Причины атопического дерматита у ребенка. Во время ремиссии

Некоторые аспекты эпидемиологии, патогенеза и консервативного лечения аллергического ринита: аллергического воспаления Грибковая сенсибилизация при аллергических заболеваниях легких у детей: дети, грибковая сенсибилизация, аллергический бронхит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, экзогенный аллергический альвеолит, бронхиальная астма. Эозинофильные болезни кожи Эозинофильные болезни кожи: (1) Рабочий вариант классификации цитомегаловирусной инфекции у детей: дети, аллергия, атопия, атопический дерматит, патогенез. Механизмы развития атопического дерматита у детей (обзор литературы): дети, аллергия, атопия, атопический дерматит, патогенез. Атопический дерматит: гетерогенность клинических форм и разнообразие механизмов патогенеза: дендритные клетки, клетки Лангеранса Атопический дерматит: гетерогенность клинических форм и разнообразие механизмов патогенеза: патогенез атопического дерматита Нейропептиды и другие нейрогуморальные регуляторы в патогенезе бронхиальной астмы у детей: picfirst Современные клинико-иммунологические особенности чесотки и новые подходы к ее диагностике и терапии

Эозинофилы и их роль в патогенезе аллергических заболеваний

В.Б. Джальчинова, Г.М. Чистяков

Ключевые слова:

эозинофилы разной плотности, аллергия.

В конце 70-х - начале 80-х годов появились сообщения о том, что не только тучные, но и другие клетки обладают рецепторами к IgE . Оказалось, что наибольшую значимость в этом отношении имеют эозинофилы , способные продуцировать медиаторы, ответственные за развитие повреждения клеток и тканей .

Клиницистам, как терапевтам, так и педиатрам, в повседневной практике весьма часто приходится сталкиваться с эозинофилией , которая наблюдается при различных болезнях, но главным образом, при атопических формах аллергических заболеваний . Суждения о значении эозинофилии в крови и тканях до последнего времени носили противоречивый характер. Высказывалось положение о ее защитной роли, мотивированное тем, что якобы эозинофилы продуцируют арилсульфатазу - фермент антилейкотриенного действия. Однако результаты дальнейших исследований не подтвердили данную концепцию . Большинство исследователей сходятся во мнении о повреждающем действии эозинофилии и, особенно, гиперэозинофилии . Чтобы понять механизм этого повреждающего действия, необходимо иметь представление, хотя бы в общих чертах, о морфологии и функции этих клеток.

Большинство авторов указывают, что повреждающее действие присуще, главным образом, эозинофилам с низкой плотностью, поскольку их активация происходит в гораздо большей степени. Повреждение тканей, наблюдаемое при бронхиальной астме (цилиостаз, десквамация эпителиальных клеток слизистых оболочек, утолщение базальных мембран клеток бронхолегочной системы) оказалось аналогичным тому, которое наблюдается в эксперименте при контакте трахеи с протеинами эозинофилов с низкой плотностью. С помощью иммунофлюоресцентного метода был обнаружен катионный белок в бронхиальной ткани при бронхиальной астме, в коже - при рецидивирующей крапивнице и атопическом дерматите . Если ранее приток в воспалительный очаг активированных эозинофилов рассматривался в качестве пассивной реакции, то в настоящее время тканевая эозинофилия предстает активным феноменом, "ответственным" за некоторые патологические процессы и, в первую очередь, за аллергическое воспаление .

Значение эозинофилии при аллергических реакциях особенно демонстративно проявляется при рассмотрении связи эозинофилов с фактором активации тромбоцитов. Известно, что этот фактор выделяется различными типами клеток, особенно альвеолярными и перитонеальными макрофагами, моноцитами, тромбоцитами, полинуклеарными нейтрофилами. Доказано также, что он высвобождается и эозинофилами . Результаты исследований in vitro показали, что под влиянием ионофора эозинофилы с низкой плотностью секретируют фактор активации тромбоцитов в гораздо большем количестве, чем таковые с нормальной плотностью. Представляет интерес тот факт, что между эозинофилами и фактором активации тромбоцитов существует взаимообратная связь. С одной стороны, эозинофилы продуцируют этот фактор, а с другой - последний активирует эозинофилы, которые, как уже указывалось, выделяют содержащиеся в гранулах протеины, особенно пероксидазу. Кроме того, под влиянием фактора агрегации тромбоцитов, наряду с другими стимулами, в частности под воздействием ионофора кальция, эозинофилы с низкой плотностью способны синтезировать и высвобождать лейкотриен С, хотя и в небольшом количестве . Фактор агрегации тромбоцитов обладает наиболее выраженной хемотактической активностью в отношении эозинофилов, а также способствует их адгезии на эндотелиальных клетках, что было показано в опытах in vitro. По-видимому, in vivo трансформация эозинофилов с нормальной плотностью в клетки с пониженной плотностью также происходит при участии указанного фактора. Число последних увеличивается в поврежденных тканях. Так, при легочных заболеваниях в плевральной жидкости число эозинофилов с низкой плотностью достигает 80-100%, в бронхоальвеолярном лаваже - 60% .

Существенной особенностью эозинофилов, имеющей прямое отношение к сугубо клиническим аспектам эозинофилии, является наличие на этих клетках, как уже указывалось выше, рецепторов к кортикостероидным гормонам. Работами многих исследователей была выявлена различная степень выраженности экспрессии этих рецепторов. Особенно демонстративно это выявлялось при изучении эозинофилов крови больных, страдавших гиперэозинофильным синдромом. Данный синдром гетерогенен по своему генезу. Он может наблюдаться при глистной инвазии, при атопии, быть "предвестником" развития различных, в том числе злокачественных заболеваний - лимфомы Т , лимфогранулематоза , гистиоцитоза , болезни Крона , болезни Уипла, рака, некротического ангиита (болезни Churg-Strauss). Уменьшение или исчезновение гиперэозинофилии под влиянием кортикостероидной терапии является свидетельством выраженной активности глюкокортикоидных рецепторов эозинофилов. При подобных ситуациях эозинопенический эффект при применении кортикостероидных гормонов объясняется ингибицией миграции эозинофилов, а также угнетением эозинофилопоэза. Сообщается также, что уменьшение числа эозинофилов периферической крови под влиянием кортикостероидной терапии происходит за счет клеток с нормальной плотностью, в то время как число клеток с низкой плотностью остается малоизмененным . Это положение свидетельствует о том, что экспрессия глюкокортикоидных рецепторов выражена в большей степени у эозинофилов с нормальной плотностью по сравнению с клетками пониженной плотности. Подобное явление имеет место при гиперэозинофильном синдроме атопического генеза, прогноз которого в основном благоприятен. В то же время имеются данные о том, что преобладание эозинофилов с низкой плотностью при гиперэозинофильном синдроме при отсутствии каких-либо видимых его проявлений может служить "предвестником" различного рода висцеральных поражений . Поэтому некоторые клиницисты рекомендуют при гиперэозинофильном синдроме назначать в качестве профилактики манифестных форм патологического процесса преднизолон из расчета 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки . Вместе с тем эффект от подобного воздействия достигается не всегда, поскольку в силу слабой экспрессии глюкокортикоидных рецепторов эозинофилами пониженной плотности последние оказываются кортикостероидрезистентными.

Существенный интерес представляет изучение общего количества эозинофилов и особенно числа их субпопуляций при таком классическом аллергическом заболевании, как атопический дерматит. Выявлена зависимость изучаемых показателей от объема поражения кожи и тяжести заболевания в целом. Оказалось, что при тяжелой форме в периферической крови число эозинофилов с низкой плотностью уменьшается, что объясняется их миграцией в ткань "шокового" органа, где и осуществляется их патогенное действие .

Большинство работ, посвященных изучению роли эозинофилов в патологическом процессе, касается бронхиальной астмы. Указывается на значительное повышение числа этих клеток в крови, мокроте и легочной ткани у больных, страдающих данным заболеванием . Существенным вкладом в изучение роли эозинофилов при бронхиальной астме явились работы по определению морфометрических параметров этих клеток в крови и мокроте в динамике заболевания с учетом терапевтических воздействий . С помощью компьютерного морфометрического анализа определялись размеры площадей клетки, цитоплазмы, ядра. Высчитывалось ядерно-цитоплазматическое отношение. Установлено, что в периоде приступов изучаемые показатели изменялись в сторону увеличения по сравнению с контрольными. Под влиянием комплексного лечения отмечалась положительная динамика изучаемых показателей, но полной их нормализации не происходило. При этом наблюдалась корреляционная зависимость между изменениями морфометрических показателей эозинофилов крови и мокроты как до, так и в процессе проводимой терапии. Оценивая полученные результаты в целом, авторы делают вывод об усилении при бронхиальной астме процесса эозинофилопоэза. О важной роли эозинофилов в развитии аллергического воспаления при бронхиальной астме сообщают и другие авторы .

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что эозинофил является эффекторной клеткой, активность которой проявляется при различных болезнях и патологических состояниях, но главным образом, при атопических формах аллергических заболеваний. При этом, как указывалось выше, патогенное действие присуще, в основном, эозинофилам с пониженной плотностью, поскольку именно эти клетки высвобождают активные протеины, оказывающие повреждающее действие на ткани "шокового" органа. Роль эозинофилов в большей степени изучена при бронхиальной астме, в меньшей - при атопическом дерматите и то преимущественно у взрослых больных. В настоящее время благодаря значительному расширению методов лабораторных исследований и большому применению их в клинической практике появилась возможность детального изучения морфометрических и морфологических особенностей эозинофилов и их плотностных характеристик. Особенно важное значение приобретает определение количественного соотношения субпопуляций клеток различной плотности, что будет способствовать объективной констатации активности аллергического воспаления, в частности при атопическом дерматите у детей, как в изолированном виде, так и сочетающемся с различными висцеральными поражениями, определению наиболее рациональных путей терапевтического воздействия.

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N5-1999, с.42-45

Литература

1. Capron M., Gruart V. L"eosinophile: recepteurs et mйdiateurs. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 71-75.

2. Gleich G., Adolphson C.R. The eosinophilic leukocyte. Adv Immunol 1986; 39: 177-253.

3. Bletry O. De l"hypereosinophilie au syndrome hypereosinophilique. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 87-90.

4. Capron M., Spiegelberg H.L., Prin L. Role of IgE receptors in effectors function of human eosinophils. J Immunol 1984; 232: 462-468.

5. Rotenberg M.E., Owen W.F., Silberstein D.S. Eosinophils cocultured withen dothelial alls have increased survival and functional properties. Science 1987; 237: 645-647.

6. Bletry O., Bodemer C., Godeau P. Syndrome hyperйosinophilique: aspects cliniques. Rev Med Interne 1987; 8: 292-301.

7. Gruartv, Balloul J.M., Prin L. Variations in protein expression related to human eosinophil heterogeneity. J Immunol 1989; 142: 4416-4421.

8. Prin L., Capron M., Gosset P. Eosinophilic lung disease: immunological studies of blood and alveolar eosinophils. Clin exp Immunol 1986; 63: 242-257.

9. Buttervorth A.E., Sturrock R.F. Eosinophils as mediators antibodydependent damage to schistosomula. Nature 1975; 256: 727-729.

10. Capron M., Grangette C"., Torpier G. The second receptor for IgE in eosinophil effector function. Chem Immunol 1989; 47: 128-178.

11. Prin L., Capron M., Tonnel A.B. Heterogenety of human peripheral blood eosinophils: variability in cell density and cytotoxic ability in relation to the level and the origin of hipereosinophilia. Int Arch Allergy appl Immunol 1983; 72: 336-346.

12. Fukuda Т., Gleich G.J. Heterogeneity of human eosinophils. J Clin Immunol 1989; 83: 369-373.

13. Arnoux B., Denjean A., Page C.P. Accumulation of platelets and eosinophils in baboon lung after PAF- acether challenge. Inhibition by ketotifen. Am Rev Respir Dis 1988; l37: 855-860.

14. Bruynzeel P.L.B., Koenderman L. Platelet-activating factor (PAF-acether) induces leukotriene C4 formation and luminol dependent chemiluminescence by human eosinophils. Pharmacol Res Commun 1986; l8: 61-69.

15. De Monchy J.G.R., Kauffman H.F. Bronchoalveolar eosinophilia during allergen-induced late asthmatic reactions. Am Rev Respir Dis 1985; l31: 373-379.

16. Prin L., Lefebvre P., Gruart V. Polinuclйare eosinophile et recepteur glucocorticoide. Rev fr Allergol 1990; 30: 2: 83-85.

17. Bush R.K., Geller M., Busse W.W. Response to corticosteroids in the hypereosinophilic syndrom. Arch Intern Med 1978; l38: l244.

18. Butterfield J.H., Askerman S.J. Effects of glucocorticoids on eosinophil colony growth. J Allergy clin Immunol 1986; 78: 450.

19. Bletry O., Scheable C. Manifestations cardiaques du sindrome hypereosinophilique. Interet de l"есhоgrарhiе lidimensionnelle (12 observations). Arch Mal Coeur 1984; 6: 633-641.

20. Prin L., Bletry O., Tonnel A.B. Lesion viscйralis des hyperйosinophilies. Presse med 1987; l6: 945-949.

21. Меньшиков A.A., Попова Д.C., Носко Е.Ю. Популяционная характеристика эозинофильных гранулоцитов у больных атопическим дерматитом. Акт вопр дерматологии. Екатеринбург 1993; 35-40.

22. Анаев Э.Х., Черняев А.Л., Татарский А.Р., Воронина Л.М. Структурно-функциональная характеристика и роль эозинофилов в патогенезе и лечении бронхиальной астмы. Пульмонология 1994; 4: 82-86.

23. Анаев Э.Х., Самсонова М.В., Черняев А.Л., Чучалин А.Г. Морфометрические характеристики эозинофилов крови и мокроты у больных бронхиальной астмой. Тер архив 1997; 3: 23-25.

24. Фассахов Р.С., Бойчук С.В., Рахматулин И.М. Роль эозинофилов при бронхиальной астме. Тер архив 1992; 64: 1: 147-151.

25. Thomas L.H., Warner J.A. The eosinophil and its role in asthma. Gen Pharmacol 1996; 27: 4: 593-597.

Атопическому дерматиту (АтД) в последнее время уделяется большое внимание специалистов и врачей общей практики. Это связано с тем, что, несмотря на большие успехи, достигнутые в изучении патогенетических основ этого заболевания, разработку новых методов лечения, включающих применение современных наружных глюкокортикостероидов, препаратов иммуносупрессивного действия, средств наружной косметики, новых антигистаминных препаратов, не удается остановить рост заболеваемости и предотвратить развитие тяжелых форм атопического дерматита.

Современная классификация атопического дерматита подвергается критике, так как она не отражает всех возможных вариантов его течения. Часто не учитываются факторы, ведущие к осложнению заболевания, что снижает эффективность проводимой терапии. Не отработаны алгоритмы лечения атопического дерматита тяжелого течения. Все это обусловливает формирование тяжелых форм атопического дерматита, недоверие пациента и его родителей к действиям врачей и в конечном счете социальную дезадаптацию ребенка и снижение качества жизни больного и его семьи.

Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание кожных покровов, которое чаще всего манифестирует в раннем детском возрасте и в дальнейшем может приобретать характерные черты хронически текущего воспалительного процесса с редкими ремиссиями или частыми обострениями.

В последнее время во всем мире отмечаются тенденции к увеличению распространенности атопического дерматита, развитию его тяжелых форм и инвалидизации больных. В Российской Федерации инвалидами вследствие болезней кожи и подкожной клетчатки ежегодно признаются более 7 тысяч детей, на долю атопического дерматита приходится свыше 80% случаев. По данным отечественных литературных источников, наибольшее количество детей-инвалидов определяется в возрастной группе от 8 до 17 лет, среди них преобладают девочки.

Часто родители по различным причинам не оформляют детям инвалидность. В связи с этим при росте числа больных с тяжелым течением атопического дерматита, госпитализированных в специализированные отделения, процент детей-инвалидов значительно не увеличивается.
Классификация атопического дерматита в России на сегодняшний день не устоялась. Классификационный подход, предложенный в научно-практических программах 2000 и 2004 гг., подвергается критике, так как он не позволяет охватить всех вариантов клинического течения атопического дерматита (рис. 1).

Дерматологи и аллергологи серьезно дискутируют о возможности выделять варианты течения атопического дерматита внутри нозологии. Это связано с тем, что у некоторых больных с клиническими проявлениями атопического дерматита не определяются высокие уровни IgE в крови и отсутствуют признаки сенсибилизации организма, что является одним из диагностических критериев заболевания.

Нами применяется классификация, предложенная И. И. Балаболкиным и В. Н. Гребенюком (1999), согласно которой атопический дерматит подразделяется на пять основных клинических вариантов. Каждый вариант имеет свои характерные черты, и при любом из них возможно тяжелое течение атопического дерматита (рис. 2-5).

Описанные ниже клинико-морфологические формы заболевания могут не ограничиваться возрастом. Так, например, один ребенок в пятилетнем возрасте может страдать эритематосквамозной формой атопического дерматита, другой - эритематосквамозной формой с лихенификацией, отличающейся локализованными очагами лихенификации с выраженной сухостью, экскориациями и трещинами.

Западные специалисты также полемизировали о том, относить ли IgE-независимый вариант течения заболевания (так называемый внутренний тип) к атопическому дерматиту или нет. Последняя точка в полемике была поставлена Всемирной организацией по аллергии IAACI (WA0) (World Allergy Organization) в 2003 г.: термином "экзема" решено было называть кожное заболевание с типичной клинической картиной атопического дерматита без знаков атопической сенсибилизации (внутренний тип), а атопический дерматит / атопическую экзему регистрировать как форму атопического дерматита с IgE-зависимой сенсибилизацией (внешний тип). Были определены критерии различия двух вариантов течения атопического дерматита, базирующиеся на данных научных исследований последних лет (табл. 1).

Следует отметить, однако, что это разделение является не совсем точным: во-первых, иногда больные с IgE-независимым дерматитом могут иметь диагностированную бронхиальную астму и/или аллергический ринит (традиционно эти заболевания при IgE-зависимом варианте течения относят к атопической триаде); во-вторых, с возрастом при увеличении длительности атопического дерматита из-за расширения спектра сенсибилизации у больных с экземой могут быть получены положительные кожные тесты с аллергенами, к которым у них не было чувствительности ранее, что позволяет перевести их в группу пациентов с атопическим дерматитом и расценить экзему как первый этап формирования аллергической патологии. Вероятно, с появлением новых знаний о возможных причинах развития атопического дерматита будут получены ответы на вопросы, остающиеся в настоящее время открытыми.

Причины и симптомы атопического дерматита у детей

Атопический дерматит развивается на первично измененной коже. Кожа больных, как правило, сухая, с повышенной трансэпидермальной потерей влаги. Изменение кожного барьера часто бывает связано с нарушениями, которые возникают при передаче от родителей наследственно обусловленных особенностей обменных процессов, происходящих в коже. Многие неиммунные механизмы, ведущие к этим изменениям, являются пусковым фактором в развитии иммунных нарушений, так как при них не ограничивается проникновение в кожу веществ, приводящих к сенсибилизации организма и запуску многих иммунных реакций.

Среди неиммунных факторов развития атопического дерматита рассматривают:

• наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям;
• сухость кожных покровов;
• нарушение потоотделения (недостаточная секреция потовых желез и их закупоривание);
• снижение уровня эпидермальных липидов (триглицеридов, сквалена, эстерифицированных жирных кислот), уменьшение гидрофильности кожи;
• недостаточность фермента липидного обмена - дельта-6-десатуразы, нарушение метаболизма линолевой кислоты;
• увеличение трансэпидермальной потери жидкости из-за повышения активности фосфолипазы А2 и обеднения кожи ацетил-церамидом, что ведет к нарушению созревания кератиноцитов и снижению регенерационных свойств клеток эпидермиса;
• снижение порога восприятия зуда.

Важным патогенетическим фактором иммунных нарушений при атопическом дерматите является вовлечение в патологический процесс Т-лимфоцитов, фиброцитов, клеток Лангерганса, тучных клеток и эпидермальных кератиноцитов. Современные исследования позволили понять иммунные механизмы, вовлеченные в патогенез атопического дерматита. Основу аллергического воспаления при атопическом дерматите составляют активация иммунной системы, а именно Т-лимфоцитов, находящихся в коже, индукция апоптоза кератиноцитов, синтез IgE, вовлечение эозинофилов.

Проникновение аллергенов в кожу возможно вследствие нарушения кожного барьера в связи с повышенной сухостью кожных покровов и отсутствием натуральной защитной гидролипидной пленки, препятствующей прямому контакту антигенов из окружающей среды с роговым слоем. Проникшие в кожу аллергены захватываются клетками Лангерганса, которые представляют их Т-лимфоцитам.

Аллергены могут проникать ингаляционным путем и через ЖКТ. Поглощение их дендритными клетками слизистой оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта и последующий запуск процесса сенсибилизации организма особенно выражены у детей первых лет жизни, дошкольного и младшего школьного возраста. Незрелость барьерной функции слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, недостаточность продукции секреторных IgA также способствуют сенсибилизации организма.

Взаимодействие аллергенов с фиксированными на поверхности Лангергансовых клеток специфическими IgE приводит к активации этих клеток, проявляемой продукцией провоспалительных цитокинов. Участие Т-клеток CD4+ при атопическом дерматите не подвергается сомнению. К активации Т-лимфоцитов могут приводить различные аллергены: пищевые, аэроаллергены, суперантигены и аутоаллергены. В последнее время интенсивно изучается роль аэроаллергенов, которые могут индуцировать аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа.

Увеличение уровня IgE и эозинофилия при атопическом дерматите зависят от экспрессии рецепторов к цитокинам, продуцируемым Тh2-клетками (рис. 6). Как известно, Th1-лимфоциты продуцируют ИЛ-2, ИЛ-12, ИФН-у и ФНО-а, активирующий макрофаги, вызывая отсроченную гиперсенсибилизацию. Тh2-лимфоциты секретируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13, которые активируют В-клетки.

В нормальных условиях существует баланс между двумя субпопуляциями Т-клеток, которые оказывают ингибирующее влияние друг на друга. ИЛ-12, синтезируемый клетками Лангерганса, кератиноцитами и эозинофилами, стимулирует формирование Тh2-фенотипа. ИЛ-4 и ИЛ-10, продуцируемые Тh2-лимфоцитами, а также простагландин Е2 тормозят экспрессию ИЛ-12 макрофагами и продукцию ИФН-у, подавляя тем самым образование Th1-фенотипа. Таким образом, в случае развития атопического дерматита количество Th2 превалирует, у таких пациентов увеличивается продукция ИЛ-4 и уменьшается синтез ИФН-у, что способствует увеличению продукции IgE В-лимфоцитами.

Роль тучных клеток в патогенезе атопического дерматита давно описана и связана с ранней и поздней фазами аллергии немедленного типа. Гиперчувствительность замедленного типа характерна для хронического непрерывно рецидивирующего течения атопического дерматита и прослеживается у детей с тяжелым течением заболевания. Показано, что в хронической стадии атопического дерматита происходит переключение иммунного ответа с типа Th2 на Th1 с выраженной экспрессией ИФН-у клетками инфильтрата, которой предшествует пик экспрессии ИЛ-12.

В последних исследованиях предложена концепция участия в аллергическом иммунном ответе Т-регуляторных клеток, которые способны оказывать супрессивное действие на Th0/Th1 и Тh2-лимфоциты и на эффекторные клетки аллергического воспаления: тучные клетки, базофилы и эозинофилы. Кроме того, они могут влиять на В-лимфоциты, подавляя продукцию IgE. Оказывать супрессивное действие через Т-регуляторные клетки могут также Т-клетки CD8+, дендритные клетки, ИЛ-10-продуцирующие В-клетки и натуральные киллеры.

Отдельное внимание уделяют больным с типичными клиническими проявлениями атопического дерматита, имеющим нормальные значения Ig класса Е без обнаружения в сыворотке крови специфических IgE, которых объединяют в группу пациентов с неатопическим (атопиформным) дерматитом. При исследованиях у них выявляются сходные механизмы патогенеза дерматита, за исключением гиперпродукции IgE.

В коже обнаруживаются схожие по своей природе Т-клетки, однако продукция цитокинов при этой форме отличается от таковой при аллергической форме заболевания: Т-клетки продуцируют такое же количество ИЛ-5 и ИФН-у и меньше ИЛ-4 и ИЛ-13, индуцирующих синтез IgE. В последних исследованиях, например, продемонстрировано, что при IgE-независимом варианте повышенная кожная чувствительность к таким аллергенам, как Dermatophagoides pteronyssinus и пыльца березы, может быть связана с фиксацией на клетках IgG-антител, которые также связывают с аллергическим ответом.

Диагностика атопического дерматита у детей

В настоящее время в России для постановки диагноза атопический дерматит принято использовать критерии J. M. Hanifin и G. Rajka, опубликованные в 1980 г.

К обязательным признакам относят:

• зуд кожных покровов;
• "сгибательную лихенификацию", поражение типичных для этого заболевания мест - областей локтевых и коленных суставов, лица ("атопическое лицо");
• начало заболевания в раннем возрасте (до 2 лет);
• хроническое рецидивирующее течение с улучшением и ремиссиями в летнее время.

В число вспомогательных признаков входят:

• отягощенный персональный и/или семейный анамнез по аллергическим заболеваниям (бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит);
• пищевая аллергия;
• отягчающая роль психоэмоциональных факторов;
• сухость кожных покровов (ксероз);
• периорбитальная гиперпигментация, синюшность, потемнение век;
• складки нижнего века Денни-Моргана;
• бледность или застойная эритема кожи лица;
• белый дермографизм;
• высокий уровень сывороточного IgE;
• эозинофилия крови;
• экзема кистей и стоп;
• экзема соска груди;
• хейлит, заеды;
• околоушные трещины, мокнутие;
• восприимчивость к кожным инфекциям, особенно к вирусу герпеса и Staphylococcus aureus;
• гиперлинейность ладоней;
• фолликулярный кератоз;
• глазные осложнения (конъюнктивит, кератоконус, катаракта).

У каждого больного атопическим дерматитом с разной степенью выраженности заболевания должно быть не менее трех обязательных признаков. Вспомогательные признаки регистрируются не менее чем у 1/3 больных.

Степень выраженности обострения заболевания оценивается по полуколичественной шкале SCORAD, которая учитывает:

• распространенность кожных поражений (A);
• интенсивность клинических проявлений (B);
• субъективные симптомы (C).

Распространенность кожных поражений (A) рассчитывается по "правилу девяток": голова и шея - 9%; верхние конечности - по 9%; передняя и задняя поверхность туловища - по 18%; нижние конечности - по 18%; область промежности и половые органы - 1%.

Интенсивность клинических проявлений (B) оценивается по шести симптомам: 1. эритема (гиперемия); 2. отек/папулообразование; 3. мокнутие/корки; 4. экскориации; 5. лихенификация/шелушение; 6. общая сухость кожи. В зависимости от выраженности каждому признаку дается оценка от 0 до 3 баллов: 0 - отсутствие; 1 - слабо выражен; 2 - умеренно выражен; 3 - резко выражен.

Оценка субъективных симптомов (C) - интенсивности кожного зуда и степени нарушения сна - проводится по 10-балльной шкале детьми старше 7 лет или родителями. Определяется усредненный показатель за последние 3 дня и/или ночи. Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле: Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Обострение считается легким при величине индекса SCORAD от 0 до 30, среднетяжелым - от 30 до 60, тяжелым - свыше 60.

Степень тяжести течения атопического дерматита определяют исходя из следующих критериев: количество рецидивов в год, средняя продолжительность рецидивов, распространенность поражения кожи (табл. 2).

В круг заболеваний, с которыми проводится дифференциальный диагноз атопический дерматит, включают чесотку, псориатические поражения, себорейный дерматит, микробную экзему, простой лишай Видаля (ограниченный нейродермит), крапивницу, контактный дерматит.

При обследовании детей, больных атопическим дерматитом, особое внимание уделяют сбору аллергологического анамнеза; кожное тестирование проводят в период клинической ремиссии заболевания. Часто у детей с выраженными клиническими проявлениями атопического дерматита единственно возможным методом выявления причинно-значимых аллергенов остается аллергодиагностика in vitro, в условиях стационара используют провокационные пробы с аллергенами, проводят общеклиническое обследование.

Тяжелое течение атопического дерматита часто бывает связано с развитием патологических состояний, возникающих на фоне острого воспалительного процесса как на коже, так и в кишечнике. Так, гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, которая часто сопровождает течение атопического дерматита, может способствовать развитию синдрома мальабсорбции.

При изучении биоптатов слизистой оболочки желудка и тощей кишки детей с атопическим дерматитом отмечаются увеличение количества дегранулированных тучных клеток, отек, эозинофильная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, лимфангиэктазия. Эти изменения ведут к нарушениям метаболических процессов вследствие возникновения тканевой гипоксии с усилением процесса гликолиза, а также к снижению активности ферментов тканевого дыхания, нарушению микроциркуляции. Угнетение всасывающей способности тощей кишки обусловливает развитие у детей первого года жизни синдрома мальабсорбции. Недооценка возможности развития этого осложнения приводит к неадекватной терапии и потере массы тела, что особенно опасно для детей раннего возраста.

К более тяжелому течению атопического дерматита могут приводить такие факторы, как присоединение вторичной инфекции, развитие синдрома мальабсорбции, относительная ферментативная недостаточность, сопутствующая соматическая патология и, к сожалению, неадекватная состоянию больного терапия.

У детей с атопическим дерматитом часто выявляют изменения со стороны микробиоценоза кишечника. Вопрос о роли кишечного биоценоза при этом заболевании остается спорным. В исследованиях С. Г. Макаровой (2009) была продемонстрирована прямая зависимость между тяжестью кожного поражения и выраженностью дисбиотических отклонений.

В группе детей с выраженными кожными проявлениями преобладали III и IV степени дисбиотических отклонений; достоверно чаще, чем у детей с легкими и умеренными проявлениями дерматита, определялся дисбаланс аэробной группы биоценоза (увеличение общего количества кишечной палочки, доминирование кокковой флоры); в большем числе случаев выявлялась флора с признаками агрессии (гемолизирующая кишечная палочка, гемолизирующий энтерококк); чаще обнаруживались Staphylococcus aureus, грибы рода Candida, ассоциации нескольких условно патогенных микроорганизмов.

Выявленные закономерности подтверждали взаимосвязь двух патологических состояний - атопического дерматита и дисбактериоза кишечника, - при этом вопрос о первичности одного из них сохранял свою актуальность как в теоретическом, так и в практическом аспекте.

В настоящее время кишечному биоценозу отводят важную роль в становлении иммунной функции кишечника и формировании пищевой толерантности. Предполагается даже, что нарушения в составе микрофлоры кишечника могут запускать весь каскад иммунных реакций, приводящих к развитию атопического дерматита.

Однако на этапе уже сформировавшегося аллергического процесса ведущее патогенетическое значение принадлежит, по-видимому, все же пищевой аллергии. Это подтверждается отсутствием какого-либо эффекта от коррекции дисбиотических отклонений, проводимой без лечения основного заболевания.

Лечение атопического дерматита у детей

Терапия атопического дерматита направлена на устранение специфических и неспецифических триггерных факторов, разрешение аллергического воспаления кожных покровов, нормализацию работы ЖКТ, борьбу с сухостью кожных покровов, восстановление поврежденного липидного слоя и строится по следующему плану:

• устранение причинно-значимых факторов (гипоаллергенная диета, элиминационный режим);
• системная фармакотерапия в острой фазе атопического дерматита;
• наружная терапия;
• иммуносупрессивная терапия;
• плазмаферез;
• физиотерапия;
• противорецидивная терапия (мембраностабилизаторы, в частности кромоны);
• профилактика.

Основу диетотерапии составляют:

• сохранение грудного вскармливания при условии обязательного устранения из пищевого рациона матери молока и продуктов, обладающих высокой аллергенной активностью;
• перевод детей первого года жизни, находящихся на искусственном вскармливании, на вскармливание смесями на основе полного гидролизата белков коровьего молока;
• внесение корректив в диетотерапию при расширении спектра причинно-значимой пищевой сенсибилизации;
• учет возможного появления перекрестных аллергических реакций между различными пищевыми продуктами и аллергенами непищевого происхождения.

Основой лечения тяжелых форм атопического дерматита является фармакотерапия острых состояний. Важность проведения противовоспалительного лечения системными глюкокортикостероидами (ГКС), купирования зуда антигистаминными препаратами, нормализации работы ЖКТ диктуется тяжестью течения заболевания и развитием патологических состояний, которые требуют активных вмешательств.

Наружная терапия, безусловно, играет важную роль в разрешении воспалительного процесса кожных покровов, однако без системного фармакологического контроля ее использование ведет к прогрессированию атопического дерматита и ухудшению состояния больного. Отсутствие в России четких согласованных схем лечения тяжелых форм заболевания обусловливает низкую эффективность лечения атопического дерматита, появление тяжелых побочных эффектов терапии и резкое снижение качества жизни ребенка.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС) обладают сильным противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектом, способствующим разрешению аллергического воспаления и купированию зуда (рис. 7). Несмотря на отсутствие длительных контролируемых исследований, положительное воздействие ГКС никем не оспаривается. За большой период времени накоплен положительный опыт использования ГКС у больных атопическим дерматитом. Глюкокортикостероиды (ГКС) при атопическом дерматите назначают коротким курсом из-за опасности развития серьезных побочных эффектов: задержки роста, подавления функции гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы, артериальной гипертензии, катаракты, остеопороза и др.

Как в нашей стране, так и за рубежом рекомендована доза, не превышающая 1,5 мг/кг/сут. (по преднизолону), парентерально (внутримышечно) 1 раз в день в течение 5-7 дней. В некоторых ситуациях возможно пероральное назначение ГКС в дозе 1 мг/кг/сут. с последующим быстрым снижением дозы препарата до полной отмены, курс лечения 7-14 дней.

Внутривенное введение глюкокортикостероидов (ГКС) детям с атопическим дерматитом не показано, тем более что не вызывает сомнения факт колонизации кожных покровов больных Staphylococcus aureus, обладающим энтеротоксигенными свойствами. Не единичны случаи развития у детей инфекционных осложнений, связанных с катетер-ассоциированной инфекцией.

Назначение антигистаминных препаратов при атопическом дерматите является патогенетически обоснованным (рис. 8). Преимуществами препаратов первого поколения являются возможность парентерального введения и наличие седативного эффекта, который способствует улучшению сна ребенка, страдающего от интенсивного зуда. Только препараты этой группы обладают, наряду с антигистаминной, еще и антисеротониновой активностью, анаболически-подобным действием и разрешены к применению у детей начиная с первого месяца жизни. Препараты второго поколения, не вызывающие сонливости, не влияющие на психомоторную функцию и когнитивные способности, также часто используются при лечении атопического дерматита. Их применение во многих случаях ограничивается возрастом больного.

Системная антибактериальная терапия согласованно проводится только при осложненном течении атопического дерматита. Чаще всего речь идет об инфицированности Staphylococcus aureus. К препаратам выбора относят цефалоспорины первого или второго поколения или полусинтетические пенициллины. Обычно эффективен курс лечения от 7-10 дней. В последнее время из-за увеличения частоты обнаружения метициллин-резистентных штаммов макролиды не назначаются. В случаях лекарственной аллергии к вышеперечисленным антибиотикам используют клиндамицин.

Основой наружного лечения тяжелых форм атопического дерматита являются противовоспалительные препараты, содержащие глюкокортикостероиды (ГКС). В России при назначении терапии предлагают руководствоваться фазой заболевания (острая, хроническая), возрастом ребенка и начинать терапию с сильных ГКС (опираясь на европейскую классификацию J. A. Miller и D. D. Munro).

Правила проведения наружной терапии ГКС:

• перед осуществлением наружной терапии выполняются гигиенические мероприятия;
• до начала лечения глюкокортикостероидами (ГКС) в течение 2-3 дней используются антисептические наружные средства;
• следует помнить о возрастных ограничениях применения наружных препаратов;
• надо оценивать клинико-морфологическую форму заболевания и применять ГКС в соответствующей ей лекарственной форме;
• необходимо учитывать сопутствующую патологию, обуславливающую ограничения из-за наличия побочных эффектов используемых наружных средств;
• при среднетяжелых и тяжелых формах атопического дерматита наружная терапия должна проводиться только в рамках комплексного лечения;
• подвергаемая наружной терапии поверхность кожного покрова не должна превышать 20% от общей поверхности;
• в случае отсутствия эффекта от 5-дневного лечения тактика терапии должна быть пересмотрена! Наружная терапия проводится по алгоритму, представленному на рисунке 9.

В число комбинированных препаратов входят глюкокортикостероиды (ГКС):

1. с антисептиками: группа I: Дермозолон (клиохинол)., группа III: Лоринден С (клиохинол);
2. с антибиотиками: группа I: Гиоксизон (окситетрациклин), оксикорт (окситетрациклин), фуцидин Г (фузидовая кислота)., группа III: Полькортолон ТС (тетрациклин), фуцикорт (фузидовая кислота), целестодерм В с гарамицином (гентамицин), флуцинар Н (неомицин);
3. с антибиотиками и противогрибковыми препаратами: группа III: Тридерм (гентамицин, клотримазол), акридерм ГК (гентамицин, клотримазол);
4. с салициловой кислотой: группа III: Белосалик, лоринден А, акридерм СК, дипросалик, элоком С.

При назначении комбинированных глюкокортикостероидов (ГКС) больным с осложненным течением атопического дерматита руководствуются составом лекарственного препарата (наличием антибактериального или противогрибкового средства). Важно помнить о том, что многие препараты относятся к III группе по биологической активности и не рекомендуются для использования у детей раннего возраста, так как могут обладать системным действием, всасываясь через поврежденную кожу ребенка. У детей раннего возраста ограничивают также применение окклюзионных повязок для предотвращения риска возникновения системных побочных эффектов.

В последнее время возможности наружной терапии атопического дерматита значительно расширились. В первую очередь это связано с выводом на фармацевтический рынок препаратов, разрешенных к использованию у детей раннего возраста, с появлением новых лекарственных форм, с накоплением опыта лечения наружными глюкокортикостероидами (ГКС).

Успешно разрабатываются новые лекарственные средства для лечения атопического дерматита. Одними из них являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для наружного применения - пимекролимус (крем 1%) и такролимус (мазь 0,03 и 0,1%), которые, наряду с глюкокортикостероидами (ГКС), уже вошли в группу основных противовоспалительных средств.

Пимекролимус ингибирует Th1 и Th2-клеточную активацию через подавление продукции провоспалительных и иммуномодулирующих цитокинов, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ФНО-a, ИФН-y и GM-CSF и, кроме того, регулирует уровни ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-13 в лимфоцитах CD4+ и CD8+. Отмечено его влияние на апоптоз Т-лимфоцитов и кератиноцитов (но не клеток Лангерганса) и на ингибирование тучных клеток и базофилов с предотвращением выброса гистамина и триптазы.

Однако до сих пор не утихают споры о безопасности применения этих препаратов, особенно у детей раннего возраста и при длительной терапии, что связано с риском возникновения лимфомы и УФ-индуцированного рака кожи на фоне иммуносупрессивного лечения. Исследования, проведенные на больших группах пациентов, не выявили случаев развития онкологических заболеваний.

Тем не менее при проведении терапии больным с тяжелым течением атопического дерматита риск все же может увеличиваться. В США, Европе и России топические ингибиторы кальцинейрина широко используются в детской практике. Накоплен большой опыт их применения. На российском фармацевтическом рынке имеется пимекролимус (крем 1%), рекомендованный в качестве второй линии терапии и разрешенный к использованию у детей с 3-месячного возраста (в США и Европе - с 2 лет). Такролимус (мазь 0,03 и 0,1%) регистрации в России не имеет.

Вопрос об эффективности применения специфической иммунотерапии до сих пор дискутируется. В России при тяжелом течении атопического дерматита этот метод лечения не рекомендован.

Применение иммуносупрессивного лечения, направленного на восстановление нормального соотношения Тh1 и Th2-лимфоцитов, позволяет устранить нарушение баланса в продукции Т-лимфоцитами ИЛ-4 и ИФН-γ, приводящее к значительному повышению уровня IgE (рис. 10). Терапия циклоспорином А (ЦсА) осуществляется только при рефрактерном течении болезни под наблюдением специалистов, способных контролировать риск возникновения побочных эффектов.

Циклоспорин А (ЦсА) относится к группе лекарственных веществ, для которых критически значимым является правильный выбор дозы препарата. Это связано с низким терапевтическим индексом ЦсА, при котором терапевтическая концентрация препарата близка к токсической. Даже небольшое повышение концентрации циклоспорина А (ЦсА) в крови при неадекватном лечении приводит к побочным эффектам, угрожающим жизни больного. В то же время низкие дозы препарата не оказывают достаточного терапевтического воздействия, что может дискредитировать этот метод лечения.

Ввиду множественных взаимодействий с препаратами, способными снижать и повышать концентрацию ЦсА в крови, конкурируя за пути метаболизма в печени, врач должен постоянно контролировать любые дополнительные терапевтические вмешательства, оценивая возможные риски лечения.

Начальная доза циклоспорина А (ЦсА) составляет 2,5-5 мг/кг/сут. и разделяется на 2 приема, рекомендуемый курс лечения - от 6 недель до 12 месяцев. На фоне терапии ЦсА необходимо исключить из пищи грейпфрутовый сок и лекарственные средства, метаболизирующиеся посредством цитохрома Р450. Противопоказаниями к применению циклоспорина А (ЦсА) являются сопутствующие бактериальные и вирусные инфекции, поражение печени и почек.

Основные побочные эффекты лечения циклоспорином А (ЦсА) сводятся к нефротоксичности и повышению артериального давления. Опасность возникновения нежелательных последствий иммуносупрессивного лечения возрастает при назначении высоких доз и при увеличении длительности терапии. В то же время при применении ЦсА не наблюдается задержка роста, препарат лишен многих угрожающих жизни побочных эффектов, таких как рак кожи и гепатотоксичность, характерных для других методов лечения тяжелых форм атопического дерматита.

По нашим данным, применение иммуносупрессивного лечения циклоспорином А (ЦсА) эффективно у больных с тяжелым течением атопического дерматита, резистентным к проведению традиционной терапии (табл. 3). Из побочных эффектов лишь в 2 случаях были отмечены преходящая гипоизостенурия, парестезии и головная боль.

Время наступления максимально выраженного положительного клинического эффекта при разных клинико-морфологических формах атопического дерматита различалось. Так, при эритема-тосквамозной форме атопического дерматита положительная динамика на фоне лечения отмечалась раньше, чем при эритематосквамозной форме с лихенификацией и лихеноидной форме. Длительное назначение циклоспорина А (ЦсА) позволяло пролонгировать период клинической ремиссии заболевания и оптимизировать лечение атопического дерматита. На фоне лечения достоверно снижались уровни циркулирующих иммунных комплексов, эозинофилов и лимфоцитов периферической крови, что могло являться объективным критерием эффективности проводившейся терапии.

Плазмаферез используется редко из-за опасности развития анафилактического шока при введении белковых растворов. Рекомендуют удалять за сеанс 30-40% объема циркулирующей плазмы, проводить курс плазмафереза из 3 сеансов с частотой 1 сеанс в 4 дня и производить замещение плазмы белковыми растворами.

Физиотерапевтические методы лечения часто проводятся в условиях санатория и включают в себя электролечение (электросон, электрофорез), магнитотерапию, светолечение, водолечение, теплолечение и аэроионотерапию.

Противорецидивное лечение выполняется после завершения основного курса лечения. Важность этих терапевтических мероприятий связана с частыми рецидивами заболевания из-за прекращения лечения и возобновления симптомов болезни. Основу лечения составляют:
Таким образом, лечение тяжелых форм атопического дерматита должно быть комплексным, включающим в себя элиминацию специфических и неспецифических триггерных факторов, диетотерапию, системную и наружную противовоспалительную терапию, назначение антигистаминных препаратов и для предотвращения обострения заболевания - использование средств противорецидивного лечения. Важно помнить, что задача успешного лечения атопического дерматита, особенно его тяжелых форм, может быть решена только при адекватном использовании патогенетически обоснованного лечения, направленного в конечном итоге на улучшение качества жизни пациента и его семьи.

© Кудрявцева А. В.

Спасибо

В медицинской практике под эозинофилией понимают состояние крови, при котором наблюдается повышение уровня особых клеток крови – эозинофилов . При этом наблюдается также инфильтрация (пропитывание) других тканей эозинофилами. Например, при аллергическом насморке эозинофилы можно обнаружить в отделяемом секрете из носа, при бронхиальной астме с бронхитом – в мокроте , при скоплении крови в легких или опухолях плевры – в легочной жидкости.

У взрослого человека нормальным считается количество эозинофилов в крови от 0,02х10 9 /л до 0,3х10 9 /л.

Выделяют следующие степени эозинофилии:
1. Небольшая – до 10% от общего количества лейкоцитов .
2. Умеренная – 10-20%.
3. Высокая – свыше 20%.

Стойкая эозинофилия – это чаще всего признак глистных поражений, аллергических реакций, некоторых лейкозов .

Эозинофилия – симптом или заболевание?

Эозинофилия является не самостоятельным заболеванием, а признаком (симптомом) многих инфекционных, аутоиммунных, аллергических и других заболеваний. Их список довольно широк.

4. Симптомы желудочно-кишечных заболеваний.
Поскольку многие заболевания пищеварительной системы приводят к нарушению микрофлоры кишечника, замедляется процесс очищения организма от шлаков, что и приводит к повышенному содержанию эозинофилов. При таких дисбактериозах пациента могут беспокоить рвота и тошнота после приема пищи, боль в околопупочной области, диарея, судороги, признаки гепатита (желтуха, увеличение печени и ее болезненность).
5. Заболевания крови.
Для системного гистиоцитоза на фоне эозинофилии характерны частые инфекционные заболевания, увеличение печени и селезенки, поражение лимфоузлов, кашель , цианоз кожных покровов (синюшное окрашивание), диспноэ (затрудненное дыхание).
Наряду с эозинофилией, при лимфогранулематозе отмечаются лихорадка, боли в костях и суставах, слабость, зуд на большей части поверхности кожи, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, может быть кашель.
Эозинофилия при неходжкинских лимфомах сопровождается также повышением температуры, слабостью, снижением массы тела и двигательной активности, а также симптомами, характерными для поражения определенных областей. Так, при появлении опухоли в брюшной области отмечают такие симптомы, как жажда, увеличение живота, кишечную непроходимость . Со стороны ЦНС – головные боли, параличи и парезы, снижение зрения и слуха. Могут возникать боли за грудиной , кашель, отек лица, нарушение глотания.

Легочная эозинофилия

Под этим термином понимают инфильтрацию (пропитывание) легочной ткани эозинофилами. Это самая распространенная тканевая локализация эозинофилов.

Заболевание объединяет под собой следующие состояния:
1. Эозинофильные гранулемы .
2. Легочные инфильтраты (летучие).
3. Эозинофильные васкулиты легких, вызванные различными причинами.
4. Эозинофильную

Истоки такой проблемы, как атопический дерматит у детей, следует искать в младенчестве. Необоснованно ранний перевод малыша на молочные смеси для кормления и постоянная их смена в поисках лучшей провоцируют развитие у грудничка пищевой аллергии. В случае с контактным аллерго-дерматитом на авансцену выходит контакт кожи с веществами (предметами), из-за соприкосновения с которыми у ребенка проявляется негативная реакция.

Дерматитом называют воспалительное заболевание кожи, которое возникает под действием какого-либо неблагоприятного фактора.

У детей чаще всего наблюдается так называемый атопический дерматит, который представляет собой хроническое аллергическое заболевание кожи.

Атопический дерматит – это мультифакторный дерматоз с наследственной предрасположенностью, развивающийся у 80–85 % детей на первом году жизни, характеризующийся , функциональными расстройствами нервной системы, зудящими поражениями кожи с наличием полиморфизма.

Отчего появляется атопический дерматит у детей: причины возникновения

При атопическом дерматите пусковым механизмом является пищевая аллергия, которая проявляется в раннем детском возрасте. Для иммунной системы ребенка пищевые белки чужеродны. В желудочно-кишечном тракте ребенка белки превращаются в полипептиды и аминокислоты. Полипептиды являются причиной аллергии в раннем детском возрасте, но далеко не все вызывают аллергические реакции. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. Только в небольшом проценте процесс протекает хронически.

Атопия в переводе с греческого – «необычное, странное». Ещё одна причина, отчего появляется дерматит у детей – это аллергические заболеваниям родителей. При наследственной предрасположенности аллергические антитела вырабатываются в повышенных количествах и реагируют на самые разные раздражители – пищевые, лекарственные, пыльцевые, грибковые, эпидермальные, клещей домашней пыли и др.

Готовность к аллергии у таких детей имеется с самого рождения, но болезнь может проявиться только после продолжительного контакта с аллергеном. При первых контактах клетки памяти запоминают аллерген, а при повторных контактах начинают вырабатываться специфические антитела, иммуноглобулины Е (IgE), которые обусловливают гиперчувствительность. И последующие встречи с аллергеном обуславливают развитие аллергического заболевания. Тучные клетки (те, клетки, которые и вырабатывают специфические антитела) находятся в коже, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Нормальное состояние этих тканей ограничивает поступление аллергена в организм, предотвращая развитие клинических проявлений. Соответственно, заболевания кожи, дыхательных путей, ЖКТ провоцируют появление различных аллергических реакций.

В семьях атопиков могут родиться и здоровые дети, но уже их потомство (третье поколение) может страдать аллергическими заболеваниями.

Атопический дерматит у грудного ребенка является первым и самым ранним проявлением болезни, часто влечет за собой развитие бронхиальной астмы. Развитие атопического дерматита может возникать при применении любого продукта в питании малыша. Аллергическая реакция зависит от природы антигена, его дозы, частоты введения, индивидуальной переносимости.

Причины атопического дерматита и аллергии у грудных детей

Наиболее распространенной причиной возникновения атопического дерматита у детей считается молоко. На самом же деле аллергия на молоко встречается довольно редко, а причинами дерматитов (высыпаний на коже) у грудничков в 85 % случаев являются:

• раннее отлучение от груди;
• раннее и резкое введение смесей и прикормов;
• постоянные ;
• незрелость органов и систем, адаптация к новым условиям жизни – воздуху, микробам, питанию.

Эти причины возникновения атопического дерматита у детей связаны не с аллергией, а лишь с тем, что маленький человечек не успевает адаптироваться к новой и сложной жизни. Ослабленные излишней нагрузкой, органы ребенка работают хуже, приводя к изменениям в анализах крови, кала «на углеводы», копрологии и пр.

Если начать менять-отменять продукты, смеси, прикормы, назначать диету кормящей маме, вместо того чтобы помочь ребенку залечить пока незначительные нарушения в иммунной системе, поджелудочной железе, то ситуация только усугубится, так как новый продукт – это новая нагрузка на и так слабые системы заболевшего ребенка.

Поиск аллергена по анализу крови или кожным тестам в этом случае не даст четкой картины: какие-то незначительно подозрительные продукты, растения и т. п., возможно, найдутся, а глистов или лямблий, конечно, не обнаружится, а значит, они продолжат жить в теле ребенка, ломая его иммунитет и отравляя организм.

Причины атопического дерматита у детей могут быть разными, но у большинства он возникает следующим образом. Обычно грудным детям начинают вводить прикормы по капельке, по несколько грамм, по 1 /4 чайной ложки, между кормлениями или перед ними. И даже если не совершается грубых ошибок, когда ребенку дают сразу большой объем новой пищи или вводят продукт не по возрасту (например, детский кефир в 1 месяц, когда на упаковке написано «с 6 месяцев»), ребенок покрывается сыпью.

Никто не виноват – родители следовали советам из приличных книг, педиатры – инструкциям и учебникам. Это аллергия? Скорее всего, нет. Книги, учебники и инструкции писались давно, и с тех пор из-за ухудшения состояния окружающей среды, образа жизни человека новорожденные дети стали немножко другими.

Теперь вводить новые продукты детям до года надо гораздо осторожнее, чем это делали наши бабушки или даже вы в отношении старших детей.

Более осторожное введение прикорма нисколько не повредит вашему ребенку, никакого недостатка в продуктах, витаминах и т. п. он испытывать не будет. Зато вы сведете к минимуму риск развития у него , а впоследствии, возможно, избежите аллергии, и других болезней, вплоть до .

Диатез как реакция на введение прикорма возникает тогда, когда организм ребенка, его ферментативные системы не готовы переварить новый продукт. Не зная, как переварить яблоко, кашу или кефир, поджелудочная железа «напрягается», пытаясь выработать в нужном количестве необходимые ферменты. Это приводит к небольшому «воспалению» поджелудочной железы (на УЗИ она у таких детей обычно увеличена). Иммунная система ребенка должна реагировать на любое воспаление и излечить его, но у малыша все системы еще недозрелые, несформированные, поэтому неадекватная реакция иммунной системы появляется на коже в виде диатеза.

Самым лучшим питанием для грудного ребенка является мамино молоко. Но бывают такие ситуации, когда нужно вводить дополнительное питание – адаптированную молочную смесь. Как уже было сказано выше, введение докорма необходимо при нехватке грудного молока, когда ребенок не наедается, требует грудь раньше чем через 2,5 ч после окончания предыдущего кормления, плохо набирает вес. Другим показанием для введения смеси является назначение маме терапии, несовместимой с естественным вскармливанием (лечение онкологических заболеваний, серьезная гормональная терапия). Еще одной причиной может быть групповой или резус-конфликт. В исключительных случаях рекомендуется отмена грудного молока и введение смеси при назначении маме антибиотиков (но в большинстве случаев эта ситуация не требует отмены грудного вскармливания), а также при очень сильной декомпенсированной лактазной недостаточности (чаще всего в этих случаях лечение проводится без отмены грудного молока, но иногда требуется введение лечебной смеси и переход на смешанное вскармливание).

На введение смеси ребенок может отреагировать ухудшением общего состояния, кожными высыпаниями, болями в животе, изменениями характера стула (зелень, слизь, запоры). Могут появиться поздние срыгивания или срыгивания «фонтаном». Иногда усиливаются проблемы, которые были до введения докорма, или появляются новые симптомы имеющихся заболеваний. Ухудшения происходят из-за незрелости систем адаптации малыша до 4 месяцев, поэтому любое изменение питания в этом возрасте может приводить к срывам.

Иногда причиной ухудшения состояния является и индивидуальная невосприимчивость малыша к конкретной смеси. Чтобы оценить индивидуальную реакцию на смесь, нужно отслеживать изменения состояния от исходного по следующим критериям: кожа, стул, поведение (беспокойства, срыгивания). То есть перед введением смеси нужно запомнить или записать все проблемы, которые есть у малыша, и, начав давать смесь, отслеживать изменения. Если происходит ухудшение, смесь сразу не убирать, а продолжить давать в том количестве, при приеме которого начались проблемы.

Если ухудшение связано со сложностями адаптации, то в течение 2–3 дней реакции закончатся и состояние ребенка вернется к исходному уровню. Если же ухудшение значительное и не проходит за 4 дня, то это означает, что данная смесь ребенку не подходит и нужно попробовать другую. Поэтому не покупайте сразу большое количество той смеси, которую ребенок раньше не пробовал.

Чтобы избежать развития дерматита у грудных детей введение смеси должно осуществляться обязательно постепенно, начиная с 5-10 г готовой смеси (не более 30 г, что соответствует мерной ложке сухой смеси), после кормления грудью. В первый день можно давать небольшое количество смеси в каждое кормление или в некоторые. Во второй день и далее количество смеси можно увеличивать, вводя по мерной ложке или меньше за одно кормление. Чем меньше, тем лучше – хоть по щепотке. Если смесь вводится для докорма (при нехватке грудного молока), то кормления можно сделать смешанными (в одно кормление и грудь, и смесь, но сначала грудь). Постепенное введение смеси уменьшает риск реакций. Если смесь ребенку подошла, то есть не вызвала никаких реакций, то лучше ее не менять (можно менять по возрасту только номер – ступень смеси, но можно и ступень не менять). Смесь одной ступени на ту же смесь следующей ступени также меняйте постепенно: замену производите в течение 5–7 дней в количестве одна мерная ложка в каждое кормление.

Адаптация – совокупность работы иммунной и пищеварительной систем. У маленьких детей процесс привыкания к новой пище обычно длится до 7-14 дней. Именно в этот период могут возникнуть реакции на введение новой смеси. Если процесс адаптации прошел, малыш длительно ест какую-то смесь и вдруг у него начинаются проблемы с кожей или животиком, то смесь и вообще питание (в дальнейшем – соки, каши, пюре) здесь ни при чем: проблему нужно искать в работе желудочно-кишечного тракта, других органов и систем, а питание не менять.

Риск заболевания ребенка увеличивается при воздействии неблагоприятных внешних факторов, которыми могут быть не только искусственное вскармливание, но и употребление в пищу продуктов, богатых веществами, способными вызывать аллергию. В роли аллергенов способны выступать также частички шерсти и перхоти домашних животных, клещи, тараканы, плесневые грибы, домашняя пыль, лекарственные препараты (например, антибиотики), пищевые добавки, консерванты.

У детей раннего возраста одним из первых аллергенов является коровье молоко, которое содержит около 15–20 антигенов, из которых наиболее аллергенными являются: β-лактоглобулин, α-лактоальбумин, казеин, бычий сывороточный альбумин. 85–90 % детей, страдающих атопическим дерматитом, страдают аллергией к белкам коровьего молока.

Наиболее часто аллергические реакции возникают на следующие продукты: цельное молоко, яйца, рыбу и морепродукты, пшеницу, рожь, морковь, помидоры, перец, клубнику, землянику, малину, цитрусовые, ананасы, хурму, дыню, кофе, какао, шоколад, грибы, орехи, мед.

Заболевание дерматит у детей могут вызывать пищевые добавки, содержащие консерванты, ароматизаторы, вкусовые добавки, эмульгаторы. К таким красителям относится Е-102 – тартразин, который окрашивает пищевые продукты в желтый цвет. Развитию аллергических реакций могут способствовать серные добавки в виде метабисульфата, соединения серы (Е-220-227), подсластители.

Факторы риска атопического дерматита и аллергии у детей

Факторами, способствующими проявлению явной аллергии, могут быть явные аллергены:

• аэроаллергены (аллергены воздуха): пыльца, плесневые грибы (споры), пылевые клещи, перхоть животных, тараканы;
• грибы: Pityrosporum ovale (P. orbiculare, Malassezia furfur), Trichophyton, Candida;
• пищевые аллергены: молоко – преимущественно у детей раннего возраста; яйца; орехи (арахис, грецкие, фундук и др.); соя; пшеница; рыба, ракообразные; цитрусовые (апельсины, мандарины, грейпфруты); земляника, клубника, малина, черная смородина, ананас, дыня и др.; томаты, баклажаны, редис и др.;
• аллергены микроорганизмов: бактерии (золотистый стафиллококк, стрептококк).

Неаллергенные факторы риска атопического дерматита у детей:

• неблагоприятный климат; высокие температура и влажность;
• химические раздражающие вещества (средства для стирки, мыло, химические вещества для уборки помещений, лосьоны с отдушкой);
• физические раздражающие вещества (пот, расчесывание, синтетическая одежда);
• пища, оказывающая раздражающий эффект: острая, кислая, соусы, специи;
• инфекции;
• психосоциальные стрессы; эмоциональный стресс;
• хронические заболевания;
• нарушение сна.

Как выглядят проявления атопического дерматита у детей (с фото и видео)

Признаки заболевания могут появиться на 2-3-м месяце жизни младенца, но чаще всего они возникают после перевода его на искусственное вскармливание.

На начальной стадии появляются такие симптомы атопического дерматита у детей, как покраснение и припухлость кожи щек. Затем на измененной коже образуются желтые корочки, трещинки. Поражаться может также кожа на голове, ягодицах, в области локтевых и коленных сгибов, запястий.

Развитию дерматита способствуют воздействие на кожу холода или повышенных температур, пребывание на солнце, контакт с химическими средствами, а также ношение раздражающей одежды (грубые ткани, синтетика, толстые внутренние швы).

На местах поражения кожи детей возникает такое проявление дерматита, как кожный зуд, который бывает настолько выражен, что нарушает сон малыша. Кожа утолщается, становится сухой, покрывается чешуйками, шелушится. На таких местах образуются трещинки, заживающие с большим трудом.

Посмотрите, как выглядит атопический дерматит у детей на этих фото:

Ребенок теряет в весе, становится беспокойным, раздражительным, плаксивым.

Протекает заболевание длительно, характеризуется чередованием периодов выраженного воспаления и затихания процесса. Провоцировать обострение могут нарушения диеты, психоэмоциональные стрессы.

Заболевание может продолжаться долгие годы. Обострения атопического дерматита отмечаются в основном в осенний период года. В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые пятнисто-чешуйчатые высыпания со склонностью к образованию пузырьков и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей. В пубертатном и взрослом периодах доминируют узелковые высыпания слабо-розового цвета, которые располагаются в основном на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее в виде характерного рисунка. Для атопического дерматита характерна сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и поражать весь кожный покров. В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются пятнисто-чешуйчатые очаги с нечеткими контурами, преимущественно в окологлазничной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки больного отечны, утолщены, губы сухие, с мелкими трещинами. На коже шеи, груди, спины, конечностей имеются обильные мелкие узелковые элементы бледно-розового цвета, часть из них покрыта в центральной зоне геморрагической корочкой. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин кожа грубая, застойнокрасного цвета, с усиленным кожным рисунком. В очагах поражения выражены шелушение, трещины, ссадины. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги поражения захватывают большие площади, возникают также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, лимфатические узлы увеличиваются, может повышаться температура.

На этих фото показано, как выглядит дерматит у детей:

В более старшем возрасте у детей основными проявления атопического дерматита являются:

• характерное расположение сыпи;
• хронический или рецидивирующий дерматит.

Дополнительными признаками являются:

• начало в раннем детском возрасте;
• частые инфекции кожных покровов;
• дерматиты кистей и стоп;
• рецидивирующие конъюнктивиты;
• бледность или покраснение лица;
• перефолликулярная локализация высыпания;
• складки на передней поверхности тела;
• зуд при повышенном потоотделении;
• белый дермографизм;
• повышенная чувствительность к эмоциональным воздействиям и влиянию факторов внешней среды.

Посмотрите видео «Атопический дерматит у детей», где показаны все проявления этого заболевания:

Причины контактного дерматита у детей

Контактные дерматиты чаще всего развиваются в результате контакта кожи с химическими веществами: кислотами, щелочами, солями хрома, никеля, ртути.

Кроме того, у школьников вызывать проявления дерматита могут лекарственные препараты, физические, биологические, климатические и иные воздействия.

Особенности течения дерматита и выраженность его клинических проявлений зависят от свойств самого раздражающего фактора, длительности его воздействия и состояния реактивности организма.

Характерная особенность дерматита – довольно быстрое обратное развитие после устранения раздражителя.

Причинами возникновения контактного дерматита часто являются прямое длительное или повторное воздействие на кожу химических веществ (кислот, щелочей в высоких концентрациях и др.), механических (потертостей, трения тесной одежды, обуви, гипсовых повязок, давления инструментов и др.), физических (высокой и низкой температуры, ультрафиолетовых (актинический дерматит), рентгеновских лучей, радиоактивных изотопов, а также контакт с биологическими раздражителями и растениями (такими, как лютик, молочай, береговые травы, примула и др.).

В быту простой (контактный) дерматит у школьников может быть спровоцирован шампунями, едким мылом, косметическими средствами, детергентами, соком цитрусовых и рядом лекарственных препаратов местного действия.

Дерматит, локализующийся вокруг рта, встречается у детей, имеющих привычку облизывать губы.

Контактный дерматит возникает на месте воздействия раздражителя и, как правило, не распространяется за его пределы.

Предрасположенность к развитию контактного дерматита у школьников различна. Так, у некоторых детей заболевание возникает при минимальном воздействии раздражителя. Симптомами контактного дерматита у детей являются появление на коже эритемы, отечности, а затем пузырьков, папул и пустул. Кожные изменения сопровождаются жжением и болезненностью в очагах поражения.

При развитии контактного дерматита от воздействия рентгеновских лучей, высокой температуры и некоторых других раздражителей очаги поражения впоследствии изъязвляются и рубцуются.

Простой (контактный) дерматит довольно быстро разрешается (в течение нескольких дней) после устранения контакта с раздражителем.

Причиной подошвенного дерматита является ношение тесной обуви из синтетической ткани. Заболевание встречается главным образом у школьников в препубертатный период.

Очаги поражения локализуются на опорных поверхностях и имеют стекловидный вид. Могут появляться трещины. Кожные изменения сопровождаются болезненностью.

Для лечения этого заболевания достаточна смена обуви с использованием временных местных аппликаций смягчающих веществ.

Виды аллергического контактного дерматита у детей

Аллергический контактный дерматит у детей также возникает в результате воздействия внешних раздражителей, однако, в отличие от простого контактного дерматита, в его основе лежит аллергическая перестройка организма.

Вызвать аллергические дерматиты могут такие вещества, как соли хрома, формалин, фенолформальдегидные и другие искусственные смолы, входящие в состав лаков, клеев, пластмасс и др. Также выраженные аллергенные свойства присущи пенициллину и его производным, солям ртути.

Некоторые дети чрезвычайно чувствительны к никелю. Аллергический дерматит в этом случае может возникнуть при контакте с никельсодержащими застежками на одежде или бижутерией. Никелевый вид контактного дерматита часто локализуется на мочках ушей.

Дерматит от обуви могут вызвать антиоксиданты, содержащиеся в смазке для обуви, или дубящие вещества и соли хрома в коже, из которой сшита обувь. При обильном потоотделении эти вещества обычно выщелачиваются.

Аллергический дерматит от обуви обычно развивается на тыльной стороне стопы и пальцах, не поражая при этом межпальцевые промежутки. В отличие от простого контактного дерматита он редко поражает ладонные и подошвенные поверхности. В типичных случаях наблюдается симметричность поражений.

Дерматит от одежды развивается при контактах со следующими аллергенами: фабричными красителями, эластичными волокнами тканей, смолами, протравами тканей. Красители, смолы и протравы тканей могут быть плохо фиксированы и выщелачиваться впоследствии при ношении одежды.

Аллергический дерматит на лице могут вызвать все виды косметических средств (особенно часто на веках). Неожиданно аллергический дерматит может развиться при использовании местных лечебных средств, особенно при использовании для лечения ранее уже существующего дерматита. К таким аллергенам относят местные антигистаминные средства, анестетики, неомицин, мертиолат и этилендиамид, присутствующий во многих мазях.

Аллергический контактный дерматит может протекать в 2 формах – острой и хронической, склонной к обострениям. Единожды возникшая повышенная чувствительность к определенному аллергену обычно сохраняется в течение многих лет.

Кожные симптомы при аллергическом контактном дерматите у детей напоминают морфологические элементы простого контактного дерматита с той разницей, что при аллергическом дерматите воспалительный процесс распространяется за пределы очага поражения и проявляется мокнутием по типу экземы.

Диагностика этого заболевания проводится путем постановки кожных проб с минимальными концентрациями соответствующих аллергенов.

Наиболее часто встречаются у школьников токсико-аллергические дерматиты медикаментозного происхождения, возникающие при приеме лекарственных препаратов. Заболевание вызывается как аллергическим, так и токсическим компонентами действия медикамента.

Лекарственный токсико-аллергический дерматит развивается при длительном повторном, реже – кратковременном приеме медикамента внутрь или при введении его парентерально.

Различное по выраженности и силе сочетание аллергического и токсического действия раздражителя вызывает развитие так называемой лекарственной болезни, при которой, помимо поражений кожи и слизистых оболочек, в воспалительный процесс вовлекаются ткани нервной, сосудистой систем и внутренних органов.

Прогноз токсико-аллергического дерматита медикаментозного происхождения зависит от выраженности общих клинических и аллергических реакций. Наиболее тяжелые последствия, нередко приводящие к смерти, наблюдаются при синдроме Лайелла.

У детей с атопическим дерматитом позднее возможно развитие и других аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, аллергического насморка, крапивницы и др.).

Методы диагностики атопического дерматита у детей

Диагноз атопического дерматита на основании имеющихся признаков будет считаться достоверным, если у больного имеются три основных и три и более дополнительных признака. Тем не менее, основными клиническими признаками являются: кожный зуд и повышенная кожная реактивность. Для зуда характерны его постоянность в течение дня, а также его усиление утром и ночью. Зуд нарушает сон ребенка, появляется раздражительность, нарушается качество жизни, особенно у подростков, появляется трудность к обучению. Кожные проявления при атопическом дерматите характеризуются сильным зудом, эритематозными папулами на фоне гиперемированной кожи, которые сопровождаются расчесами и серозным экссудатом. Это характерно для острого дерматита.

Диагностика атопического дерматита у детей основывается на основании жалоб, сведений, четко указывающих на связь обострения заболевания с причинно-значимым аллергеном, определении клинических симптомов дерматита, наличии факторов, провоцирующих обострение заболевания – аллергенных и неаллергенных. Для диагностики проводят специальное аллергологическое обследование, которое включает анализ анамнестических данных, определение специфических антител к аллергену в составе IgE, постановку кожных проб.

Уровень иммуноглобулина Е к различным аллергенам определяют в крови с помощью иммуноферментного или радиоиммунного метода. Результаты выражаются в баллах от нуля до четырех. Повышение уровня IgE к аллергену в два балла и больше подтверждает наличие сенсибилизации.

Основным методом диагностики атопического и аллергического дерматита у грудных детей и малышей постарше являются элиминационно-провокационные пробы. В практике применяется открытая проба, при которой продукт дают больному и наблюдают за реакцией.

Противопоказаниями к постановке провокационных проб могут быть:

• немедленная реакция в течение 3 мин до 2 ч после еды, или контакта с парами, воздействием на кожу;
• анафилактический шок, отек Квинке в анамнезе, приступ бронхиальной астмы;
• тяжелое соматическое заболевание;
• наличие инфекционного заболевания.

Провокационные пробы проводятся вне обострения заболевания.

При появлении у ребенка проблем в виде кожных высыпаний прежде всего нужно обследовать желудочно-кишечный тракт, потому что почти 90 % кожных высыпаний имеют кишечное происхождение. Необходимыми исследованиями являются анализы кала на дисбактериоз и копрологию, часто полезную информацию дает УЗИ органов брюшной полости. С этими анализами нужно обратиться к детскому гастроэнтерологу или иммунологу, ведь желудочно-кишечный тракт является не только пищеварительным органом, но и самым большим органом иммунной системы. При необходимости могут быть назначены дополнительные исследования: кожные пробы (не рекомендуются до 3 лет) или исследования крови на выявление антител аллергии – IgE (не рекомендуются до 1 года). Наличие «аллергических» антител в очень высокой концентрации является признаком истинной аллергии – наивысшей степени иммунной дисфункции. Как правило, при такой аллергии к лечению ребенка подключаются аллергологи. Но данная форма аллергии встречается значительно реже, чем «псевдоаллергические» реакции на фоне нарушенной адаптации к питанию, при которых в анализе крови будут специфические антитела к «аллергенам» в малой и средней концентрации (и это не будет основанием для диагноза «аллергия», наоборот – это станет доказательством отсутствия аллергии).

Для поиска причины жалоб могут быть также назначены дополнительные анализы на выявление инфекций, которые способны стать причиной аллергии, таких как вирусные хронические инфекции, хламидийная инфекция, микоплазменная инфекция, лямблиоз, глистные инвазии. Дерматолог при пищевой аллергии может рекомендовать наружные средства, но в целом атопический дерматит – это не дерматологическая проблема.

Среди терапевтических мероприятий при атопическом дерматите можно выделить лечение, направленное на устранение причин аллергии (иммунокоррекция, терапия дисбактериоза, восстановление нормального функционирования желудочно-кишечного тракта, удаление очагов хронической инфекции), а также симптоматическую терапию – прежде всего, устранение зуда. К симптоматическим средствам относятся антигистаминные препараты и наружные средства. Среди наружных средств могут быть назначены гормональные мази. Применять их желательно при сильных обострениях, когда другие средства не помогают, но не более 10 дней.

При возникновении симптомов дерматита у детей к лечению нужно приступать незамедлительно.

Рекомендации по диете при аллергическом и атопическом дерматите у детей

Лечение атопического и аллергического дерматита у детей проводится комплексно. Начинать лечить дерматит следует на ранних стадиях, иначе болезнь прогрессирует и приобретает хроническое течение. Необходимо в первую очередь устранение контакта с аллергеном.

На первом месте находятся элиминация причинно-значимых аллергенов, которая осуществляется на основании результатов аллергологического обследования. Стандартной элиминационной диеты диета при аллергическом дерматите у детей не существует. В связи с этим при выявлении гиперчувствительности пациента к определенным пищевым продуктам назначают определенную элиминационную диету. При отсутствии в течение десяти дней положительной динамики диету пересмотреть. Детям элиминационная диета назначается на 6-8-м месяцах, затем она пересматривается, так как с возрастом меняется чувствительность к аллергенам.

В диете у детей до полутора лет исключаются наиболее аллергенные продукты, такие как: яйца, рыба, морепродукты, горох, орехи, пшено.

Назначаются безмолочные смеси в случаях, если у ребенка аллергия на коровье молоко. Назначаются смеси на основе гидролизата белка. Ребенок должен находиться на грудном вскармливании не менее, чем до шести месяцев. Кормящая мать обязана исключить из своего рациона продукты, к которым выявлена гиперчувствительность у ребенка. Прикорм детям назначается не ранее 6 месяцев.

Снизить аллергенность некоторых продуктов можно с помощью длительной термической обработки.

Важно не включать в питание продукты с добавлением красителей, фруктовых эссенций, ванили, а также копчености. Мясные бульоны лучше заменять овощными супами. Строго противопоказаны жевательные резинки. Сахар можно заменить фруктозой.

Если ребенок находится на искусственном вскармливании, необходимо использовать специальную смесь для детей с аллергией. Если же малыш вскармливается грудью, необходимо корректировать диету матери на весь период кормления. При введении прикорма предпочтение отдают зеленым овощам - капусте, кабачкам и безмолочным кашам.

Но при соблюдении диеты необходимо помнить, что излишние ограничения могут приводить к недостатку питательных веществ в рационе ребенка и нарушению его физического развития.

При лечении аллергического дерматита у детей для контроля за правильностью соблюдения диеты вы можете вести пищевой дневник. В нем ежедневно делайте запись о том, в какое время и какие продукты употреблял ребенок, а также регистрируйте возникновение или обострение симптомов дерматита. Так вы сможете установить связь употребления того или иного продукта с болезнью. Это позволит вам индивидуально подобрать диету для своего ребенка. Дневник покажите врачу.

Как можно избавиться от атопического дерматита у ребенка

До того как начать лечить атопический дерматит у ребенка, исключите контакт кожи малыша с такими раздражителями, как шерсть, синтетические ткани, а также металлическими предметами, в том числе бусами, браслетами, цепочками.

Контакт ребенка с бытовыми химикатами крайне нежелателен. Симптомы дерматита могут провоцировать стиральные порошки, мыло, шампуни, различные косметические средства. Все они должны быть предназначены для детского возраста.

Следите, чтобы ребенок не расчесывал пораженную кожу. Часто стригите ногти малышу, укладывайте спать в сорочке с длинным рукавом. Расчесывание кожи может привести к развитию инфекционного процесса. Все ссадины обрабатывайте слабо розовым раствором перманганата калия или раствором бриллиантового зеленого. Важно соблюдать правила ухода за кожей.

Чтобы избавиться от атопического дерматита у ребенка как можно быстрее, необходимо ежедневно купать малыша и использовать для ухода за кожей лечебную косметику и мази. Обычные косметические средства в этом случае не подходят, подобрать их вам поможет врач. Для купания ребенка можно использовать отвар череды, ромашки.

В тяжелых случаях для лечения применяют гормональные мази.

Они оказывают быстрый эффект и значительно облегчают состояние ребенка, но использовать их разрешается только под контролем врача.

Из лекарственных препаратов назначают также противоаллергические средства (антигистаминные препараты - тавегил, супрастин, кетотифен, препараты кальция), обычно в виде таблеток. Современные препараты обладают минимумом побочных действий и действуют длительно.

А что делать при атопическом дерматите у ребенка на домашнюю пыль? В этом случаен проводятся следующие мероприятия:

1. регулярная влажная уборка;
2. матрасы и подушки покрываются пластиковыми конвертами на молнии;
3. постельное белье еженедельно стирается в горячей воде;
4. подушки должны иметь синтетический наполнитель и покрываться двумя наволочками;
5. мебель в квартире должна быть из дерева, кожи, винила;
6. больным не разрешается присутствовать при уборке помещения;
7. при использовании кондиционеров должна быть регулярной температура, не должны применяться увлажнители и испарители без контроля влажности в помещении.

В случае аллергии к плесневым грибкам проводятся следующие элиминационные мероприятия:

1. при уборке ванной комнаты необходимо не менее чем один раз в месяц применять средства, предупреждающие рост плесени;
2. на кухне устанавливается вытяжка для удаления влаги при приготовлении пищи;
3. больным не разрешается косить траву, убирать листья.

Меры по профилактике эпидермальной сенсибилизации при дерматите:

1. не рекомендуется носить одежду, в состав которой входят шерсть, натуральный мех;
2. рекомендуется избегать посещения зоопарка, цирка, квартир, где имеются домашние животные;
3. в случае попадания животного в помещение, необходимо после его удаления неоднократно провести влажную уборку.

При пыльцевой аллергии проводятся следующие мероприятия:

1. при цветении плотно закрывают окна и двери;
2. ограничиваются прогулки;
3. на период пыления меняется место проживания;
4. запрещается использовать растительные косметические средства;
5. не рекомендуется проводить лечение растительными препаратами.

Ниже описано, чем лечить дерматит у ребенка, используя лекарственные средства.

Что делать при атопическом дерматите у ребенка: как и чем лечить заболевание

При симптомах атопического дерматита у детей для лечения применяются эффективные средства, блокирующие отдельные звенья аллергических реакций:

1. антигистаминные препараты;
2. мембранотропные препараты;
3. глюкокортикоиды.

В комплексном лечении применяются энтеросорбиты, седативные средства, препараты, улучшающие или восстанавливающие функцию пищеварения, физиотерапия.

При лечении атопического и атопического дерматита у детей учитываются симптомы, возраст, стадия заболевания, особенности клинический картины, тяжесть, распространенность патологического процесса, осложнения и сопутствующие патологии.

Антигистаминные препараты. Основным механизмом действия антигистаминных препаратов является блокада воспалительного процесса, вызванного связыванием IgE антител с аллергеном. Антигистаминные препараты блокируют гистаминовые Н1-рецепторы, что снижает выраженность отека, гиперемии, зуда. Последний симптом – зуд, не всегда исчезает на фоне этой терапии. При назначении антигистаминных препаратов учитываются особенности механизма их действия. Так, препараты первого поколения обладают седативным действием. В связи с этим они не назначаются детям школьного возраста в связи с тем, что при их применении снижаются концентрация внимания, способность сосредоточиться. В связи со снижением эффективности препаратов первого поколения при длительном их применении, рекомендуется их смена каждые 7-10 дней или назначать препараты второго поколения. При хроническом течении процесса, при выраженной эозинофилии назначают цетиризин, кларитин (препараты пролонгированного действия Н1-блокаторы второго поколения). Они имеют высокую специфичность, начинают действовать через 30 мин, основной эффект продолжается до 24 ч, не воздействуют на другие виды рецепторов, а также они не проникают через гепатоэнцефалический барьер.

Применение кортикостероидов. Применение глюкокортикоидов перорально показано при крайне тяжелом течении аллергического дерматита. Они назначаются в этих случаях местно. При местном применении кортикостероиды подавляют компоненты аллергического воспаления, выделение медиаторов, миграцию клеток в область поражения кожи, они вызывают сужение сосудов, уменьшают отек. Они снимают явления дерматита в остром и хроническом периодах.

В настоящее время разработана серия препаратов, достаточно безопасных для применения у детей: в виде лосьонов, кремов, мазей. Рекомендуется применение таких средств, как адвантан и др. Его используют с 4месяцев и в различных видах. Эффективным является элоком. Он не вызывает системного действия, и его можно применять один раз в сутки, его эффект обнаруживается уже в первые дни.

При выборе кортикостероидных средств необходимо стремиться ликвидации острых симптомов атопического и аллергического дерматита у детей в короткие сроки. Несмотря на риск возникновения побочных эффектов, кортикостероидные препараты являются основными в лечении атопического дерматита.

Как ещё можно вылечить атопический дерматит у ребенка

Чтобы вылечить атопический дерматит у ребенка как можно быстрее, рекомендуется использовать β-метазонсодержащие мази, применение которых длительное время не рекомендуется. К таким средствам относится акридерм. Акридерм и акридерм ГК обладают увлажняющим действием и предотвращают высыхание кожи. В состав акридерма С входит салициловая кислота, которая размягчает и отшелушивает чешуйки эпидермиса. Комбинированный препарат акридерм ГК содержит в своем составе гентамицин (антибиотик) и противогрибковое средство. Он оказывает антибактериальный и противогрибковый эффект.

При лечении атопического дерматита у детей применяются и противовоспалительные наружные средства: сера, деготь, ЛСД-3, перуанский бальзам, глина.

Мыть ребенка необходимо прохладной водой (не рекомендуется продолжительные купания и горячая вода, применять специальные шампуни типа Фридермдеготь, Фридерм цинк, Фридерм рН-баланс.

При вторичном инфицировании кожи применяются в виде мазей пасты, содержащие 3–5%-ного эритромицина. Обработка кожи растворами бриллиантового зеленого, метиленового синего.

При грибковой инфекции назначают кремы Низорал, Клотримазол и др.

Стойкий клинический эффект при атопическом дерматите возникает при правильном сочетании элиминации аллергена, учете всех факторов механизма развития заболевания, применении местно глюкокортикостероидов, коррекции нейровегетативных дисфункций.

Способы лечения и профилактика атопического дерматита у ребенка

Многие медики уверены, что атопический дерматит у ребенка вылечить можно, и для этого существуют четыре способа.

Самый распространенный – все время назначать и менять антигистаминные препараты. Способ прочно и надолго связывает пациента с врачом, но постоянного и окончательного облегчения не приносит. Это даже трудно назвать качественным лечением.

Второй вариант – блокировать иммунный ответ с помощью стабилизаторов мембран тучных клеток на время действия аллергена в надежде, что иммунная система, развиваясь вместе с ребенком, отучится от гиперреакции на аллерген. Лечение длительное и может быть эффективно только в отношении пыльцевых аллергенов. Врач и родители ждут, пока ребенок «перерастет» аллергию в результате гормональной перестройки организма. Иногда получается.

Третий способ – элиминация аллергена, то есть создание условий, при которых ребенок не будет встречаться с аллергеном. Например, вы не заводите рыбок или домашних животных, не даете определенные продукты, уезжаете на время цветения аллергена в дальние страны. Надежда такая же, как и во втором варианте. Тоже иногда получается.

Четвертый способ – десенсибилизация – введение минимальных, близких к гомеопатическим, доз аллергена в организм ребенка. Это работает следующим образом. Хотя для возникновения истинной аллергической реакции достаточно микроскопического количества аллергена, тем не менее врач может уменьшить это количество в десятки и сотни раз. Вводя такую дозу в организм, он начинает приучать его не реагировать на аллерген. При этом очень важно знать, на что именно у ребенка аллергия. Узнают об этом, исходя из результатов анализов на выявление аллергена.

Необходимо избегать погрешностей питания матери во время беременности и периода лактации, проводить лечение хронических заболеваний матери перед и во время родов. Для профилактики вспышек атопического дерматита у детей и взрослых рекомендуется санаторно-курортное лечение в теплом южном климате, в санаториях желудочно-кишечного профиля.

Прогноз при большинстве случаев у детей раннего возраста благоприятен при условии правильного питания и проведения лечебных мероприятий, направленных на нормализацию работы желудочно-кишечного тракта и систем адаптации. Чаще всего пищевая аллергия проходит бесследно и без последствий. Но не стоит ожидать, что ребенок сам «перерастет» болезнь, и ничего не предпринимать.

Статья прочитана 7 084 раз(a).