К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Патогенез

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Клиника

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Лечение

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

2. Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

Патогенез

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов. Появление пролиферирующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый феномен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массивная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.

Клиника

Клиническая картина зависит от стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлением в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штрихами или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет.

Препролиферативная стадия характеризуется появлением выраженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным является появление большого количества кровоизлияний в сетчатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессировании данной стадии отмечается прорастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.

Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.

Диагностика

Для подтверждения диагноза диабетической ретинопатии необходимо провести ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, радужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна.

Лечение

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то в любой стадии возможно проведение витрэктомии – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

3. Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

Классификация

Существует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward, D. A. Greene).

1. Сенсомоторная невропатия:

1) симметричная;

2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).

2. Автономная (вегетативная) невропатия:

1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);

3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);

4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

5) нарушение функции зрачка;

6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Патогенез

Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диабетической невропатии.

Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур нейрона прогрессирующего характера.

Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том, что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается гипоксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.

Клиника

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Диагностика основывается на ощущении больного вибрации камертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жалобами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпации являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности с появлением парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью.

По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении заболевания происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отмечается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в затруднении передвижения и нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, отводящий и седалищный нервы.

Кардиоваскулярная форма . При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннервации сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Клинически данная форма проявляется атонией пищевода, развитием рефлюкэзофагита, отмечается парез желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней.

Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Клинически данная форма диабетической невропатии может проявляться атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50 % мужчин отмечается появление эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой иннервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать гипогликемию . В норме при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона в кровоток. Первоначальный его выброс происходит в результате парасимпатической стимуляции панкреатических островков. В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет механизмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической невропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля – Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи трофического характера. Так как функция потовых желез выпадает, кожа становится сухой – возникает ангидроз.

Лечение

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.

Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300–600 мг/сут. Длительность такой терапии составляет 2–4 недели. По прошествии этого времени переходят на таблетированную форму препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев. Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.

4. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Невропатическая форма . Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формированием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует возникающий при декомпенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микроорганизмами, которые в большинстве случаев инфицируют мелкие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии кишечной группы. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосудов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов. Это происходит в результате нарушения равновесия между иннервацией сосудов адренергического и холинергического характера. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры.

Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия ткани и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ишемия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).

Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов в костно-суставном аппарате стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно-связочном аппарате может протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.

Компенсация обменных процессов при сахарном диабете достигается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном диабете II типа является временной.

Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование дефектов стопы осуществляется грамположительными и грамотрицательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными микроорганизмами. Как правило, назначается антибиотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора является смешанной.

Длительность данного вида терапии может составлять до нескольких месяцев, что определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. Если антибактериальная терапия проводится длительное время, то необходимо повторно проводить микробиологическое исследование, целью которого является обнаружение образующихся штаммов, резистентных к данному препарату. При невропатической или смешанной диабетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.

При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного сращения костей.

Помимо этих методов, обязательным является проведение местной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы, удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а также обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно широко применяется раствор диоксидина 0,25 – 0,5 % или 1 %-ный. Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на раневой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то используют протеолитики.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.

При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.

В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.

Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.

Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.

Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.

Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

Сахарный диабет – это опасное заболевание, при котором нарушается работа метаболических процессов, включая углеводный обмен. Эта болезнь имеет хроническое течение, причем она не поддается полному лечению, но компенсировать ее можно.

Чтобы не развились осложнения сахарного диабета, надо систематически посещать эндокринолога и терапевта. Немаловажно следить за уровнем глюкозы, который должен быть от 4 до 6.6 ммоль/л.

Каждый диабетик должен знать, что последствия хронической гипергликемии часто приводят к инвалидности и даже смертности независимо от типа заболевания. Но какие осложнения при сахарном диабете могут развиться и почему они появляются?

Диабетические осложнения: механизм развития

У здорового человека глюкоза должна проникать в жировые и мышечные клетки, обеспечивая их энергией, но при диабете она остается в кровяном потоке. При постоянно завышенном уровне сахара, который является гиперосмолярным веществом, повреждаются сосудистые стенки и кровоснобжающие органы.

Но это уже поздние осложнения сахарного диабета. При сильном дефиците инсулина появляются острые последствия, которые требуют немедленного лечения, так как они могут привести к летальному исходу.

При диабете 1 типа организм испытывает дефицит инсулина. Если недостаток гормона не будет восполнен инсулиновой терапией, то последствия диабета начнут очень быстро развиваться, что существенно сократит продолжительность жизни человека.

При диабете 2 типа поджелудочная вырабатывает инсулин, но клетки организма по тем или иным причинам не воспринимают его. В таком случае назначаются сахароснижающие препараты, и средства, повышающие резистентность к инсулину, что позволит нормализовать обменные процессы на время действия лекарства.

Зачастую серьезных осложнений при сахарном диабете 2 типа не появляется или они проявляются гораздо легче. Но в большинстве случаев о наличии диабета человек узнает лишь, когда болезнь прогрессирует, а последствия становятся необратимыми.

Таки образом, осложнения при диабете делят на две группы:

1. ранние;
2. поздние.

Острые осложнения

Уровень сахара

К ранним последствиям диабета относят состояния, возникающие на фоне резкого снижения (гипогликемия) либо увлечения(гипергликемия) концентрации глюкозы в крови. Гипогликемическое состояние опасно тем, что при его несвоевременном купировании начинают отмирать ткани мозга.

Причины его появления разнообразны: передозировка инсулина либо сахароснижающих средств, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, пропуск приема пищи и прочее. Также снижение уровня сахара происходит во время беременности и при заболеваниях почек.

Признаки гипогликемии – это резкая слабость, дрожь в руках, побледнение кожи, головокружение, онемение рук и голод. Если на этом этапе человек не примет быстрые углеводы (сладкий напиток, конфеты), то у него разовьется следующий этап, характеризующийся следующей симптоматикой:

• бред;
• плохая координация;
• вялость;
• двоение в глазах;
• агрессия;
• сильное сердцебиение;
• мельтешение «мурашек» перед глазами;
• учащенный пульс.

Вторая стадия длится недолго, но помочь больному в таком случае можно, если дать ему выпить немного сладкого раствора. Однако твердая пища в таком случае противопоказана, так как у пациента могут перекрыться дыхательные пути.

К поздним проявлениям гипогликемии относится повышенное потоотделение, судороги, бледная кожа и потеря сознания. При таком состоянии необходимо вызывать скорую помощь, по приезду которой врач введет пациенту в вену раствор глюкозы.

При отсутствии своевременного лечения у человека будет изменено сознание. А в случае развития комы он даже может умереть, ведь энергетический голод приведет к отеку клеток мозга и последующему кровоизлиянию в них.

Следующее ранние осложнения диабета – это гипергликемические состояния, к которым относят три разновидности ком:

1. кетоацидотическая;
2. лактоцидотическая;
3. гиперосмолярная.

Эти диабетические последствия появляются на фоне увеличения показателей сахара в крови. Их лечение проводится в стационаре, в реанимации либо отделении интенсивной терапии.

Кетоацидоз при диабете 1 типа появляется достаточно часто. Причин его возникновения множество – пропуск приема лекарств, или их некорректная дозировка, наличие острых воспалительных процессов в организме, инфаркт, инсульт, обострение хронической болезни, аллергические состояния и прочее.

Кетоацидотическая кома развивается согласно определенной схеме. Из-за внезапного недостатка инсулина глюкоза не поступает в клетки и скапливается в крови. В результате наступает «энергетический голод», в ответ на него организм начинает выделять гормоны стрессы, такие как глюкагон, кортизол и адреналин, которые еще больше усиливают гипергликемию.

При этом объем крови увеличивается, ведь глюкоза – это осмотическое вещество, притягивающее воду. В таком случае почки начинают интенсивно работать, в процессе чего с сахаром в мочу начинают поступать электролиты, которые выводятся вместе с водой.

В итоге организм обезвоживается, а мозг и почки страдают от плохого кровоснабжения.

При кислородном голодании образуется молочная кислота, из-за чего рН становится кислым. По причине того, что глюкоза не преобразовывается в энергию, организм начинает использовать запас жира, вследствие чего в крови появляются кетоны, которые делают рН крови еще более кислым. Это негативно отражается на работе мозга, сердца, ЖКТ и дыхательных органов.

Симптоматика кетоацидоза:

• Кетоз – сухость кожи и слизистых, жажда, сонливость, слабость, головная боль, плохой аппетит, повышенное мочеиспускание.
• Кетоацидоз – запах ацетона изо рта, сонливость, низкое АД, рвота, учащенное сердцебиение.
• Прекома – рвота, изменение дыхания, румянец на щеках, при пальпации живота возникает боль.
• Кома – шумное дыхание, бледность кожи, галлюцинации, потеря сознания.

Гиперосмолярная кома зачастую появляется у пожилых людей, имеющих инсулиннезависимую форму заболевания. Это осложнение диабета возникает на фоне длительного обезвоживания, при этом в крови, помимо высокого содержания сахара, увеличивается концентрация натрия. Основные признаки – полиурия и полидипсия.

Лактоцидотическая кома зачастую возникает у пациентов, возрастом от 50 лет на фоне почечной, печеночной недостаточности либо сердечно-сосудистых заболеваний. При таком состоянии в крови отмечается высокая концентрация молочной кислоты.

Ведущие признаки – гипотония, нарушение дыхания, отсутствие мочевыделения.

Поздние осложнения

На фоне длительно протекающего сахарного диабета развиваются поздние осложнения, которые не поддаются лечению либо требуют более продолжительной терапии. При разных формах заболевания последствия также могут отличаться.

Так, при первом типе диабета чаще всего развивается синдром диабетической стопы, катаракта, нефропатия, слепота на фоне ретинопатии, сердечные нарушения и стоматологические заболевания. При ИЗСД, чаще всего появляется диабетическая гангрена, ретинопатия, ретинопатия, а патологии сосудов и сердца этому виду болезни не свойственны.

При диабетической ретинопатии поражаются вены, артерии и капилляры сетчатки глаза, ведь на фоне хронической гипергликемии сосуды сужаются, из-за чего в них не поступает достаточное количество крови. В результате происходят дегенеративные изменения, а дефицит кислорода способствует тому, что в сетчатке отлаживаются липиды и соли кальция.

Такие паталогические изменения приводят к формированию рубцов и инфильтратов, а если произойдет обострение сахарного диабета, тогда отслоится сетчатка и человек может ослепнуть, иногда случается кровоизлияние в стекловидное тело или развивается глаукома.

Неврологическое осложнения также не является редкостью при диабете. Нейропатия опасна тем, что способствует появлению диабетической стопы, что может закончиться ампутацией конечности.

Причины поражения нервов при диабете до конца не изучены. Но выделяют два фактора: первый, заключается в том, что высокий уровень глюкозы вызывает отек и повреждение нервов, второй – что нервные волокна страдают из-за дефицита питательных веществ, возникающего на фоне поражения сосудов.

Инсулинозависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями может проявляться по-разному:

1. Сенсорная нейропатия – характеризуется нарушением чувствительности в ногах, а затем в руках, груди и животе.
2. Урогенитальная форма – появляется при поражении нервов крестцового сплетения, что негативно отражается на функционировании мочевого пузыря и мочеточников.
3. Сердечно-сосудистая нейропатия – характеризуется частым сердцебиением.
4. Желудочно-кишечная форма – для нее свойственно нарушение прохождения еды по пищеводу, при этом происходит сбой в моторике желудка.
5. Кожная нейропатия – характеризируется поражением потовых желез, из-за чего пересыхают кожные покровы.

Неврология при диабете опасна тем, что в процессе ее развития больной перестает ощущать признаки гипогликемии. А это может привести к инвалидности либо даже смерти.

Синдром диабетической кисти и стопы возникает при поражении сосудов и периферических нервов мягких тканей, суставов и костей. Такие осложнения протекают по-разному, все зависит от формы. Нейропатическая форма возникает в 65% случаев СДС, при поражении нервов, которые не передают импульсы к тканям. В это время между пальцами и на подошве утолщается и воспаляется кожа, а в последствии на ней образовываются язвы.

Кроме того, стопа отекает и становится горячей. А из-за поражения суставных и костных тканей риск получения спонтанных переломов существенно возрастает.

Ишемическая форма развивается по причине плохого кровотока в крупных сосудах стопы. Это неврологическое нарушение приводит к тому, что стопа холодеет, становится синюшной, бледной и на ней образовываются болезненные язвы.

Распространенность нефропатии при диабете достаточно велика (около 30%). Это осложнение опасно тем, что если оно не было обнаружено раньше прогрессирующей стадии, то это закончиться развитием почечной недостаточности.

При диабете 1 или 2 типа поражение почек имеет различия. Так, при инсулинозависимой форме болезнь развивается остро и зачастую в молодом возрасте.

На раннем этапе такое осложнение сахарного диабета нередко протекает без ярких симптомов, но у некоторых пациентов все же могут возникнуть такие признаки как:

• сонливость;
• отечность;
• судороги;
• сбои в сердечном ритме;
• прибавка в весе;
• сухость и зуд кожи.

Еще одно специфическое проявление нефропатии – это наличие крови в моче. Однако такой симптом возникает не часто.

Когда болезнь прогрессирует, почки перестают выводить токсины с крови, и они начинают накапливаться в организме, постепенно отравляя его. Уремию часто сопровождает высокое артериальное давление и спутанность сознания.

Ведущим признаком нефропатии является присутствие белка в моче, поэтому всем диабетикам надо хотя бы раз в год сдавать анализ на мочу. Не лечение такого осложнения приведет к появлению почечной недостаточности, когда пациент не может жить без диализа либо пересадки почки.

Сердечные и сосудистые осложнения сахарного диабета также не являются редкостью. Наиболее частая причина подобных патологий – атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце. Заболевание возникает при отложении холестерина на сосудистых стенках, что может закончится сердечным приступом либо инсультом.

Также диабетики более подвержены появлению сердечной недостаточности. Ее симптомы – это одышка, асцит и отек ног.

Кроме того, у людей, имеющих сахарный диабет осложнение, возникающее часто – это артериальная гипертензия.

Она опасна тем, что значительно повышает риск возникновения других осложнений, включая ретинопатию, нефропатию и сердечную недостаточность.

Профилактика и лечение диабетических осложнений

Ранние и поздние осложнения лечатся различными способами. Так, для снижения частоты осложнений при диабете, возникающих на начальной стадии, необходимо регулярно контролировать уровень гликемии, и в случае развития гипогликемического либо гипергликемического состояния вовремя принимать соответствующие лечебные меры.

Лечение основывается на трех лечебных факторах. Первым делом, необходимо контролировать уровень глюкозы, который должен колебаться от 4.4 до 7 ммоль/л. С этой целью от диабета пьют сахаропонижающие средства либо проводят инсулинотерапию.

Также важно компенсировать обменные процессы, которые нарушились из-за дефицита инсулина. Поэтому пациентам назначают средства альфа-липоевой кислоты и лекарства для сосудов. А в случае высокой атерогенности, врач прописывает препараты, понижающие уровень холестерина (фибраты, статины).

Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы. Наиболее часто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома (в результате чрезмерного повышения уровня сахара крови) делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Диабетический кетоацидоз — это острое нарушение обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, которое проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза (сдвиг рН крови в кислую сторону в результате накопления в крови токсических продуктов нарушенного обмена веществ).

Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий. Первая стадия — нарушение обменных процессов — проявляется наличием признаков чрезмерного уровня сахара крови и появлением сахара в моче (в норме его нет). Вторая стадия — кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что выражается угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается повышенный уровень сахара крови, резко положительная реакция на ацетон в моче. Третья стадия — прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания, вплоть до ступора. Четвертая стадия — кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни. Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем сахара, появлением в моче кетоновых тел (см. выше), ацидозом (сдвиг рН крови в кислую сторону) и нарушением сознания любой степени, объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное состояние для сахарного диабета I типа.

В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов. По большей части лица с сахарным диабетом так поступают в случае отсутствия аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты. Довольно часто перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составляет несколько месяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционных болезней. Может иметь место сочетание обеих причин. Также вызывать развитие кетоацидоза могут ошибки при лечении препаратами инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза могут быть инфаркт миокарда и инсульт. Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной устойчивости тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовом состоянии, таком как шок, сепсис, травма, операции.

Главная роль в развитии кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки и, как следствие, повышается ее уровень в крови. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод. Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов, как глюкагон, кортизол, адреналин. Данные гормоны обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они вызывают усиление процессов образования глюкозы в печени. Образующаяся глюкоза поступает в кровь, в результате чего ее уровень повышается еще больше. Гипергликемия приводит к тому, что жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. При превышении определенного порога глюкоза поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Вместе с ней в мочу поступают вода и электролиты (натрий, калий, кальций, фтор, хлориды). В результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к образованию тромбов. В результате тяжелой дегидратации и снижения объема циркулирующей крови в сосудах снижается интенсивность почечного и мозгового кровотока, приводя к недостаточному поступлению к этим органам кислорода.

Снижение почечного кровотока вызываетснижение количества мочи, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. «Кислородное голодание» тканей вызывает нарушение обмена веществ, в результате чего в организме накапливается избыточное количества молочной кислоты — лактат. Избыток этого вещества способствует сдвигу рН крови в кислую сторону. Кроме того, происходит активация расщепления жира в жировой ткани. В результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень. Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии. В результате многочисленных химических превращений из них образуются кетоновые тела (уксусная кислота, ацетон). Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их образования, но и с тем, что снижается их выведение из организма с мочой. Кетоновые тела, так же, как и лактат, способствуют сдвигу рН крови в кислую сторону. Проявляется это состояние нарушением дыхания, а также появлением болей в животе. Также при диабетическом кетоацидозе нарушается функция сердца, возникают расстройства со стороны пищеварительной системы, а также многие другие, приводящие к отеку головного мозга. В первую очередь при нарушениях обмена веществ страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания.

Развитию кетоацидотической комы предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением расстройств обмена веществ, что приводит к большему угнетению сознания. Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими признаками: сухость слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера; появляется жажда; увеличивается количество выделяемой мочи, нарастает слабость; снижаются аппетит и масса тела; появляются головная боль и повышенная сонливость. Окружающие могут отметить присутствие в выдыхаемом воздухе слабого запаха ацетона. Для выявления кетоза необходимо провести анализ мочи, в котором при данном нарушении обнаруживаются кетоновые тела. При прогрессировании нарушений обмена веществ развивается стадия кетоацидоза. Она проявляется появлением признаков избыточной потери жидкости организмом: сухость слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается склонность к снижению артериального давления, наблюдается учащение сердцебиения, снижается количество выделяемой мочи. В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается. Более отчетливо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Происходит расширение кровеносных капилляров, что обуславливает появление диабетического румянца. Довольно часто возникают боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также нарушений двигательной активности кишечника. Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, усугублением дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы. Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание нарушено, лицо бледное, появляется румянец на щеках. Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабый. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы.

Лечение такого состояния проводится исключительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Гиперосмолярная кома

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание в крови таких соединений, как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате недостаточного поступления этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница давления между вне- и внутриклеточной жидкостью. В результате сначала развивается избыточная потеря жидкости клетками, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Обезвоживанию подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще улиц пожилого возраста.

Развитие гиперосмолярной комы провоцирует обезвоживание и недостаточность инсулина. Обезвоживание, в свою очередь, провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение мочегонных препаратов, нарушение функции почек и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием гормональных препаратов.

Появление признаков гиперосмолярной комы происходит медленно — несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и увеличение количества мочи. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушения сознания могут отмечается уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия. Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что признаки поражения нервной системы являются весьма разнообразными и проявляются судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением непроизвольных движений глазных яблок, признаками менингита. Обычно совокупность этих признаков рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения. Внешне можно выявить проявления выраженного обезвоживания организма: сухость кожи и видимых слизистых; тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены; отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом бывает развитие шока, причиной которого являются резко выраженные расстройства кровообращения.

Лечение этого типа комы также осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома

Лактацидоз — состояние сдвига рН внутренней среды организма в кислую сторону, которое возникает в результате повышенного содержания в крови молочной кислоты. Развитие лактацидоза может быть спровоцировано различными заболеваниями и состояниями, которые сопровождаются сниженным поступлением кислорода к тканям организма, а также повышением интенсивности образования и снижением утилизации молочной кислоты. Более частое развитие лактацидоза при сахарном диабете объясняется тем, что он способствует состоянию хронического кислородного голодания тканей. Кроме того, довольно часто больные сахарным диабетом II типа, особенно лица пожилого возраста, имеют несколько сопутствующих заболеваний. Наиболее часто такими заболеваниями являются патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, для которых характерно состояние хронической гипоксии.

Лактацидоз первоначально проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой. Данные признаки напоминают декомпенсацию сахарного диабета. Главным симптомом, который может стать причиной подозрения в отношении лактацидоза, является появление мышечных болей, которые вызваны накоплением в них молочной кислоты. Выраженное нарушение состояния может развиться буквально за несколько часов. Обычно его признаками являются нарушение дыхания, расширение периферических сосудов, резкое снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причиной летального исхода при лактацидозе является, как правило, острая сердечно-сосудистая недостаточность или остановка дыхания.

Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у тех людей, которые получают лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия — синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в крови. Гипогликемия может быть легкой, когда ее можно скорректировать приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида. Довольно часто гипогликемии у таких людей периодически повторяются. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни, состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях — гибель коры или даже самого головного мозга. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы — 3,3 ммоль/л. Однако признаки гипогликемии могут развиться уже при уровне сахара в крови 4,6 ммоль/л. В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня сахара крови в течение короткого отрезка времени.

Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из других источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, заболевания почек с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например салицилатов.

Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при любом более или менее выраженном снижении уровня глюкозы в крови. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают такие центры, как дыхательный и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой утрате коры головного мозга. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени. Если продолжительность гипогликемической комы менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга, а впоследствии — их гибели.

Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое можно устранить приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников комы. Они проявляются рядом признаков, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, расширение зрачков и повышение артериального давления. В случае развития состояния гипогликемии в период сна начинают беспокоить кошмарные сновидения. Довольно часто первыми появляются признаки нейрогликопении, к которым относятся неадекватное поведение, нарушение ориентации в пространстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, головокружение и головная боль, а также зрительные расстройства в виде двоения в глазах, появления «тумана» и мелькания «мушек». При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что проявляется развитием психомоторного возбуждения, повышением мышечного тонуса, судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими признаками: повышенное потоотделение, повышение мышечного тонуса, появление судорожного синдрома. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях. Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга. Также отмечаются появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется урежение сердцебиения. Летальный исход возникает в результате гибели коры или вещества головного мозга. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.

Лечение должно быть незамедлительным и проводиться в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Отсутствие лечения в течение 2 ч от начала гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз для жизни.

Профилактика гипогликемии

В случае предстоящих физических нагрузок необходимо увеличить количество углеводов на 1—2 хлебные ЕД. Прием такого количества углевода производится перед физической нагрузкой и после нее. Если планируется физическая нагрузка продолжительностью более 2 ч, количество вводимого инсулина в этот день должно быть уменьшено на 25—50%. Количество крепких спиртных напитков должно ограничиваться 50—75 г. Также для профилактики развития гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин необходимо включить продукты, содержащие белок. С целью восстановления нормального уровня сахара крови при гипогликемии легкой степени можно принять сахар или сладкий газированный напиток.

Поздние осложнения сахарного диабета

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения кровеносных сосудов (диабетические ангиопатии). Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра. При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к поражению почек и глаз. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и крупные сосуды нижних конечностей. Главная роль в развитии диабетической ангиопатии принадлежит повышению уровня сахара в крови.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое в конечном итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5—10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Диабетическое поражение почек характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурия (выделение с мочой небольшого количества белка), протеинурия (выделение с мочой большого количества белка), хроническая почечная недостаточность. Стадии микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не выявляются. Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения белка альбумина с мочой в количестве от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерных проявлений на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления. Стадия протеинурии характеризуется увеличением выделения белка с мочой более 300 мг в сутки. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, то это говорит о развитии нефротического синдрома, который проявляется отеками на лице. Повышение артериального давления развивается у 65—80% лиц, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетическом поражении почек отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к препаратам, предназначенным для снижения артериального давления. Нефротический синдром приводит к снижению количества белка в единице объема крови. С того времени, когда установится стойкая протеинурия, добавляются все признаки, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия (повышение артериального давления). В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как пиелонефрит и некоторые другие.

Первые две стадии диабетической нефропатии выявляются в случае обнаружения белка в моче при двух и более ее исследованиях. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной потерей белка с мочой — более 3,5 г в сутки, — снижением количества белка в крови, увеличением содержания холестерина в сыворотке крови.

Для достижения положительного эффекта лечение необходимо начать уже на первой стадии диабетического поражения почек. Целью лечения на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл. Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также улучшают кровоток в почках. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также должны использоваться, но в небольшой дозе. Лечение на стадии протеинурии должно включать в себя использование препаратов инсулина (в случае сахарного диабета II типа), соблюдение диеты со сниженным количеством соли (в случае артериальной гипертензии). Коррекция артериального давления проводится теми же препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет не более 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности эналаприла и подобных ему препаратов необходимо дополнительное использование таких препаратов, как верапамил или дилтиазем. Помимо этого, можно использовать атенолол, мочегонные препараты (например, фуросемид) и некоторые другие. Лечение при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Основным методом лечения в консервативную стадию является соблюдение диеты. В случае повышения артериального давления количество поваренной соли ограничивается 3 г в сутки. Количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательными являются инсулин и препараты группы эналаприла. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможности, то проводится трансплантация почки.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — поражение капилляров, артерий и вен сетчатки.

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается снижением их кровенаполнения. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием небольших мешковидных выпячиваний стенок кровеносных сосудов. При длительной нехватке кислорода, поступающего с кровью к сетчатке глаза, происходит отложение в ней солей кальция и липидов. Отложение липидов в сетчатке приводит к формированию плотных участков. В результате всех патологических изменений сосудов сетчатки на ней образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки и слепота. Разрывы патологически расширенных сосудов и инфаркты приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело глаза. Кроме того, может развиваться глаукома.

Для выявления диабетической ретинопатии необходимо пройти ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя: наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования роговицы, радужки и угла передней камеры глаза при помощи щелевой лампы. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится исследование сосудов сетчатки и фотографирование глазного дна.

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетического поражения органа зрения, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если имеется необходимость, то возможно проведение витрэктомии — удаления стекловидного тела.

Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете. Ключевым моментом развития данного осложнения является хроническое увеличение уровня сахара крови. Различают три теории развития диабетической невропатии. Согласно первой теории, в результате повышенного содержания сахара в крови внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному обмену, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным, т. е. «тянет» за собой воду. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва возникает отек прогрессирующего характера. Сущность второй теории заключается в том, что в результате поражения сосудов, питающих нерв, возникает недостаточное поступление к ним кислорода, что в свою очередь приводит к нарушениям обмена веществ и возникновению микрокровоизлияний. Согласно третьей теории, происходит повреждение белков, составляющих основу любого нерва.

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Выявление этого нарушения основывается на ощущении человеком вибрации камертона. Наиболее частым признаком данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и «ползания мурашек» в нижних конечностях. Обычным проявлением поражения нервной системы при сахарном диабете является ощущение зябкости в ногах, которые на ощупь оказываются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома «беспокойных ног». Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности и появления ощущения «ползания мурашек» в ночное время. По мере прогрессирования заболевания эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении сахарного диабета происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться снижением чувствительности, проявлением которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток» (т. е. на руках чувствительность снижена на участке, соответствующем таковому при надевании перчаток, а на ногах — чулок). Кроме того, могут возникать затруднения при передвижении, а также нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, люди часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию.

Кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) форма невропатии характеризуется учащением сердечного ритма (тахикардия) в покое, т. е. без какой-либо физической нагрузки. Прогрессирование заболевания приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения нервной регуляции деятельности сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная (желудочно-кишечная) форма диабетической невропатии развивается в результате нарушения нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. Данная форма поражения проявляется нарушением прохождения пищи по пищеводу, развитием воспаления стенки пищевода в результате заброса в него кислого желудочного содержимого (рефлюкс-эзофагит), отмечается парез (нарушение двигательной активности) желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения двигательной функции кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение образования поджелудочной железой пищеварительных соков. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней в желчных протоках.

Урогенитальная форма является следствием распространения процесса на крестцовое нервное сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Проявляется эта форма диабетической невропатии отсутствием тонуса мочеточников и мочевого пузыря, обратным забросом (из мочеточников в мочевой пузырь или из мочевого пузыря в почки) или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50% мужчин отмечается нарушение эрекции и эякуляции, также отмечается нарушение болевой чувствительности яичек. У женщин может возникать нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать снижение уровня сахара в крови. В норме при снижении уровня сахара происходит экстренный выброс гормона глюкагона в кровоток, который стимулирует образование глюкозы в организме из различных веществ. Первоначальный его выброс происходит в результате стимуляции поджелудочной железы посредством нервной системы. При развитии диабетической невропатии, в результате нарушения функции нервной системы, выброса данного гормона в кровь не происходит. Также отмечается выпадение признаков, которые являются предвестниками снижения уровня сахара в крови. Все эти нарушения приводят к тому, что человек теряет способность распознавать приближающееся состояние гипогликемии.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи. Так как функция потовых желез выпадает, то кожа становится сухой — развивается ангидроз.

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении нормального протекания обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивное лечение препаратами инсулина. Второй этап лечения заключается в стимуляции восстановления поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В. Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Длительность такого лечения составляет 3—6 месяцев. Третий этап заключается в проведении лечения, направленного на устранение всех неблагоприятных проявлений, которые зависят от формы диабетической невропатии.

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое появляется на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы-синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую). 60—70% случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Нейропатическая форма. Первоначально при развитии диабетического поражения нервной системы происходит поражение дальше расположенных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения особых волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит «питательных» импульсов к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их истощению. Следствием этого является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельные участки. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному расплавлению. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, то кожа становится сухой и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности человек может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует иммунодефицит, возникающий при обострении сахарного диабета. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается изменением сосудов конечности. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры. Вследствие нарушения кровотока по данным сосудам развивается дефицит кислорода, который поступает к тканям стопы, что также способствует усугублению процесса. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавления артериальных сосудов (симптом «синего пальца»).

Данный вид поражения стопы при сахарном диабете характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся язва, поражение костей и суставов стопы, а также отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае стопа становится отечной, отмечается ее покраснение. Разрушающие процессы в костно-связочном аппарате могут протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Отеки развиваются как следствие нарушения регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и выхода из них в ткани жидкой части крови.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение нормализации всех обменных процессов при сахарном диабете, использование антибиотиков, обработку раны, покой и разгрузка стопы, удаление участка утолщения кожи и ношение специально подобранной обуви.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушении основного кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или синюшный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при дефиците кислорода в крови. При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевого ощущения.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Для этого используется метод доплерографии, ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь нормализации обменных процессов. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести. Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение операции по восстановлению нормального кровотока в конечности за счет пластики сосудов. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба по 1—2 ч вдень, что способствует развитию кровотока в конечности. Для профилактики образования тромбов в кровеносных сосудах рекомендуется применение аспирина по 1/4 таблетки в сутки, а также специальных препаратов, препятствующих свертыванию крови в сосудах. Если тромбы уже имеются, используются препараты, способствующие их расплавлению. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, то решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей. Такие осмотры должны проводиться не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно не забывать об элементарных правилах ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять крем для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

Гигиена больного сахарным диабетом

В жизни больных сахарным диабетом гигиена играет очень важную роль. К этому относится не только соблюдение личной гигиены, поддержание гигиены жилища, одежды, питания, но и выработка дозированной физической нагрузки, комплексов лечебной физкультуры, закаливание, исключение вредных привычек. Физические упражнения и последующие водные процедуры (обтирание, обливание, душ или купание) хорошо закаливают организм, повышая его сопротивляемость болезням.

Гигиена полости рта.

При сахарном диабете уходу за полостью рта должно уделяться большое внимание, поскольку при нем болезни зубов и десен развиваются чаще и протекают более тяжело. Больной диабетом должен регулярно (раз в полгода) посещать стоматолога, своевременно лечить кариес зубов, снимать зубной камень.

Уход за ногами.

Опасность поражения ног при сахарном диабете очень велика. Существует даже понятие синдрома «диабетической стопы». При поражении периферических нервных окончаний, сосудов резко снижается чувствительность и кровоснабжение различных отделов нижних конечностей. В этих случаях обычная обувь может стать причиной деформации стопы, образования язв, развития диабетической гангрены. Деформация стопы приводит к формированию на подошвенной поверхности участков повышенного давления. В результате возникает воспалительное поражение мягких тканей стопы с последующим образованием язв. Кроме того, любое повреждение кожных покровов при повышенном уровне гликемии и плохом кровоснабжении приводит к инфицированию ран с распространением инфекции на связочный и костно-суставной аппарат. Лечение диабетической стопы — сложный и длительный процесс. Но заболеваний и осложнений можно избежать, выполняя индивидуальные профилактические мероприятия по уходу за ногами.

Контроль за состоянием ног.

Каждый больной сахарным диабетом должен ежедневно тщательно осматривать ноги при хорошем освещении. Следует особенно обратить внимание на: изменение кожи в межпальцевых промежутках. При грибковых инфекциях незамедлительно обратитесь к врачу-дерматологу. Ороговевшая кожа, трещины, мозоли на пальцах — все это может стать причиной развития инфекционного процесса.

Мойте ноги утром и вечером, используя теплую воду с температурой 37—38°С.

Для мытья ног пользуйтесь мягкой губкой и нейтральным мылом.

Длительность ножных ванн не более 5 минут.

После мытья тщательно вытирайте ноги, особенно межпальцевые промежутки, мягким полотенцем.

При обработке стоп никогда не пользуйтесь острыми предметами (лезвия, остроконечные ножницы, бритвы), мозольными пластырями, мазями. Ороговевшую кожу счищайте пемзой.

Для обрезания ногтей пользуйтесь ножницами с закругленными концами и обрезайте ногти только прямо.

Выбор обуви.

Если правильно подобрать обувь и стельки, можно избежать развития синдрома «диабетической стопы».

В норме обувь должна придавать устойчивость (обувь на шнурках хорошо фиксирует суставы стопы); широкий, невысокий каблук — надежная опора для ног.

Обувь должна быть по размеру: ширина ботинка должна соответствовать ширине ступни (на уровне первого сустава большого пальца).

Верх обуви должен быть сделан из натуральных материалов.

Подбирайте обувь во второй половине дня. Ноги к этому времени отекают, прежде чем надеть обувь, проверьте ее внутри рукой, чтобы исключить неровности (складки, грубые швы).

Деформация или искривление обуви является признаком неправильной походки. В этом случае лучше проконсультироваться у врача.

Если вы поранили ногу, то нужно сделать следующее:

продезинфицировать рану с помощью антисептических средств (избегать применения красящих растворов: йод, бриллиантовая зелень, поскольку они скрывают зону воспаления);

ни мазью, ни бактерицидным пластырем не стоит пользоваться без рекомендации врача;

наложите на рану сухой стерильный тампон и повязку.

В повседневной жизни лучше пользоваться простыми носками (чулками), своего размера или на номер больше и с небольшим включением синтетических волокон. Носки или чулки надо менять ежедневно. Даже дома не следует ходить босиком, нежелательно также ношение обуви с открытыми пальцами ног.

Соблюдение ритмичности в повседневной жизни является важным фактором сохранения здоровья. Прежде всего речь идет о чередовании трудовой деятельности и отдыха, бодрствования и сна. Среди всех видов отдыха наиболее физиологически важный — сон. Его нарушения значительно ослабляют эффективность лечения диабета. Для обеспечения быстрого засыпания и глубокого сна рекомендуются:

Последний прием пищи не менее чем за 2 часа до отхода ко сну (исключение допустимо лишь для больных, пользующихся инсулином продленного действия и склонных к гипогликемическим состояниям, — таким больным желательно за 30—40 минут до сна принять легкий дополнительный ужин — фрукты, кефир);

Получасовая вечерняя прогулка на свежем воздухе;

Спать нужно в хорошо проветренном помещении;

В постели следует принять удобное, привычное положение, расслабиться;

Чтобы правильно расслабить мышцы, можно прибегнуть к самовнушению.

Вопрос о необходимости применения снотворных и успокаивающих средств решается врачом индивидуально.

Психотерапия

Сахарный диабет — заболевание, сопровождающее человека в течение всей жизни. Такая ситуация у многих больных часто вызывает депрессию, потерю интереса к окружающему миру. Эндокринолог должен постоянно проводить с больными и членами его семьи психотерапевтические беседы, подчеркивая при этом, что при правильном режиме и лечении больной может вести нормальный образ жизни, выполнять свои профессиональные обязанности и не чувствовать своей ущербности. Очень важно создать для больного благоприятную психологическую обстановку на работе, в семье, окружить пониманием, заботой.

Режим дня.

Соблюдение режима особенно важно для людей, находящихся на инсулиновом лечении. Здесь следует упомянуть, что время введения инсулина в связи с приемом пищи различно. Инсулин может вводиться непосредственно перед едой, за 10—15 минут до еды и т. д. Промежуток между инъекцией инсулина и приемом пищи не должен превышать одного часа. Время введения инсулина в связи с приемом пищи строго индивидуально. Это устанавливает врач. Не всем в домашней, рабочей обстановке удается устанавливать примерный распорядок дня, приближенный к санаторному. Несмотря на это, больные сахарным диабетом обязаны соблюдать распорядок дня, исходя из реальных возможностей. Состояние больного сахарным диабетом, самочувствие,работоспособность находятся в очень большой зависимости от соблюдения режима, который не обязательно должен быть похожим на курортный.

Направляясь на курортное лечение, некоторые больные сахарным диабетом в ожидании хороших результатов за некоторое время до поездки и в дороге перестают соблюдать назначенный режим, что приносит вред здоровью. Для устранения последствий приходится на курорте тратить лишнее время, чтобы вернуть больного в нормальное состояние и приступить к полноценному лечению. Это же следует подчеркнуть и для пациентов, оканчивающих курс санаторно-курортного лечения, когда они позволяют себе в конце пребывания, а иногда по дороге домой нарушать назначенный режим.

Успехи санаторно-курортного лечения, как и всякого другого лечения, у диабетиков могут быть стойкими лишь в том случае, когда строго соблюдается назначенный режим. В назначенном режиме важны все составляющие его элементы (питание, инсулин, правильное чередование работы с отдыхом, соблюдение гигиенических правил, занятия гимнастикой, спортом и др.), только это способствует сохранению здоровья.

Памятка больному

Для поддержания хорошего самочувствия, сохранения высокой трудовой активности и предупреждения осложнений больной сахарным диабетом в повседневной жизни должен соблюдать специальный лечебно-профилактический режим. Основные его требования заключаются в следующем:

1. В основе лечения всех форм диабета лежит диетическое питание. Из повседневного рациона следует исключить сахар, кондитерские изделия, манную крупу, жирные колбасы, алкоголь, пиво, виноград, фруктовые соки на сахаре. Ограничить потребление пищевых продуктов с содержанием легкоусвояемых углеводов (хлебобулочные изделия, картофель и крупы, сладкие сорта фруктов). Рацион питания обязательно должен включать овощи, фрукты, молоко, творог. Особенно важен прием пищи в строго определенное время в соответствии с введением инсулина.

2. Необходим четкий режим дня. Утренний подъем, трудовая деятельность (учеба), введение инсулина, прием пищи и лекарств, активный отдых, отход ко сну должны выполняться в определенное время. Не допускайте умственного и физического переутомления. Воскресные дни должны полностью использоваться для активного отдыха.

3. Соблюдайте правила личной гигиены и гигиены жилища. Физическая культура, занятия спортом (не силовые виды) оказывают благотворное влияние на обмен веществ, усиливают усвоение глюкозы, снижают потребность в инсулине, облегчают течение заболевания, повышают работоспособность.

4. Назначенные лекарственные препараты должны приниматься в строго определенное время. Замена препарата, изменение дозы и тем более отмена их недопустимы без ведома врача.

5. Соблюдайте чистоту и стерильность при введений инсулина. Места уколов следует менять так, чтобы повторные инъекции в один и тот же участок были не чаще 1—2 раза в месяц.

У больных, получающих инсулин, могут развиться гипогликемические состояния. Первые признаки — слабость, дрожание рук, потливость, онемение губ, языка, чувство голода, помрачение сознания, вплоть до бессознательного состояния (гипогликемическая кома). Этому способствуют несвоевременный или недостаточный прием пищи, введение избыточной дозы инсулина, чрезмерная физическая нагрузка, прием алкоголя (особенно крепких спиртных напитков). Для устранения острой гипогликемии необходимо съесть 20 г глюкозы, 200 мл сахаросодержащих напитков, 4—5 кусочков сахара, конфету, которые нужно всегда иметь при себе вместе с паспортом диабетика. Помимо ежедневного самоконтроля при плохом самочувствии чаще измеряйте сахар в крови и моче, исследуйте мочу на ацетон, продолжайте лечение инсулином или сахароснижающими таблетками, обратитесь за медицинской помощью.

6. Острое инфекционное заболевание, несвоевременное и недостаточное введение инсулина, умственное и физическое переутомление, грубые нарушения режима дня и питания и другие причины могут привести к декомпенсации диабета и развитию комы.

7. При выборе профессии и трудовой деятельности больным диабетом должны учитываться ограничения, обусловленные особенностями заболевания, необходимостью предотвращения его осложнений. Родственники и друзья должны знать правила помощи при гипогликемии.

8. Компенсированный сахарный диабет не может стать препятствием к браку и нормальной семейной жизни. С целью раннего выявления и предупреждения развития сахарного диабета надо периодически (1— 2 раза в год) обследовать своих детей.

9. Для предупреждения осложнений, среди которых наиболее часты поражения глаз, почек, печени, ног, заболевания нервной системы, десен, больной сахарнымдиабетом должен находиться под постоянным врачебным наблюдением, быть на диспансерном учете.

Показателями компенсации диабета служат: хорошее общее самочувствие, сохранение трудоспособности, отсутствие жажды, сухости во рту, отсутствие признаков поражения глаз, почек, печени, нервной системы, ног, полости рта, выделение по 1,5—2 л мочи в сутки и отсутствие или следы сахара в ней, содержание сахара в крови до 7,8—8 ммоль/л без резких колебаний его концентрации в течение суток.

Больной сахарным диабетом всегда должен иметь при себе и держать в доступном месте «Карточку больного сахарным диабетом», что необходимо для своевременного оказания неотложной медицинской помощи в случае развития коматозного (бессознательного) состояния.

Если вы чувствуете, что для эффективного контроля диабета не хватает соответствующих материалов или определенной медицинской помощи, обратитесь в местную диабетическую ассоциацию.

Сахарный диабет – это патология, суть которой заключается в сбое всех видов обменных процессов, особенно это касается углеводного обмена. Протекает это заболевание хронически, и полностью излечивать его пока не научились, однако контролировать это патологическое состояние организма возможно. Данная болезнь накладывает отпечаток на всю жизнь больного: он должен постоянно следить за собственной диетой, физической активностью и гигиеной. Возникновение любой простуды, банального расстройства кишечника или стресса требует немедленной консультации у эндокринолога и коррекции терапии. Кроме того, необходимо постоянно мониторировать уровень глюкозы в крови (норма 4,6-6,6 ммоль/л) и гликозилированного гемоглобина (ниже 8%).

Подобный ритм жизни и придирчивое отношение к собственному организму не всем подходит, поэтому многие диабетики считают, что гораздо важнее «чувствовать себя нормальным человеком», только слегка себя ограничивая, чем пойти на уступки перед патологией. Однако в противовес такому «мнению» хочется сразу напомнить, что кардинальный пересмотр жизненных привычек, постоянные инъекции инсулина и «невкусный» рацион – гораздо лучший исход, чем постоянное наличие незаживающих язв, почечная недостаточность или потеря зрения, которые, так или иначе, заставят больного придерживаться режима и правил питания, использовать необходимые препараты, но при таком подходе к лечению самочувствие больного будет в разы хуже.

Поддержка гликированного гемоглобина и глюкозы на должном уровне означает, что диабет переводится в разряд болезней, к которым применимо резюме – «с особым образом жизни». Даже после 15 лет такой сахарный диабет не будет осложнен целым рядом поражений внутренних органов, почек, нервной системы и кожи, при этом человек сохранит способность бодро ходить, хорошо видеть, здраво мыслить и не считать каждый миллилитр выделенной организмом мочи.

Механизм возникновения осложнений

При сахарном диабете та часть глюкозы, которая должна проникать внутрь клеток жировых и мышечных тканей, которые составляют 2/3 от всего количества клеток в организме, остается в крови. При постоянно повышенном уровне глюкозы без стремительных перепадов, имея способность создавать условия гиперосмолярности (когда жидкость покидает ткани и соединяется с кровью, переполняя таким образом сосуды), приводит к разрушению и повреждению стенок сосудов и органов, которые снабжаются такой «разбавленной» кровью. При таком течении развиваются поздние последствия. Если же инсулина резко не хватает, запускается процесс развития острых осложнений. Такие осложнения требуют экстренной терапии, без которой существует риск летального исхода.

При развитии сахарного диабета 1 типа организм продуцирует недостаточно инсулина. Если возникающий дефицит гормона не уравновешивать при помощи инъекций, осложнения начинают развиваться стремительно и существенно сокращают продолжительность жизни человека.

Сахарный диабет 2 типа отличается от первого тем, что собственный инсулин вырабатывается организмом, однако клетки не в состоянии адекватно на него реагировать. В таких случаях лечение проводится при помощи таблеток, которые влияют на клетки тканей, как бы указывая им на инсулин, как результат, обмен веществ нормализируется до тех пор, пока действует препарат.

Острые осложнения при втором типе сахарного диабета развиваются значительно реже. Чаще всего происходит так, что о наличии этого коварного заболевания человек узнает не по широко известным симптомам – жажде или частых ночных визитах в туалет (вследствие потребления избыточного количества воды), а когда начинают развиваться поздние осложнения.

Сахарный диабет второго типа также отличается тем, что организм не восприимчив только к инсулину собственной секреции, тогда как укол гормона приводит к нормализации обмена веществ. Поэтому стоит запомнить, что если прием сахароснижающих препаратов и особая диета не способны поддерживать уровень сахара в пределах не выше 7 ммоль/л, лучше подобрать вместе с врачом необходимую дозу вводимого путем инъекций инсулина и постоянно его колоть, чем существенно сократить продолжительность собственной жизни и ее качество через банальное упрямство. Очевидно, что подобное лечение может быть назначено только грамотным эндокринологом, который предварительно убедится в том, что диета не оказывает должного эффекта, а не просто игнорируется.

Острые осложнения

Данный термин характеризирует те состояния, которые развиваются в результате резкого снижения или повышения уровня глюкозы в крови. Во избежание смертельного исхода такие состояния должны своевременно устраняться. Условно острые осложнения подразделяют на:

гипергликемические состояния;

гипогликемическую кому – снижение уровня сахара в крови.

Гипогликемия

Является наиболее опасным состоянием, требующим немедленного устранения, поскольку при длительном отсутствии глюкозы в достаточных количествах клетки мозга начинают отмирать, приводя к некрозу тканей мозга.

Причины гипогликемии

Чаще всего развитие этого острого осложнения происходит в результате:

приема больным сахарным диабетом человеком напитка, содержащего алкоголь;

подвержение больного выраженной физической нагрузке, включая роды;

если человек забыл или не захотел поесть после введения инсулина, или после приема пищи случилась рвота;

передозировки инсулина (к примеру, если доза инсулина была рассчитана по 100-бальной шкале, а введение проводилось шприцом с разметкой на 40 единиц, соответственно, доза в 2,5 раза превысила необходимую) или сахаросодержащих таблеток;

доза инсулина не была скорректирована на фоне приема дополнительных препаратов, которые могут снижать уровень глюкозы: антибиотиков тетрациклинового и фторхинолонового («Офлоксацин», «Левофлоксацин») ряда, витамина В2, салициловой кислоты, лития, препаратов кальция, бета-блокаторов («Корвитол», «Метопролол», «Анаприлин»).

Чаще всего гипогликемия возникает в первом триместре беременности, непосредственно после родов, при возникновении почечной недостаточности на фоне заболеваний почек, в случае сочетания сахарного диабета и надпочечниковой недостаточности с гипотиреоидным состоянием, на фоне обострения хронического гепатоза или гепатита. Людям, которые страдают от сахарного диабета первого типа, нужно отчетливо ориентироваться в симптомах гипогликемии, для того чтобы в экстренном порядке оказать себе помощь, приняв дозу быстро усваиваемых и простых углеводов (меда, сахара, конфет). В противном случае, не сделав этого, находясь в сознании, резко развиваются нарушения сознания вплоть до впадения в кому, вывести из которой человека нужно не позднее, чем через 20 минут, до гибели коры головного мозга, поскольку она очень чувствительна к отсутствию глюкозы, как одной из основных энергетических субстанций.

Симптомы гипогликемии

Это состояние очень опасно, поэтому все медработники в ходе обучения усваивают такую информацию. При обнаружении человека в бессознательном состоянии, при отсутствии под рукой глюкометра и свидетелей, которые могли бы прояснить причины впадения человека в кому, наличие у него заболеваний и прочее, нужно первым делом ввести ему прямо в вену концентрированный раствор глюкозы.

Гипогликемия начинается с возникновения:

головокружения;

резкой слабости;

ощущения голода;

дрожи в руках;

бледности кожи;

онемения губ;

холодного пота.

Если снижение уровня глюкозы произошло во время сна, человеку начинает сниться кошмар, он вздрагивает, бормочет неразбериху, вскрикивает. Если такого человека не разбудить и не дать ему напиться сладкого раствора, он будет постепенно засыпать все глубже, до погружения в состояние комы.

При измерении уровня глюкозы в крови при помощи глюкометра он покажет падение концентрации ниже 3 ммоль/л (люди, которые продолжительное время страдают от сахарного диабета, способны почувствовать симптомы гипогликемии еще при наличии нормальных показателей 4,5-3,8 ммоль/л). Стоит отметить, что смена одного этапа другим происходит очень быстро, поэтому разобраться в ситуации нужно в течение 5-10 минут. Оптимальным решением является звонок собственному терапевту, эндокринологу или диспетчеру «Скорой помощи», в крайнем случае.

Если не выпить на данном этапе сладкую воду, не съесть сладких углеводов (нужно помнить, что сладкие фрукты не подходят, поскольку в них содержится фруктоза, а не глюкоза) в виде конфет, сахара или глюкозы (продается в аптеках в виде таблеток или порошка), развивается следующий этап осложнения, на котором гораздо сложнее оказать помощь:

жалобы на сильный сердечный стук, при прощупывании пульса также отмечается его учащение;

жалобы на появление «мушек» или «тумана» перед глазами, двоение в глазах;

нарушение координации;

бредовые высказывания;

чрезмерная вялость или агрессия.

Этот этап очень короткий. Однако родственники еще в состоянии оказать помощь больному, заставив последнего выпить немного сладкой воды. Но вливать раствор нужно только в том случае, когда контакт с больным еще не утерян и вероятность проглатывания выше, чем вероятность поперхивания. Именно из-за риска попадания инородных тел в дыхательные пути и не рекомендуют использовать в таких случаях сахар или конфеты, лучше растворить углеводы в небольшом количестве воды.

Поздние симптомы:

кожа покрыта липким потом, холодная, бледная;

судороги;

потеря сознания.

Такое состояние «подвластно» купированию только работниками «Скорой помощи» или другими медработниками с наличием под рукой 4-5 ампул 40% раствора глюкозы. Инъекция должна выполняться в вену, при этом для оказания подобной помощи в распоряжении имеется только 30 минут. Если в течение отведенного срока укол не будет сделан, или количества глюкозы будет недостаточно для поднятия уровня сахара до нижних границ нормы, существует вероятность изменения личности человека в пределах: от постоянной дезориентации и неадекватности до вегетативного состояния. В случае полного отсутствия помощи в течение двух часов от развития комы вероятность летального исхода очень высока. Виной такого исхода является энергетический голод, который приводит к появлению кровоизлияний и отеку клеток головного мозга.

Начинать лечение гипогликемии необходимо дома или в том месте, где больной ощутил первые симптомы снижения уровня глюкозы. Продолжают терапию в карете «Скорой помощи» и заканчивают в отделении реанимации ближайшего стационара (обязательно наличие отделения эндокринологии). Отказываться от госпитализации очень опасно, поскольку после гипогликемии больной должен находиться под наблюдением врача, также нужно пересмотреть и скорректировать дозировку инсулина.

Профилактика гипогликемии

Если человек болен сахарным диабетом, это не значит, что ему противопоказаны физические нагрузки. Просто перед ними стоит задача увеличить дозу употребляемых углеводов примерно на 1-2 хлебные единицы, те же манипуляции нужны и после тренировки. Если больной планирует поход или перенос мебели, к примеру, который займет более 2 часов по времени, нужно снизить дозу «короткого» инсулина на ¼ или на ½. В таких ситуациях также нужно своевременно контролировать уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра.

Ужин диабетиков должен содержать белки. У этих веществ существует способность трансформировать глюкозу в течение длительного времени, обеспечивая, таким образом, «спокойную» ночь без гипогликемии.

Алкоголь – это враг для диабетиков. Максимально допустимая доза в сутки – 50-75 грамм.

Гипергликемическое состояние

Здесь выделяют три вида ком и прекоматозных состояний:

гиперосмолярную;

лактат-ацидотическую;

кетоацидотическую.

Все перечисленные выше острые осложнения развиваются на фоне повышения уровня глюкозы. Лечение проходит в стационаре, чаще всего в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Кетоацидоз

Является одним из наиболее частых осложнений при сахарном диабете первого типа. Обычно оно развивается:

после самостоятельной отмены прописанных врачом препаратов;

после длительного пропуска между приемами сахароснижающих таблеток или инсулина, обычно бывает при появлении рвоты и тошноты, повышении температуры, отсутствии аппетита;

при обострении хронического заболевания (любого);

недостаточной дозировке инсулина;

развитии острых воспалительных заболеваний, особенно если они вызваны инфекционным агентом;

• инсульте;

  инфаркте;

  приеме сахароснижающих средств или введении инсулина после истечения последними срока годности;

  при шоковом состоянии (вследствие аллергии-анафилаксии, кровопотери, потери жидкости, массового распада микроорганизмов после приема антибиотика);

  любой операции, особенно экстренной;

При резком дефиците инсулина глюкоза не поступает в клетки и начинает накапливаться в крови. Это приводит к энергетическому голоданию, что само по себе является стрессом для организма. В ответ на такой стресс начинается поступление «стрессовых гормонов» (глюкагон, кортизол, адреналин) в кровь. Таким образом, уровень глюкозы в крови увеличивается еще больше. Возрастает объем жидкой части крови. Такая ситуация обусловлена тем, что глюкоза, как было сказано ранее, – это осмотически активное вещество, поэтому оно перетягивает воду, содержащуюся в клетках крови.

Повышение концентрации глюкозы в крови даже после увеличения объема, поэтому выведение этого углевода начинают выполнять почки. Однако они устроены таким образом, что вместе с глюкозой в мочу выводятся и электролиты (кальций, фтор, калий, хлориды, натрий), как известно, последние притягивают к себе воду. Поэтому организм сталкивается с обезвоживанием, мозг и почки начинают страдать от недостаточного снабжения кровью. Недостаточность кислорода дает организму сигнал к усиленному образованию молочной кислоты, вследствие чего рН крови начинает сдвигаться в кислую сторону.

Параллельно с этим организм должен обеспечивать себя энергией, даже несмотря на то, что глюкозы много, добраться до клеток она не может. Поэтому организм активирует процесс распада жиров в жировых тканях. Одним из последствий снабжения клеток «жировой» энергией является выброс в кровь ацетоновых (кетоновых) структур. Последние еще больше окисляют кровь, а также оказывают токсическое воздействие на внутренние органы:

на дыхательную систему, провоцируя нарушения процесса дыхания;

на ЖКТ, провоцируя неукротимую рвоту и болевые ощущения, которые сами по себе напоминают симптомы аппендицита;

на сердце – нарушения ритма;

на мозг – провоцируя угнетение сознания.

Симптомы кетоацидоза

Для кетоацидоза характерно сталийное течение в виде четырех последовательных стадий:

Кетоз. Сухость слизистых оболочек и кожи, сильная жажда, нарастание сонливости и слабости, возникновение головных болей, снижение аппетита. Объем отделяемой мочи возрастает.

Кетоацидоз. От больного несет ацетоном, он становится рассеянным, отвечает невпопад, буквально «спит на ходу». Падает артериальное давление, появляется рвота, тахикардия. Объем отделяемой мочи уменьшается.

Прекома. Больного очень сложно разбудить, при этом его часто рвет массами коричнево-красного цвета. Между приступами тошноты можно заметить изменение дыхательного ритма: шумный, частый. Появляется румянец на щеках. При дотрагивании до живота возникает болезненная реакция.

Кома. Полная потеря сознания. От больного пахнет ацетоном, дыхание шумное, щеки с румянцем, остальная кожа бледная.

Диагностика этого состояния заключается в мерах по определению уровня глюкозы в крови, также стоит отметить, что характерной особенностью является наличие в моче кетоновых тел и сахара. Кетоновые тела можно определить даже в домашних условиях с помощью специальных тест-полосок, которые окунают в мочу.

Лечение

Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и подразумевает восполнение дефицита инсулина с помощью препарата короткого действия, который непрерывно вводится в вену в микродозах. Вторым основным этапом лечения является восполнение потерянной жидкости с помощью богатых ионами растворов, которые вводятся внутривенно.

Гиперосмолярная кома

Это осложнение характерно для женщин и мужчин пожилого возраста, которые страдают от сахарного диабета второго типа. Оно развивается вследствие скопления в крови натрия и глюкозы – веществ, которые провоцируют обезвоживание клеток и скопление тканевой жидкости в русле крови.

Гиперосмолярная кома также возникает при сочетании исходных причин с обезвоживанием вследствие поноса и рвоты по причине кишечной инфекции, кровопотери, панкреатита, острого холецистита, отравления, приема мочегонных средств. При этом организм должен страдать от дефицита инсулина, который усугубляется приемом гормонов, вмешательствами, травмами.

Симптомы

Данное состояние имеет постепенное развитие в течение нескольких дней или нескольких десятков дней. Все начинается с усиления признаков сахарного диабета: снижения массы тела, повышения количества отделяемой мочи, жажды. Возникают подергивания небольших мышц, постепенно переходящие в судороги. Появляется тошнота и рвота, нарушается стул.

В первые сутки или немного позже появляются нарушения сознания. Изначально это дезориентация, которая постепенно переходит в бредовые идеи и галлюцинации. Позже появляются признаки, которые напоминают энцефалит или инсульт: непроизвольные движения глазами, нарушения речи, параличи. Постепенно человек становится практически непробудным, появляется поверхностное и частое дыхание, однако запах ацетона отсутствует.

Лечение

Лечение данного состояния заключается в восстановлении дефицита электролитов и жидкости, а главное – инсулина, также должно проводиться лечение того состояния, которое и привело к гиперосмолярному осложнению диабета. Терапия проводится в отделении реанимации.

Лактат-ацидотическая кома

Данное осложнение в большинстве случаев развивается у людей, которые страдают от сахарного диабета 2 типа, особенно если они пожилого возраста (старше 50 лет). Причиной является повышение содержания молочной кислоты в крови. Это состояние возникает на фоне патологий легких и сердечно-сосудистой системы, при которых в организме развивается кислородное голодание тканей, протекающее хронически.

Симптомы

Данное осложнение проявляется как форма декомпенсации сахарного диабета:

увеличение количества отделяемой мочи;

утомляемость и слабость;

усиление жажды.

Заподозрить развитие лактоцидоза можно благодаря возникновению мышечных болей, которые спровоцированы скоплением в мышечных клетках молочной кислоты.

снижение артериального давления;

нарушение сердечного ритма;

изменение ритма дыхания;

изменение сознания.

Это состояние может привести к внезапной смерти от сердечной недостаточности или остановки дыхания, поэтому требуется немедленная госпитализация.

Диагностика и лечение патологического состояния

Дифференцировать данную разновидность гипергликемической комы возможно только в условиях стационара, одновременно с диагностикой больной получает экстренную помощь в виде: введения инсулина и растворов, которые содержат электролиты и жидкость, также вводится выверенное количество раствора соды (для ощелачивания крови, уменьшения кислотности рН), препараты для поддержания сердечной деятельности.

Поздние осложнения

Данные последствия сильно ухудшают качество жизни, однако действуют постепенно, развиваясь очень медленно.

Среди хронических осложнений принято различать две большие группы патологий:

Поражение структур центральной нервной системы.

Поражение сосудов, которые питают различные органы.

Обычно такие осложнения появляются по прошествии 20 и более лет с момента начала сахарного диабета. Если в крови длительное время держится повышенный уровень глюкозы, поздние осложнения могут наступать значительно раньше.

Ангиопатии

Такое название имеют сосудистые осложнения, при этом они подразделяются на микро- и макроангиопатии. Основную роль в их развитии играет повышенная концентрация глюкозы в крови.

Микроангиопатии

Поражение мелких сосудов (венул, артериол и капилляров), которые обеспечивают обмен питательных веществ и кислорода называют микроангиопатиями. В данной группе осложнений выделяют ретинопатию (поражение сосудистой системы сетчатки) и нефропатию (поражение сосудов почек).

Ретинопатия

Данное осложнение в менее или более выраженной степени характерно для всех пациентов, страдающих от диабета, и, в итоге, приводит к нарушению зрительной функции. Диабетическая ретинопатия чаще других поздних последствий диабета приводит к инвалидизации больного, полностью лишая человека зрения. По статистике, на каждого слепого человека, который потерял зрение по другим причинам, припадает 25 слепых, которые ослепли вследствие ретинопатии.

При длительном повышении концентрации глюкозы в сосудах, питающих сетчатку, происходит их сужение. Капилляры при этом стараются компенсировать сложившееся состояние, поэтому возникают локальные мешковидные выпячивания, посредством которых кровь пытается провести обмен необходимыми веществами с сетчаткой. Это происходит довольно плохо, поэтому сетчатка глаза страдает от недостатка кислорода. Такое «голодание» приводит к скоплению кальциевых солей, а также липидов, на месте которых начинают формироваться уплотнения и рубцы. Когда такой процесс заходит слишком далеко, сетчатка может отслоиться, что приведет к полной слепоте. Также слепоту могут спровоцировать глаукома и массивные кровоизлияния в стекловидное тело.

Проявляется это заболевание постепенным снижением остроты зрения, уменьшением поля зрения (плохо видно по бокам). Лучше, чтобы подобное состояние было выявлено на ранней стадии, поэтому желательно раз в полгода-год проходить осмотр у офтальмолога, исследование сосудов сетчатки, УЗИ глаз.

Нефропатия

Осложнение встречается у ¾ всех диабетиков и заключается в специфическом поражении выделительной системы, а именно почек. В результате, у больного развивается хроническая почечная недостаточность. От данного осложнения в большинстве случаев погибают люди, которые имеют диабет первого типа.

Первыми признаками поражения почек являются специфические показания в анализе мочи, которые могут быть выявлены уже через 5-10 лет от момента диагностирования заболевания.

Развитие нефропатии подразумевает 3 этапа:

Микроальбуминурия. Субъективные ощущения отсутствуют, может наблюдаться незначительное повышение артериального давления. В анализе мочи, собранной за сутки, иммунотурбидиметрическими, радиоиммунными и иммуноферментными методами, определяется наличие альбумина.

Протеинурия. Эта стадия связана с большими потерями белка с мочой. Дефицит этого вещества, которое до этого удерживало в сосудах жидкость, приводит к ее выходу в ткани. Таким образом, начинают развиваться отеки, особенно на лице. Кроме того, у 60-80% пациентов происходит повышение артериального давления.

Хроническая почечная недостаточность. Снижается количество мочи, кожа приобретает бледный оттенок, становится сухой, артериальное давление повышается. Возникают частые эпизоды тошноты с рвотой, кроме того, страдает и сознание, вследствие чего человек становится менее критичным и ориентированным.

Макроангиопатии

Такое название имеет состояние, при котором вследствие влияния сахарного диабета в крупных сосудах начинают образовываться атеросклеротические бляшки. Таким образом, возникает поражение сосудов, которые снабжают кровью сердце (ведет к инфаркту миокарда и стенокардии), живот (мезентериальный тромбоз), мозг (развитие энцефалопатии и в дальнейшем инсульта), нижние конечности (вызывает гангрену).

Диабетическая энцефалопатия проявляется нарастающей слабостью и падением трудоспособности, стискивающими головными болями, нарушением памяти, внимания и мышления, перепадами настроения.

Макроангиопатия нижних конечностей изначально проявляется затруднением движения ног в утреннее время, что в дальнейшем приводит к повышенной утомляемости мышц нижних конечностей, чрезмерного потоотделения и холода в ногах. После этого ноги начинают сильно мерзнуть, неметь, поверхность ногтевых пластин становится белесой, тусклой. Наступление следующей стадии приводит к вынужденной хромоте, поскольку человеку становится больно ступать на ноги. Последним этапом осложнения является развитие гангрены голени, пальцев, стоп.

При наличии нарушений кровоснабжения ног в менее выраженной степени развивается наличие хронических трофических язв на коже.

Поражение нервной системы

Патология, при которой происходит поражение участков периферической и центральной нервной системы – диабетическая нейропатия. Она является одним из факторов развития такого опасного осложнения сахарного диабета, как диабетическая стопа. Довольно часто диабетическая стопа вынуждает выполнять ампутацию ноги или ног.

Четкого объяснения возникновения диабетической нейропатии нет. Одни специалисты считают, что вследствие повышения уровня глюкозы в крови происходит отек тканей ног. Последний и вызывает повреждение нервных волокон. Другие специалисты придерживаются мнения, что недостаточное питание нервных терминалов вследствие поражения сосудов и является причиной их поражения.

Проявляться данное осложнение может различными способами, при этом проявления зависят от вида осложнения:

Кожная форма проявляется обширным поражением потовых желез, что приводит к сухости кожных покровов.

Урогенитальная форма развивается при повреждении нервных ответвлений в крестцовом сплетении. Это проявляется в виде нарушения слаженности работы мочевого пузыря и мочеточников, у женщин развивается сухость влагалища, у мужчин ухудшение эякуляции и эрекции.

Желудочно-кишечная форма проявляется нарушением процесса прохождения пищи к желудку, замедлением или ускорением моторики желудка, что провоцирует ухудшение обработки пищи. Присутствует чередование запоров и поносов.

Сердечно-сосудистая форма характеризуется тахикардией в состоянии покоя, что приводит к нарушению способности приспосабливаться к физическим нагрузкам.

Сенсорная нейропатия вызывает нарушение чувствительности, ощущение зябкости, особенно нижних конечностей. По мере прогрессирования состояния симптомы переходят на руки, живот и грудь. Вследствие нарушения чувствительности к боли человек может не замечать ран на коже, это особо опасно, поскольку при диабете кожа плохо заживает и часто нагнаивается.

Нейропатия – это очень опасное осложнение, поскольку нарушение способности распознавать сигналы тела приводит к ухудшению способности почувствовать наступление гипогликемии.

Синдром диабетической кисти и стопы

Этот синдром характеризуется сочетанием поражения костей и суставов, мягких тканей, сосудов кожи, периферических нервов. Развивается он у 30-80% страдающих от диабета и может проявляться совершенно по-разному, в зависимости от формы синдрома.

Нейропатическая форма

Развивается у 60-70% пациентов, страдающих от диабетической стопы и возникает вследствие поражения нервов, которые отвечают за передачу импульсов к тканям кисти и стопы.

Основным признаком является утолщение кожи в местах повышенной нагрузки (в большинстве случаев это область подошвы между пальцами), после чего на коже появляется воспаление и открываются язвы. Появляется отечность стопы, она становится горячей на ощупь, также происходит поражение суставов и костей стопы, вследствие которых возникают спонтанные переломы. При этом не только язвы, но даже и переломы могут вообще не сопровождаться болевыми ощущениями по причине нарушения проводимости нервных импульсов.

Ишемическая форма

Причиной данного осложнения является нарушение тока крови по крупным сосудам, которые обеспечивают питание стопы. В таком случае кожа стопы приобретает бледный или синюшный оттенок, становится холодной на ощупь. На краевой поверхности и кончиках пальцев образовываются язвы, которые вызывают болевые ощущения.

Поздние осложнения, которые специфичны для различных форм сахарного диабета

Как проводится терапия при наличии поздних диабетических последствий

Лечение осложнений сахарного диабета имеет три основных аспекта:

Снижение показателей уровня глюкозы в крови, его поддержание в пределах нормы – не ниже 4,4 и не выше 7,7 ммоль/л. Для этих целей используют инсулин продленного и короткого действия (при диабете 1 типа) и сахаропонижающие таблетки при наличии диабета второго типа.

Компенсация обменных процессов, которые были рассинхронизированы вследствие недостатка инсулина. Для этого используют препараты альфа-липоевой кислоты («Диалипон», «Берлитион») и препараты для нормализации работы сосудов: никотиновую кислоту, «Актовегин», «Пентоксифиллин». В случае высокого уровня атерогенности (определяют с помощью липидограммы) назначают препараты для снижения уровня холестерина: фибраты, статины или их комбинацию.

Лечение конкретного осложнения:

1. При ретинопатии, особенно если она находится на ранних стадиях, в качестве профилактики потери зрения используют лазерную фотокоагуляцию сетчатки. Также может применяться витрэктомия – ампутация стекловидного тела.

   При нефропатии назначают препараты, которые понижают АД («Эналаприл», «Лизиноприл»), также рекомендуется малосолевая диета с увеличением в рационе количества углеводов для компенсации затрат энергии. В случае развития хронической почечной недостаточности при наличии показаний выполняют гемодиализ. Также может потребоваться трансплантация почки.

   Нейропатия нуждается в терапии с помощью витаминов группы В, которые способствуют улучшению проводимости нервных импульсов по мышечной ткани. Также применяют миорелаксанты центрального действия: «Карбамазепин», «Прегабалин», «Габопентин».

   При развитии диабетической стопы раны необходимо тщательно обрабатывать и систематически принимать системные антибиотики, пользоваться обувью для снижения травматизации кожи и подвергать конечность дозированной физической нагрузке.

Осложнения сахарного диабета у детей

Учитывая тот факт, что в детском возрасте в большинстве случаев развивается сахарный диабет первого типа, при котором организм страдает от дефицита инсулина, основными осложнениями диабета у детей являются гипогликемия и кетоацидоз. Они проявляются точно так же, как и у взрослых больных. При гипогликемии возникает дрожь, тело покрывается липким холодным потом, ребенок может хотеть есть.

В некоторых случаях первым симптомом, который ведет к диагностике сахарного диабета, являются рвота и боли в животе, которые приводят к госпитализации ребенка в инфекционное отделение или даже в хирургический стационар (подозрение на острый аппендицит). В результате проведения исследования крови на уровень глюкозы и дополнительных тестов, врачи ставят окончательный диагноз «сахарный диабет».

Гиперосмолярные и лактатацидотические острые осложнения не характерны для детей и могут развиваться в единичных случаях.

Однако есть последствия, которые характерны для детей:

Хроническая недостаточность инсулина. Возникает вследствие неправильного подбора нужной дозы или самовольного понижения. Проявляется ранними проблемами с сосудами, задержкой развития, полового созревания, роста. Лечение заключается в пересмотре дозы.

Хроническая передозировка инсулина. Симптомами являются быстрый рост, раннее половое созревание, ожирение, повышенный аппетит. По утрам у ребенка присутствуют симптомы гипогликемии (ухудшение настроения, дрожь, потливость, слабость, голод). Лечение: пересмотр дозировки.

Развитие поздних осложнений по типу макроангиопатии характерно для взрослых людей с 2 типом сахарного диабета и его наличии свыше 10 лет, у детей данные осложнения редки.

Возникновение у ребенка сахарного диабета несет угрозу развития в старшем возрасте хронической почечной недостаточности, стенокардии, раннего атеросклеротического поражения сосудов, поражений сердца, почек, микроангиопатии.

Как предупредить развитие последствий диабета?

Основной профилактикой возникновения осложнений сахарного диабета является поддержание уровня глюкозы в пределах нормы и контроль гликированного гемоглобина. Этого можно достигнуть путем приема сахаропонижающей терапии, индивидуально подобранной врачом, соблюдением малоуглеводной диеты, контроля собственного веса, отказа от вредных привычек. Также стоит помнить, что нужно контролировать артериальное давление и не допускать его подъема выше 130/80 мм рт. ст.

Немаловажную роль играют плановые исследования: осмотр глазного дна, допплерография сосудов, анализы мочи и крови, консультации у невропатологов, кардиологов, сосудистых хирургов для своевременной диагностики осложнений. Не стоит отказываться от постоянного приема «Аспирина» с целью разжижения крови: таким образом можно предупредить развитие инсульта, тромбоза сосудов и сердечных приступов.

Важно уделять время для осмотра собственного тела, особенно конечностей, для того чтобы своевременно выявить наличие язв, ран и трещин, которые нуждаются в обработке. Профилактика диабетической стопы заключается в:

ношении удобной обуви;

согревании ног шерстяными носками, а не горячими ванными или электроприборами;

обработке ногтей пилочкой;

выполнении ежедневной гимнастики для ног;

после мытья ноги нужно вытирать с помощью мягкого материала, аккуратно, после чего увлажнять с помощью специальных витаминизированных кремов.

При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые осложнения СД развиваются в течение часов или дней, хронические – в течение нескольких месяцев, но чаще лет или даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения СД называют также «поздними».

Острые осложнения сахарного диабета.

К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД. Лабораторные признаки диабетических ком приведены в табл. 6.

Кетоацидотическая кома занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных заболеваний и типична для СД1. Смертность при этой коме достигает 6-10%, а у детей с СД1 - это самая частая причина смерти. К развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.

Предрасполагающими факторами являются:

назначение слишком малых доз инсулина при лечении;

нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);

резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;

Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.

Кетоновые тела, в особенности ацетон, активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран, а также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. В особенности при этом страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.

В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов Н + . Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.

Симптомами кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, затем ухудшение зрения, помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, падение АД, появление дыхания Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки), фруктовый (с ощущуемой примесью ацетона) запах выдыхаемого воздуха.

Лабораторные признаки кетоацидотической комы приведены в табл. 6. Обращает внимание гипергликемия, но не максимальная, увеличение кетоновых тел и ацидоз. Характерным также является гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, что указывает на активный липолиз.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома чаще встречается у пожилых лиц с СД2 легкой или средней тяжести. У 30% больных она оказывается первым проявлением СД2, т.е. почти у 1/3 больных с гиперосмолярной комой диагноз СД впервые ставится лишь в момент развития комы. Это приводит к тому, что смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, тогда как при «более ожидаемой» кетоацидотической коме у лиц, наблюдаемых по поводу СД1, смертность составляет не более 10%, т.е. в 3 раза меньше.

Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др.) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга).

Описаны случаи развития гиперосмолярной комы при невозможности утолить жажду у одиноких прикованных к постели престарелых пациентов, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы (назначаемой для парентерального питания) у лиц с исходно нераспознанным СД.

Механизмы повреждения при гиперосмолярной коме связаны с дегидратацией всех тканей, обусловливаемой гиперосмоляльностью плазмы крови (>350 мосмоль/кг) на фоне резко выраженной гипергликемии (> 40 ммоль/л) и уменьшения объема крови.

Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т.е. в кому. Связанные с гиповолемией гемокоагуляционные нарушения могут провоцировать развитие ДВС-сисндрома, артериальных (инфаркт миокарда, инсульт) и венозных (особенно часто в бассейне нижней полой вены) тромбозов.

Симптомы гиперосмолярной комы. На протяжении нескольких дней или недель нарастают такие проявления как жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость. Механизм этих симптомов такой же, как и при кетоацидотической коме, и связан с гипергликемией, осмотическим диурезом, нарастающим обезвоживанием и потерей электролитов. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Характерныелабораторные признаки : очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы, кетоацидоза нет, рН в норме.

Лактацидемичесакя кома.

В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

Предрасполагающие факторы лактацидемической комы :

любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).