания осмотра больного необходимо выполнить лабораторные исследования. В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз - более 9х10 9 /л, нейтрофилез, сдвиг формулы влево (появление юных форм лейкоцитов - миелоцитов и метамиелоцитов, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов), увеличение СОЭ.

Кроме того можно выполнить биохимический анализ крови, анализ кислотно-щелочного состояния крови и электролитов, что позволит получить более точное представление о тяжести состояния пациента.

Вторым этапом после клинической диагностики является использование инструментальных методов. К ним относятся рентгенологическое обследование, УЗИ, компьютерная томография, лапароскопия.

Все перечисленные методы диагностики по-своему информативны, имеют разную степень сложности, но не исключают, а дополняют друг друга, являясь тем инструментом, с помощью которого устанавливается точный клинический диагноз, после чего выбирается оптимальная программа лечения. Оценивая диагностическую эффективность этих методов авторы приводят следующие данные: лапароскопии - 90- 100%; компьютерной томографии - 96-100%; менее информативно УЗИ - 51%.

Несмотря на то, что лапароскопия наиболее информативный метод исследования, начинать исследования необходимо с неинвазивных методов. Самым простым и доступным методом исследования на сегодняшний день является рентгенография. При обзорной рентгенографии живота можно определить скопление газа под куполом диафрагмы, что свидетельствует о перфорации полого органа, ограничение подвижности брюшины (при наличии патологии в верхних отделах брюшной полости). Можно определить наличие пареза кишечника - уровни жидкости в раздутых газом петлях кишечника.

При неуверенности в диагнозе необходимо выполнять лапароскопию. При этом исследовании можно осмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины, выявить наличие или отсутствие экссудата.

В токсическую фазу происходит снижение интенсивности болей, наблюдается рвота, задержка стула. Более резко проявляются симтомы интоксикации. Пульс учащается более 120 в минуту, развивается гипотония. Гипертермия более 38 0 С, нарастает тахипноэ. Черты лица приобретаю заостренный характер (лицо Гиппократа). Живот резко вздут за счет пареза кишечника. Симптом Щеткина-Блюмберга менее интенсивен, чем в реактивную фазу. Кишечные шумы угнетены. При лабораторном исследовании резкий сдвиг формулы крови в лево, снижение гемоглобина. При биохимическом анализе снижение белка и его фракций, повышение биллирубина и транаминаз, ухудшение кисло-щелочного состояния крови.

В терминальную фазу обращает на себя адинамия, спутанность сознания, бред. Появляется бледность кожных покровов с акроцианозом. Резкая тахикордия, тахипноэ. В анализе крови возможно снижение лейкоцитоза, и даже лейкопения. Нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния достигает летальных параметров. При исследовании коагуло- и гемограмм выявляются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что ухудшая микроциркуляция, значительно осложняет дальнейшее лечение. На кардиограмме появляются признаки токсического повреждения миокарда. Все эти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации жизненоважных органов и систем организма с развитием полиорганной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИТОНИТА.

За последние годы хирургическое лечение больных с перитонитом достигло определенных успехов, однако существующие хирургические методы, особенно при поздней диагностике и госпитализации, до сих пор часто дают неблагоприятные результаты, что во многом связано с развитием тяжелого эндотоксикоза, нарушением гомеостаза и наличием сопутствующих заболеваний.

В реактивной фазе вполне достаточным для успешного лечения является устранение источника перитонита и антибиотикотерапия. Проблемой в лечении остается перитонит в токсической и терминальной фазе своего развития.

В лечении перитонита имеются 3 наиболее важных компонента:

Удаление первичного источника и санация брюшной полости;

Антибиотикотерапия;

Иммунокоррекция.

Возможно более ранние операции продолжают оставаться главным средством лечения перитонита. Стремление к радикальному устранению источника перитонита в высшей степени оправдано, как и стремление к тщательной санации брюшной полости во время операции. Причем, необходимо выполнить минимальное по объему вмешательство и в тоже время обеспечить радикальность операции. Однако и это удается осуществить не всегда. В таких случаях следует производить тампонирование с целью отграничения воспалительного очага от брюшной полости.

Инфицированная брюшная полость длительное время сама по себе служит источником поступления в кровь и лимфу микробных токсинов, промежуточных и конечных продуктов белкового катаболизма. В настоящее время санация брюшной полости рассматривается как один из основных методов интракорпоральной детоксикации при перитонеальном эндотоксикозе.

С конца прошлого века с этой целью в хирургической практике стала применяться релапаротомия, которая не оставлена и по ныне. Она выполняется при разлитом перитоните не менее чем у 50% больных и сопровождается летальностью от 25 до 80%.

Поиски наиболее эффективных методов санации брюшной полости при ОГП привели к появлению перитонеального лаважа и диализа. Совершенствованию методов проточного, фракционного и проточно-фракционного диализа посвящены работы многих хирургов. Различное количество дренажей, разного состава диализирующие растворы и время экспозиции, тем не менее не привели кзначительному летальность при перитоните. Кроме того, эти методы подвергались резкой критике из-за большого количества осложнений.

В этой связи получили развитие идеи Микулича и Жан Луи Фора о создании "открытого живота". Модификации этого метода получили широкое распространение в виде закрытой и открытой эвисцерации, имеющей цель наиболее полноценно санировать брюшную полость.

Отмечен и ряд недостатков этого метода - такие как возможность образования кишечных свищей, вероятность развития суперинфекции, образование вентральных грыж. Эти осложнения достаточно серьезны, поэтому все авторы подчеркивают наличие строгих показаний к использованию лапаростомии в лечении ОГП, предлагают различные устройства и многокомпонентные растворы антисептиков для программированной санации брюшной полости, в нашей клинике используется магнитное запирающее устройство, имеющее, на наш взгляд, значительное преимущество в наименьшей травматизации кишечника, удобстве ревизии, положительном воздействии магнитного поля.

Необходимость декомпрессии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в условиях ОГП на сегодняшний день не вызывает никаких возражений. Удаление токсического содержимого кишечника, снижение внутрибрюшного давления, улучшение микроциркуляции кишечной стенки, возможность раннего энтерального питания - вот те положительные стороны, которые делают несомненно оправданным этот метод, это достигается с помощью назоинтестинальной интубации двухпросветной трубкой..

Применяющаяся медикаментозная стимуляция кишечника с помощью гипертонического раствора хлористого натрия, прозерина, питуитрина, серотонин- адипината, убретида имеет различный эффект. Это же относится и к электростимуляции кишечника. Имеются сведения об усилении моторики после сеансов ГБО, иглорефлексотерапии. В последнее время нашла применение энтеросорбция.

Как показывает практика применение какого-либо изолированного метода не приносит желаемого результата, поэтому мы считаем оправданным использование сочетания стимулирующих методик с обязательной декомпрессией желудочно- кишечного тракта.

Развитие перитонеального эндотоксикоза диктует необходимость применения экстракорпоральных методов детоксикации основанных на элиминации токсических продуктов и сред организма: гемо- и лимфосорбция, плазмоферез, гемосорбция, гемодиафильтрация.

Стратегия антибиотикотерапии включает оптимальное, строго продуманное применение антибиотиков, с учетом экономических аспектов. К сожалению отсутствие быстрых и надежных методов идентификации микроорганизмов в бактериологических лабораториях стационаров часто приводит к ошибочной тактике лечения, генерализации процесса и фатальному исходу.

Антибиотикотерапия должна проводится с учетом резистентности и чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Невыполнение этого требования кроме сужения терапевтического спектра антибиотиков, также имеет значение ограничение выбора и экономические факторы - достаточно высокая стоимость появляющихся новых препаратов.

Вместе с тем, среди бета-лактамных антибиотиков цефалоспорины являются наиболее многочисленной, высокоэффективной и популярной группой антибиотиков. По особенностям спектра антибактериального действия и времени внедрения их классифицируют на I, II.III поколение. Цефалоспорины I поколения назначают по тем же показаниям, что и ампициллин, ампиокс, в случае аллергии к последним. Ц-I устойчивы к стафилакокковой бета-лактамазе, активны в отношении к стафилококкам, устойчивым к пенициллинам. Ведущее место принадлежит цефазолину, активному в отношении эшерихий и клебсиелл.

Цефалоспорины-II обладают еще большей устойчивостью к бета-лактамазам грамотрицательных бактерий, энтеробактерий, протеев, бактероидов (цефамандол, цефокситин и др.).

Цефалоспорины III поколения характеризуются наиболее широким спектром в отношении грамотрицательных бактерий. Они относятся к антибиотикам резерва, назначаются при тяжелых инфекциях, эндотоксическом шоке, вызванных высокорезистентными штаммами, в основном, грамотрицательных бактерий. Наиболее активен цифтазидим.

В комплекс антибактериальной терапии, направленной против неклостридиальной инфекции, наряду с антибиотиками с успехом включают также антисептики - диоксидин, декаметоксин и производные имидазола - метронидазол, флажил, трихопол. Сочетанное применение этих препаратов дает хорошие результаты. Необходимо помнить, что активно используютсяфторхинолоны – ломофлаксоцин, ципрофлаксоцин. К антибиотикам резерва относятся карбопенемы – меронем, тиены – тиенам - обладающие широким спектром действия и минимальным побочным эффектом.

В последнее время в литературе появились достаточно многочисленные сообщения об успешном применении антибиотиков с профилактической целью.

При ОГП угнетаются практически все звенья системного иммунитета. Прежде всего это касается нарушений в Т-системе иммунитета. Глубина этих нарушений определяется длительностью развития и степенью выраженности перитонита. Компенсировать развивающейся вторичный иммунодефицит при перитоните возможно лишь зная состояние иммунной системы в динамике. Иммунокоррегирующие воздействия зависят от типа иммунограммы и должны быть обязательно включены в комплекс лечебных мероприятий у больных с распространенными формами гнойной инфекции брюшной полости.

Наиболее часто используются в клинической практике производные пиримидина (метилурацил, пентоксил), препараты группы имидазола (левамизол, декарис), тимические препараты (тималин, Т-активин, тимизин), продигиозан, иммуноглобулин, имунофан, лейкинферон.

Нашли свое применение в спектре иммунокоррегирующих воздействий и инструментальные методы. Хорошие результаты по коррекции иммунитета при перитоните получены при внутрисосудистом лазерном облучениие крови гелий-неоновым лазером. Разработан метод квантовой УФО крови, применяющейся с целью иммунореанимации.

Подводя итог, необходимо подчеркнуть, что проблема перитонита сохраняет свою актуальность на сегодняшний день т.к. летальность при разлитых формах достигает 20 – 30%.

ВОСПАЛЕНИЕ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление - это сложная сосудисто-мезенхимальная защитно-приспособительная реакция организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани (репарацию). Воспаление - наиболее часто встречающийся в орофациальной области вид общепатологических процессов.

Фазы (стадии) воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления: экссудативное, продуктивное (пролиферативное, включая гранулематозное).

Классификация воспаления: по течению - острое и хроническое, в зависимости от участия иммунных реакций - иммунное и неимунное, в зависимости от состава экссудата: острое (экссудативное) воспаление - серозное (в экссудате до 2% белка и незначительное количество клеток), фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (ограниченное - абсцесс, диффузное - флегмона), геморрагическое, гнилостное (ихорозное, вызванное анаэробной инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами), катаральное (возникает на слизистых оболочках), смешанное.

Исходы острого воспаления: благоприятные - заживление (часто путем организации - склероза, инкапсуляции), неблагоприятные - переход в хроническое воспаление, бактериально-токсический или эндотоксиновый шок, генерализация с развитием сепсиса и септического шока.

Рис. 6-1. Электронограмма. Проникновение полиморфно-ядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении: лейкоцит мигрирует сквозь стенку сосуда межэндотелиально; 1 - полиморфноядерный лейкоцит (из )

Рис. 6-2. Макропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной) - абсцессами. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10)

Рис. 6-2. Окончание

Рис. 6-3. Микропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: в просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки в центре - колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Абсцессы возникают вначале как гнойный деструктивный очаговый васкулит в участках бактериальной эмболии. Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек Окраска гематоксилином и эозином: а, б - х 200

Рис. 6-4. Микропрепараты (а, б). Острый гнойный (очаговый) пульпит: в коронковой части пульпы зуба очаговые скопления нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцессы). В сохраненной части коронковой и корневой пульпы - полнокровие расширенных капилляров и венул (воспалительная гиперемия), мелкие кровоизлияния вокруг сосудов, отек. Дентинные канальцы заполнены базофильными колониями бактерий (базофильные полоски - 1). Окраска гематоксилином и эозином: а, б - х 100.

Рис. 6-5. Микропрепарат. Острый гнойный апикальный периодонтит: в ткани зубной связки в области верхушки корня - обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (абсцесс периодонта - 1); 2 - дентин; 3 - кость альвеолы.

Окраска гематоксилином и эозином: х 120

Рис. 6-6. Макропрепарат. Флегмонозный аппендицит: червеобразный отросток увеличен в размерах, его серозная оболочка тусклая, полнокровная, с мелкоточечными кровоизлияниями, белесоватыми нитевидными и пленчатыми фибринозными наложениями. Стенка отростка утолщена, диффузно пропитана гноем. В просвете гнойный экссудат (при надавливании из просвета отростка выделяется гной); брыжеечка отростка также полнокровная, с очагами нагноения, кровоизлияний

Рис. 6-7. Микропрепарат. Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны (в отдельных сосудах тромбы). В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: х 200

Рис. 6-8. Макропрепараты (а, б). Фибринозный перикардит («волосатое» сердце): крупозное фибринозное воспаление перикарда: легко отделяемые без дефектов серозной оболочки рыхлые наложения тусклых нитей фибрина на эпикарде; б - фибринозно-геморрагический перикардит (фибрин пропитан кровью)

Рис. 6-8. Окончание

Рис. 6-9. Макропрепараты (а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: нижняя доля легкого плотной консистенции, серого цвета, плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибрина, с мелкими кровоизлияниями (а). На разрезе легочная ткань всей доли серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробочки» фибрина (б). Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с аналогичным воспалением плевры при тяжелом варианте пневмококковой и некоторых других видах пневмонии

Рис. 6-9. Окончание

Рис. 6-10. Микропрепараты (а-г). Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом - сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин окрашивается в фиолетовый цвет.

а, б - окраска гематоксилином и эозином, в, г - окраска по Вейгерту (или Шуенинову); а, в - х 100, б, г - х 400

Рис. 6-10. Окончание

Рис. 6-11. Макропрепараты (а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки - кровоточащие язвы. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой (1); (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 6-12. Микропрепарат. Дифтеритический колит при дизентерии: слизистая и частично подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами. В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами. В сосудах - феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов. В нервных сплетениях стенки кишки (мейсснеровом и ауэрбаховом) выражены дистрофические изменения. Окраска гематоксилином и эозином: х 200

Гнойный плеврит

ПЛЕВРИТ - поражение плевры воспалительного характера. Может быть самостоятельным заболеванием (первичный), но чаще является следствием острых и хронических процессов в легких (вторичный). Различают сухой (фибринозный) и выпотной (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический) плеврит. Бывает бактериальной, вирусной и аллергической этиологии. В последние годы в большинстве случаев плеврит имеет неспецифическую этиологию.

Этиология. Возбудителями гнойного плеврита являются патогенные стафилококк, пневмококк, стрептококк, реже - палочка сине-зеленого гноя, протей, эшерихии.

Гнойный плеврит, как правило, является осложнением гнойного процесса в соседних органах или тканях: крупозной пневмонии (парапневмонические - чаще гнойные), абсцесса легкого, нагноившегося эхинококка, гнойных кист легкого, рака легкого с распадом.

Клиническая картина заболевания складывается из:

1) симптомов основного заболевания, послужившего причиной плеврита;

2) признаков гнойной интоксикации;

3) симптомов, обусловленных накоплением жидкости в плевральной полости.

Больные гнойным плевритом жалуются на боли в боку, кашель, чувство тяжести или полноты в боку, затрудненное дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, слабость. Боли в грудной клетке больше выражены в начале заболевания, носят колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевают, присоединяется чувство тяжести или полноты в боку. Постепенно нарастает одышка. Кашель, как правило, сухой, а при вторичном плеврите на почве пневмонии или абсцесса легкого - с мокротой слизистого или гнойного характера, иногда с большим количеством гнойной мокроты. При присоединении плеврита к основному заболеванию изменяется характер кашля, он становится более упорным, мучительным, больше беспокоит по ночам, может носить приступообразный характер, усиливается в положении на больном боку.

Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боли, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боли в груди.

Прорыв абсцесса легкого, расположенного под плеврой, с поступлением гноя и воздуха в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Прорыву гноя предшествует сильный мучительный непрекращающийся кашель, который завершается появлением резкой, как «удар кинжалом», боли в боку. Больной не может глубоко вздохнуть, лицо становится бледным, кожа покрывается холодным потом. Пульс частый, наполнение его слабое, артериальное давление снижается. Из-за выраженной боли дыхание становится поверхностным, частым, появляется акроцианоз, нарастает одышка. Причиной тяжелой картины заболевания является раздражение плевры, вызывающее болевую реакцию, сдавление легкого гноем и воздухом, смещение органов средостения в здоровую сторону с нарушением деятельности сердца.

Данные физикального и рентгенологического обследования больного позволяют поставить диагноз экссудативного плеврита. Высокая температура, тяжелая интоксикация, изменение в крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) указывают на наличие гнойного плеврита. Для уточнения диагноза гнойного плеврита, определения возбудителя и проведения рациональной антибактериальной терапии проводят диагностическую пункцию плевральной полости.

Для пункции необходимы шприц емкостью 20 мл, иглы диаметром 0,5, 1 и 2 мм, трехходовой кран, 0,5% раствор новокаина. К пункции готовятся, как к операции: обрабатывают руки, одевают стерильные перчатки. Больного усаживают на стол, туловище его слега согнуто, спина выгнута. Спереди стоит медицинская сестра и поддерживает больного в таком положении. Йодной настойкой (5%) широко смазывают кожу в области спины, в шприц с тонкой иглой набирают раствор новокаина и анестезируют кожу и глубжележащие ткани. Затем иглой большего диаметра (1-2 мм) прокалывают кожу, которую смещают несколько в сторону, и затем продвигают иглу вперед по верхнему краю нижележащего ребра, все время предпосылая ее продвижению раствор новокаина. Признаком проникновения иглы в плевральную полость является чувство ее провала после сопротивления проколу париетальной плевры. При потягивании поршня шприца на себя получают экссудат, гнойный характер свидетельствует об эмпиеме плевры. В шприц набирают гной, трехходовым краном перекрывают иглу, шприц отсоединяют и экссудат помещают в пробирки для лабораторного и бактериологического исследования, затем продолжают удалять гной до появления отрицательного давления в шприце.

1. Дренирование плевральной полости

3. Дезинтоксикационная терапия

4. Восстановление нарушенных функций внутренних органов.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 317 | Нарушение авторских прав

Патологическая анатомия плеврита

Острые плевриты . Серозный плеврит наблюдается редко. При фибринозном плеврите (сухой плеврит) на плевре вначале появляется нежный, легко снимающийся фибринозный налет. В дальнейшем образуется фибринозная пленка (рис. 1) желтоватого или желтовато-серого цвета. Серозный, серозно-фибринозный и фибринозный плевриты наблюдаются при различных заболеваниях (туберкулез, крупозная пневмония, ревматизм, диссеминированная красная волчанка, туляремия, орнитоз, бластомикоз, кокцидиомикоз, абсцессы и инфаркты легких, уремия).

Рис. 1. Фибринозный плеврит.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) редко с самого начала возникает как гнойный, чаще развивается вслед за серозно-фибринозным воспалением плевры. Процесс обычно бывает односторонним и преимущественно располагается в базальной или задней части полости плевры. Гнойный плеврит
наблюдается при прорыве абсцесса легкого в полость плевры, септических инфарктах, бронхоплевральных свищах и т. п. В посеве обнаруживают различные микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, диплобациллу Фридлендера и др. Иногда наблюдается асептический гнойный плеврит (например, при аутолитическом распаде легочных инфарктов).

Гнилостный плеврит возникает при попадании в плевральную полость гнилостных микроорганизмов из очагов гангренозного распада тканей (гангрена легкого, септический инфаркт, распадающаяся раковая опухоль и т. д.). В плевральной полости скапливается экссудат с неприятным запахом, грязно-серого цвета, нередко с явлениями газообразования.

Геморрагический плеврит сопровождается пропотеванием в полость плевры экссудата, содержащего значительную примесь эритроцитов (например, при злокачественных опухолях, туберкулезе). Экссудат может также принять кровянистый характер при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим диатезом (анемии, лейкозы, скорбут и др.).

Исходы острых плевритов бывают различными. Серозный экссудат может полностью рассосаться. В подавляющем большинстве случаев фибринозный экссудат рассасывается лишь частично, а в основном подвергается организации, что ведет к развитию спаек (рис. 2), фиброзному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей.

Гнойный экссудат редко подвергается полному рассасыванию, чаще наблюдается инкапсуляция воспалительного выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может переходить на интерстициальную ткань легкого (межуточная гнойная пневмония).

Наблюдаются случаи самопроизвольного прорыва гнойного экссудата как во внешнюю среду вследствие расплавления тканей грудной клетки, так и в бронхи через легкие, реже в полость брюшины, околосердечную сумку и средостение.

Рис. 2. Плевральная спайка, стягивающая поверхность легкого.

Хронические плевриты . Чаще всего хроническое течение плеврита наблюдается при эмпиеме плевры. В этих случаях экссудат сгущается, распадается, превращается в маркую сыровидную массу или кашицу с наличием кристаллов холестерина; микроорганизмы могут исчезнуть. Плевральные листки бывают резко утолщены, плотные, иногда с очаговой петрификацией и даже оссификацией. Значительные отложения известковых масс особенно характерны для туберкулезной эмпиемы. Эмпиема плевры может вести к гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсису, истощению, амилоидозу внутренних органов. Иногда затяжное, хроническое течение наблюдается при серозно-фибринозных и фибринозных плевритах (рис. 3).

При острых и хронических плевритах значительное накопление экссудата в плевральной полости вызывает ателектаз соответствующего легкого, органы средостения смещаются в противоположную сторону, а диафрагма выпячивается в полость брюшины. Облитерация плевральных полостей может сопровождаться сдавленней диафрагмального, блуждающего нервов, большого грудного протока, а также близрасположенных сосудов. В тех случаях, когда зарастание плевральной полости происходит в условиях спавшегося или склерозированного легкого, может наблюдаться смещение органов средостения в сторону облитерированной полости. См. Также Плевра.

Рис. 3. Хронический плеврит. Висцеральная плевра резко утолщена, с большим количеством сосудов и явлениями хронического воспаления. На плевре фибринозные наложения.

Плеврит, этиология, патогенез и патологическая анатомия

Этиология и патогенез

Плеврит, воспаление плевральных листков, встречается как вторичное проявление заболеваний органов, прикрытых плеврой, - легких, средостения, лимфатических узлов.

Наиболее часто встречаются плевриты туберкулезной этиологии, пневмонические и ревматические. Плевриты бывают и травматического происхождения, а также возникают при заболеваниях печени, брюшины, связанных лимфатическими путями с плеврой.

Туберкулезные плевриты делятся на две группы. К первой группе относятся те плевриты, которые возникают вследствие распространения туберкулеза из легких и лимфатических узлов непосредственно или через лимфу и кровь на плевральные листки с высыпанием на них бугорков, ко второй - аллергические плевриты, возникающие в результате туберкулезно-аллергической реакции. Последняя группа развивается при обострении ранее существовавшего туберкулеза легких и лимфатических узлов, а также после охлаждения, острых инфекций, переутомления, играющих роль неспецифического раздражителя.

Пневмонические плевриты также делятся на две группы - парапневмонические и метапневмонические. Парапневмонические плевриты возникают одновременно с пневмонией, метапневмонические, иногда гнойные, - после затихания пневмонии. Кроме того, в небольшом проценте встречаются и ревматические плевриты, которые распознаются благодаря наличию у больного ревматического процесса в сердце, суставах и т. д.

Патологическая анатомия плеврита

Плеврит бывает сухим и экссудативным. При сухом плеврите богатый фибрином воспалительный экссудат свертывается на плевре, в результате чего образуются фибринозные наложения. Плевральные листки теряют блеск и утолщаются.

Экссудативные плевриты бывают серозными, серозно-фибринозными, геморрагическими, гнойными, гнилостными и изредка хилезными и псевдохилезными. Геморрагический выпот встречается при туберкулезе, раковых и цинготных плевритах, а также при травмах грудной клетки и инфарктах легкого. При аллергических и пневмонических плевритах образуется серозно-фибринозный экссудат. Плевриты бывают гнойными при попадании микробов из каверны или абсцесса легкого в полость плевры, гнилостными при гангрене легкого, когда гнилостные микробы попадают в полость плевры, хилезными при лейкозах, опухолях и т. д. вследствие разрыва млечных сосудов и псевдохилезными при инкапсулированных эмпиемах плевры. При экссудативном плеврите плевра гиперемирована, эндотелий разрастается, стенки капилляров становятся проходимыми и выпот накапливается в полости плевры. Плевральные листки утолщаются вследствие фибринозных наложений. При туберкулезных поражениях плевры на ней образуются туберкулезные бугорки, которые подвергаются творожистому распаду. В тех случаях, когда экссудат образуется в междолевом пространстве и не изливается в полость плевры, возникают междолевые плевриты. При затяжных плевритах образуются спайки, плевральные шварты, листки слипаются между собой, могут также образовываться спайки между плеврой и диафрагмой.

Скопление в плевральной полости невоспалительной жидкости - транссудата - называется гидротораксом. Транссудат отличается от экссудата своим удельным весом, содержанием белка и клеточным составом. В отличие от экссудата транссудат располагается почти горизонтально.

К ак правило, плеврит - воспаление плевры - является вторичным заболеванием. Каждая крупозная (долевая) пневмония представляет собой по сути плевропневмонию, ей сопутствует плеврит. Часто плеврит развивается на фоне туберкулезной инфекции, встречается при ревматизме, раке легкого, а также вследствие травмы. Плевриты делят на сухие и экссудативные.

Предрасполагающие факторы - охлаждение, травма, пневмония. Воспалительный процесс при фибринозном плеврите не приводит к появлению экссудата в плевральной полости. Жидкости мало, она как бы смазывает плевральные листки и оседает здесь в виде наложений, что затрудняет скольжение листков. Воспалительный экссудат содержит много фибрина.

Симптомы фибринозного плеврита . Больной жалуется на сильные боли в той или иной половине грудной клетки, кашель (сухой, болезненный), повышение температуры тела, недомогание. Главным объективным симптомом фибринозного плеврита является шум трения плевры при аускультации легких. Пораженная сторона отстает при дыхании, что заметно и при рентгеноскопии.

Следует учитывать, что при воспалении диафрагмальной плевры боль локализуется в верхней части живота, может иррадиировать в ключицу. При так называемом верхушечном плеврите боль локализуется в области трапециевидной мышцы.

Очень важно дифференцировать фибринозный плеврит от перелома ребер или от межреберной невралгии. При переломе ребер на рентгенографии отмечается повреждение костной структуры и при пальпации - болезненность, строго локализованная в точке перелома. Аускультативно отмечается крепитация костных частей ребра. При межреберной невралгии необходимо учитывать болезненность в точках выхода межреберного нерва (у места прикрепления к грудине, в подмышечной области, у паравертеральной точки). Точная диагностика нужна для правильного назначения лечебных мероприятий, в случае необходимости назначают консультацию специалистов (хирурга или невропатолога).

Лечение фибринозного плеврита . Показаны покой, тепло, противоболевые мероприятия: фиксация грудной клетки повязкой, пластырем, новокаиновая блокада. Назначают банки, горчичники, медикаментозную терапию: кодеин, амидопирин и др.

Экссудативный плеврит

В этиологии экссудативного плеврита первое место занимают туберкулезная интоксикация, пневмония, ревматизм. Нередко экссудативный плеврит развивается из фибринозного плеврита.

При экссудативном плеврите наблюдается значительное количество экссудата, он заполняет плевральную полость, способствует сдавливанию легких, затрудняет дыхание (скапливается до нескольких литров экссудата).

Симптомы экссудативного плеврита . Боль при экссудативном плеврите значительно менее выражена, чем при фибринозном, или вовсе отсутствует, кашель не очень болезненный. На первый план выступают симптомы, обусловленные сдавлением легких жидкостью, в частности одышка (нарушение дыхательной функции). Существуют весьма четкие симптомы, позволяющие своевременно диагностировать заболевание. Быстро нарастающее количество жидкости в плевральной полости создает выявляемое при перкуссии укорочение перкуторного звука, причем верхняя граница жидкости представляет собой косую линию (линия Эллиса - Дамуазо - Соколова), хорошо видимую при рентгенологическом исследовании. При аускультации дыхание над выпотом ослаблено, а выше - бронхиальное, так как легкое здесь «поджато» экссудатом.

Лечение экссудативного плеврита . Важным лечебным мероприятием является плевральная пункция - извлечение экссудата из плевральной полости. В шестом межреберье по линии, идущей книзу от лопатки, делают прокол специальной толстой иглой. Если срез иглы попал в плевральную полость, то через иглу наружу выделяется экссудат. Абсолютным показанием к плевральной пункции служит значительное скопление жидкости. Для плевральной пункции используют аппарат Потена.

Необходимо учитывать наличие у больного транссудата или экссудата, так как экссудат чаще свидетельствует о воспалительном характере процесса, а транссудат - о наличии отеков в полостях. Для дифференциальной диагностики используют лабораторные методы: плотность транссудата - ниже 1,015, а экссудата - выше 1,015. Количество белка в транссудате ниже 3%, а при экссудате - выше 3%. Кроме того, рентгенологически транссудат в полости плевры располагается горизонтально и при перемещении больного под экраном жидкость в полости плевры изменяет уровень, а при экссудате этого не происходит, т. е. жидкость располагается по линии Эллиса - Дамуазо - Соколова и не изменяет своего уровня.

Во время плевральной пункции медицинская сестра помогает врачу, находясь возле сидящего на стуле больного. При указанной манипуляции у больного возможен обморок, в этом случае срочно вводят сердечно-сосудистые средства (камфора, кофеин). Медикаментозные средства - салицилаты, хлорид кальция. При подозрении на туберкулезную этиологию плеврита показаны препараты стрептомицина, фтивазид. Больной плевритом должен соблюдать постельный режим (лежать на больном боку). Назначают банки, горчичники.

Гнойный плеврит

Заболевание чаще развивается при гнойном процессе в организме. В случае ослабления защитных сил, при истощающих заболеваниях, прорыве абсцесса легкого в плевральную полость также может развиться гнойный плеврит.

Симптомы гнойного плеврита

Симптомы гнойного плеврита . Гнойный плеврит - тяжелое заболевание, протекающее с явлениями общей интоксикации, высокой лихорадкой, потливостью.

Перкуторные и аускультативные данные такие же, как и при экссудативном плеврите, но результаты исследования крови (увеличение СОЭ, значительный лейкоцитоз), а также данные плевральной пункции свидетельствуют о гнойном воспалении.

Лечение гнойного плеврита

Лечение гнойного плеврита . Заключается в назначении массивных доз антибиотиков, включая их внутриплевральное введение. По показаниям предпринимают оперативное вмешательство. Большое значение имеет правильная подача больному кислорода, как и при других заболеваниях дыхательного аппарата.

Фиброзный плеврит - это заболевание, название которого говорит само за себя. Оно проявляет себя в виде воспалительного процесса в плевре. Обычно заболевание - следствие долевой В ходе этой болезни на поверхности плевральных листков возникает специфический налет. Иной причиной для плеврита может стать ряд других заболеваний, таких как ревматизм, травма легкого, рак или туберкулез.

Сухой фибринозный плеврит

Представляет собой опасное заболевание, так как при нем в плевральной полости отсутствует легкий экссудат, который содержит в себе определенное количество фибрина. В итоге скопившаяся жидкость обмывает плевральные листки, после чего и скапливается фибринозный налет, который увеличивает толщину стенки плевры. В дальнейшем идет процесс замены стенок самой плевры фибринозными тканями. Сухой плеврит выявляется в период зарождения заболевания, когда ткань лишь начинает воспаляться. Он охватывает кашлевые рецепторы, вследствие чего зараженный человек начинает кашлять.

Этиология явления

Если в организме происходит какой-либо воспалительный процесс, то существуй риск проявления плеврита, в особенности этому заболеванию подвержены больные, воспалительные процессы которых происходят непосредственно в легких или в органах, располагающихся поблизости с плеврой. Исходя из того, что является толчком для развития этого заболевания, все причины можно подразделить на асептические и септические. Для первой категории характерны многие хронические или патологические заболевания. Ярким примером может послужить красная волчанка или уремия, которая развилась вследствие почечной недостаточности. Как правило, при уремии на плевральных листках накапливаются азотистые шкалы, а те, в свою очередь, раздражают стенки плевры.

К септическим заболеваниям, то есть к инфекционным, относят: ОРВИ, абсцесс легкого, туберкулез и пневмонии всех типов.

Люди подвержены этому заболеванию, если:

1. Постоянно находятся в нервозном состоянии.
2. Переносят в силу профессии частое охлаждение.
3. Переутомляются.
4. Имеют склонность к тяжелой переносимости химических препаратов.
5. Не поддерживают здоровый образ жизни.

Симптоматические проявления

Достоверным аускультативным признаком фибринозного плеврита является характерное для этого заболевания трение в плевре. Иногда этот звук напоминает хруст сухого снега. Помимо этого ярчайшими его признаками являются: болезненный, сухой, тяжелый кашель, боли в области грудной клетки или даже икота. Более того, больные страдают от высокой температуры или озноба, наблюдается поверхностное дыхание, слабость и потливость. На рентгене при фибринозном плеврите выслеживается с пораженной стороны яркое отставание в дыхании. В медицинской практике самой сложной и основной задачей является своевременно отличить плеврит от перелома ребер или от межреберной невралгии.

Стадии патологии

Фибринозный плеврит - это ответная реакция организма на инородные тела (микробы), развивающаяся в трех стадиях:

1. На первой стадии у заразившегося человека расширяются сосуды. Они оказываются легкопроницаемыми и подверженными различным повреждениям. В итоге количество накапливаемой жидкости резко возрастает.
2. Вторая стадия характеризуется образованием гнойной массы, так постепенно развивается патология. Определенные отложения, которые известны как фибриновые, создают трение на листках плевры во время дыхания больного. Полость плевры оказывается заполненной карманами и спайками. Все это нарушает убывание экссудата. В целом исходом из всего вышесказанного оказывается гнойное образование.
3. К третьей стадии относится процесс выздоровления пациента, все нарушения, произошедшие в организме, приходят постепенно в норму благодаря медикаментам и различным процедурам. Однако заболевание не покидает тело больного - оно переходит в хроническую стадию и затаивается в организме, но зачастую никак в дальнейшем не проявляет себя. Человеку становится гораздо лучше, хотя при этом заразу назвать полностью поверженной нельзя.

Парапневмонический левосторонний фибринозный плеврит

Яркой чертой этого недуга является внутрилегочное левостороннее несвойственное воспаление, которое было подтверждено рентгеновским исследованием. Для этого воспаления характерен резкий регресс при проведении антибактериальной терапии. Лечение не занимает продолжительный период, на ранних стадиях заболевание легко поддается терапии.

Серозный

Серозно-фибринозный плеврит выявляется в ходе поражения узлов средостения и лимфатических узлов. Туберкулез - основная причина, источник для проявления этого заболевания. Аллергический процесс, перифокальное воспаление и туберкулезное поражение плевры - три наиважнейших фактора для развития патологии. По своим признакам напоминает обычный плеврит. Это является следствием того, что первоначальной стадией данного типа заболевания и является сухой фибринозный плеврит. Два вида плеврита, серозный и серозно-фибринозный, имеют свои сходства и различия. К возбудителям подобных недугов можно отнести ряд вирусных заболеваний, а также печально известные брюшной тиф, сифилис, дифтерию и узелковый периартериит.

Исходя из места расположения самой опухоли, различают диафрагмальный, медиастинальный (задний, передний, левый боковой, правый и т.д.), пристеночный (плащевидный, междолевой) виды.

Гнойный плеврит

Он развивается при условии наличия синегнойной палочки и патогенной бактерии в организме. Эта стадия заболевания является самой тяжелой. Возбудители могут спровоцировать плеврит в совокупности и по одиночке. Основой для этой болезни является стафилококковое разрушение легких. Более того, иным очагом этого заболевания являются разрывы пищевода. При подобной патологии выявляется рубцевание плевры, которое становится следствием скопления большого количества гноя в кармане, то есть в свободной полости. В начальной стадии болезнь представляет собой острый гнойный плеврит, а в дальнейшем она развивается до хронической формы. Исход может быть благоприятен при условии выздоровления пациента и заживлении опухоли.

В современном мире существует семьдесят четыре возбудителя этого заболевания. В особой опасности заражения находятся жители сельских районов, так как там наиболее оптимальные условия для размножения и выживания вирусов. Когда возбудители туберкулеза попадают в незараженную зону (помимо легких еще и кожа, кости, лимфоузлы и т.д.), они начинают размножение, что приводит к серьезным последствиям. В скором времени в зоне развития воспаления образуются бугры, которые имеют свойство саморассасывания или увеличения.

К сожалению, фиброзно-гнойный плеврит заразен, соответственно, он передается воздушно-капельным путем.

Диагностические мероприятия

Одной из важнейших и сложнейших задач на пути к выздоровлению является правильная диагностика заболевания. Наиболее распространенным способом выявления плеврита принято считать рентген.

Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз, возросшую СОЭ или анемию. Помимо этого анализ мочи показывает наличие эпителия или эритроцитов. Содержание общего белка, а также инородных тел (фибриногена или сиаловых кислот) определяется благодаря биохимическому анализу крови.

Можно выявить при помощи микропрепарата фибринозно-гнойный плеврит. Микропрепарат - предметное стекло, на котором размещается изучаемая единица. При помощи микроскопа рассматриваются объекты зараженных зон. Ниже показан на демонстрационном микропрепарате фибринозно-гнойный плеврит.

Принципы лечения

Учитывая, что плеврит - вторичное заболевание, его следует лечить параллельно с первопричиной. Необходимо, чтобы терапия была комплексной. Цель лечения фибринозного плеврита - как можно скорее снять боли у пациента и устранить опухоль. А в дальнейшем предпринимаются все меры для ликвидации осложнений.

Само лечение включает в себя прием медикаментов, зачастую это сильные антибиотики. Ни в коем случае нельзя избегать или отказываться от вспомогательных процедур, таких как физиотерапия или пункция плевры. Общий курс лечения включает в себя:

1. Препараты, снижающие болевые ощущения.
2. Медикаменты, обладающие согревающими свойствами.
3. Препараты, снижающие уровень кашля.

Нужно иметь в виду, что помещение больного в стационар является неотъемлемым условием для выздоровления, так как все процедуры будут проводиться непосредственно опытными медиками на постоянной основе до полного излечения пациента.

Специалисты также советуют не пользоваться какими-либо народными средствами и избегать самостоятельного лечения на дому, так как деятельность такого рода приводит к необратимым последствиям, которые серьезно сказываются на самочувствии больного.

В ходе болезни лечащим врачом назначается специальная диета, которая отличается высоким содержанием белка и практически полным отсутствием жидкости.

Еще одним необходимым условием для выздоровления больного являются обычные прогулки пешком на свежем воздухе и массажи. Во избежание распространения патогенных микроорганизмов следует осуществлять подобные мероприятия в период реабилитации.

Возможные осложнения

Несмотря на то что фибринозный плеврит уже сам является осложнением после иных легочных заболеваний, в условиях неграмотного или нестабильного проведения лечения могут возникнуть определенные осложнения. К ним относят:

1. Развитие спаечного процесса в полости плевры.
2. Плевросклероз.
3. Увеличение плевральных листков.
4. Увеличенные шварты.
5. Неподвижность диафрагмального купола.
6. Дыхательная недостаточность.

Еще одним немаловажным моментом может оказаться свойство воспаленной плевры к сращиванию с другими органами, такими как сердце, что порой даже при хирургическом вмешательстве наносит серьезный ущерб здоровью и становится причиной тяжелых последствий.

Реабилитация

Даже после полного избавления от этого недуга следует посещать санатории на протяжении первых 2-3 лет. Если лечение было проведено грамотно и были выполнены все необходимые процедуры, то осложнений возникнуть не должно. В случае несвоевременного начала терапии или слабого иммунитета может проявиться Однако его лечение не представляет труда, а проявляется он предельно редко.

В завершение нельзя не напомнить, что фибринозный плеврит - серьезное заболевание. Оно не может рассосаться само, поэтому попытки лечения самостоятельно, без опытных специалистов лишь ухудшают самочувствие пациента. В итоге он рано или поздно все равно оказывается в больнице, однако болезнь к этому времени уже слишком запущена. К сожалению, в медицинской практике известны случаи летального исхода, но происходили они десятилетиями ранее, и то очень редко. Следует уделять больше внимание своему здоровью и при малейших изменениях в самочувствии обращаться к специалистам.