Врождённые пороки сердца. Клинические симптомы и диагностика врождённых пороков сердца

Лашковская Т.А. - доцент, канд. мед. наук

Врожденные пороки сердца (ВПС) - одна из самых распростра­ненных врожденных аномалий у детей (30% от всех врожденных по­роков развития). По частоте встречаемости ВПС занимают 3-е место после врожденной патологии опорно-двигательного аппарата и цен­тральной нервной системы.

В Республике Беларусь ежегодно рожда­ется около 600-800 детей с ВПС. На 1000 родившихся приходится 7­17 детей с ВПС. 30-50% детей с ВПС без оказания высококвалифици­рованной медицинской помощи погибают в периоде новорожденности, к 1 году - 87% детей. Современный уровень развития сердечно­сосудистой хирургии позволяет корригировать и восстановить здоро­вье у 97% детей с ВПС.

Этиология ВПС. В этиологии ВПС имеют значение три основ­ных фактора:

1) генетическое наследование порока:

Мутации одного гена - 3,5% (синдромы Холта-Орама, Марфана, Элерса-Данло, Картагенера и др.);

Хромосомные аномалии - 5% (синдромы Патау и Эдвардса, Дауна, Шерешевского-Тернера и др.).

2) воздействие факторов среды, оказывающих патологическое влияние на эмбриогенез и формирование ВПС:

Инфекционные агенты: вирус краснухи, цитомегаловирусы, вирус простого герпеса, вирус гриппа, энтеровирус, вирус Коксаки В и др.;

Рентгеновское облучение женщин в первом триместре бере­менности;

Профессиональные вредности: компьютерное излучение, ин­токсикация ртутью, свинцом, воздействие ионизирующей радиации и др.;

Вредные привычки матери: хронический алкоголизм, курение и др.;

Соматические заболевания матери: сахарный диабет, хрони­ческая ревматическая болезнь сердца;

Прием лекарственных препаратов во время беременности: противосудорожных препаратов - стеноз легочной артерии, стеноз аорты у плода, коарктация аорты; солей лития - аномалия Эбштейна, гормональные противозачаточные средства - тетрада Фалло, комби­нированные пороки и др.;

3) сочетание наследственной предрасположенности и патологи­ческого влияния различных факторов среды - 90% всех ВПС.

Тератогенное влияние факторов внешней среды особенно опас­но для плода в период первичной закладки сердца, которая происхо­дит в период с 3 до 8 недели гестации.

Структура ВПС. В настоящее время известно около 90 вариан­тов ВПС (200 различных сочетаний). Около 50% всех ВПС - пороки, протекающие без цианоза с гиперволемией малого круга кровообра­щения. Для всех этих пороков характерно при длительном течении развитие легочной гипертензии.

К наиболее часто встречающимся ВПС относят пороки «боль­шой восьмерки»: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), коарктация аорты (КА), транспозиция магистральных артерий (ТМА), открытый арте­риальный проток (ОАП), тетрада Фалло (ТФ), стеноз легочной арте­рии (ЛА), аортальный стеноз (АС) (таблица 47).

Таблица 47 - Классификация ВПС

В своем естественном течении все ВПС проходят три фазы:

1) первичной адаптации;

2) относительной компенсации;

Фаза первичной адаптации характеризуется приспособлением организма ребенка к нарушениям гемодинамики, вызванным поро­ком.

С первого вдоха у ребенка начинает функционировать малый круг кровообращения с последующим закрытием фетальных комму­никаций: открытого артериального протока, открытого овального ок­на и разобщения кругов кровообращения. Происходит становление как общей, так и внутрисердечной гемодинамики. При неадекватной гемодинамике (резкое обеднение кровообращения в малом круге кро­вообращения, полное разобщение кругов кровообращения, выражен­ный застой в малом круге кровообращения) состояние ребенка про­грессивно и резко ухудшается, нарастает сердечная недостаточность, что заставляет проводить в данную фазу экстренные оперативные вмешательства.

Фаза относительной компенсации наступает через 1-3 года по­сле фазы первичной адаптации. В данной фазе для естественного те­чения пороков характерно подключение большого количества ком­пенсаторных механизмов с целью обеспечения существования орга­низма в условиях нарушенной гемодинамики. Жалобы ребенка уменьшаются, улучшается физическое развитие и моторная актив­ность. В данную фазу важно подготовить ребенка к плановой ради­кальной операции.

Вслед за второй фазой, независимо от ее длительности, без опе­ративной коррекции порока, наступает третья фаза - фаза декомпен­сации. Для этого периода характерно истощение компенсаторных ме­ханизмов и развитие рефрактерной к лечению сердечной недостаточ­ности, легочной гипертензии и формирование необратимых измене­ний во внутренних органах, что приводит к неизбежной смерти ре­бенка.

Основные клинические симптомы ВПС - цианоз, сердечная не­достаточность, кардиомегалия, отсутствие или ослабление перифери­ческой пульсации, шумы над областью сердца.

Клинические проявления всех ВПС в основном представлены двумя синдромами: синдромом артериальной гипоксемии и застойной сердечной недостаточностью.

Синдром артериальной гипоксемии. Снижается содержание ки­слорода и рН в капиллярной крови. В норме рО2 составляет 60-80 мм рт. ст., SO2 - 96-98%. Артериальная гипоксемия характеризуется снижением рО2 до 50 мм рт. ст., а цианоз становится заметным при уровне насыщения гемоглобина менее 75-85%. При длительной и резко выраженной гипоксемии в тканях включаются механизмы ана­эробного гликолиза, происходит накопление кислых продуктов мета­болизма и развивается метаболический ацидоз.

В формировании артериальной гипоксемии при ВПС могут иг­рать роль три основных механизма:

Внутрисердечный сброс крови справа налево и ее поступле­ние в аорту;

Сниженный легочный кровоток и уменьшенный легочный возврат артериальной крови к сердцу;

Разобщение большого и малого кругов кровообращения.

При большинстве ВПС цианотического типа артериальная ги­поксемия связана с первыми двумя механизмами.

Цианоз может иметь различные оттенки, которые определяются количественным соотношением артериальной и венозной крови, аде­кватностью легочного кровотока (склероз сосудов малого круга кро­вообращения).

Голубой оттенок цианоза - единственный желудочек сердца, тетрада Фалло (первые недели жизни данный порок может протекать без цианоза).

Малиновый оттенок цианоза бывает при менее выраженном недонасыщении крови О2: при аномалии Эбштейна, которая характери­зуется аномалией створок трикуспидального клапана и смещением части его дистально в полость правого желудочка, что приводит к об­разованию аномально большого правого предсердия, и редуцирован­ного правого желудочка, имеется ООО или вторичный ДМПП, или ДМЖП.

Фиолетовый оттенок цианоза (стойкий, общий цианоз) - харак­терен для ТМС. Данный порок наиболее часто встречается у новоро­жденных и детей первых месяцев жизни. Без компенсаторных комму­никаций - ОАП, ДМПП, ДМЖП - порок несовместим с жизнью. ТМС встречается чаще у мальчиков, данный порок может быть афоничным.

При ВПС может быть дифференцированный цианоз - наличие цианоза на ногах и отсутствие на руках бывает при предуктальной коарктации аорты, гипоплазии левого желудочка; наличие цианоза на руках и отсутствие на ногах характерно для ТМС в сочетании с гипо­плазией дуги аорты.

Дифференциальная диагностика происхождения цианоза. Для уточнения генеза цианоза применяется тест с дыханием 100% кисло­родом. Оценку результатов теста проводят через 10-15 минут дыха­ния 100% кислородом. У больных с «сердечным» цианозом рО2 воз­растает не более чем на 10-15 мм рт. ст., так как величина концентра­ции О2 в легких практически не влияет на величину примеси венозной крови к артериальной на уровне внутрисердечных сообщений.

При легочных заболеваниях повышение парциального давления кислорода в альвеолах сопровождается пропорциональным его по­вышением в крови более чем на 10-15 мм рт. ст.

Сердечная недостаточность - это патологическое состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровообращение, необходи­мое для обеспечения потребностей организма.

Сердечная недостаточность развивается в связи с повышенной нагрузкой на сердце объемом крови или давлением; вследствие сни­жения сократимости миокарда при гипоксии или воспалительном процессе в сердечной мышце.

Основные симптомы сердечной недостаточности - тахикардия, одышка, признаки застоя по малому или большому кругу кровообра­щения. У детей грудного возраста сердечная недостаточность почти всегда носит бивентрикулярный характер (см. лекцию по сердечной недостаточности).

Для ВПС с цианозом (особенно для тетрады Фалло) являются характерными цианотично-одышечные приступы, которые чаще раз­виваются у детей в возрасте от 6 до 24 месяцев, на фоне анемии (аб­солютной или относительной).

Цианотично-одышечный приступ начинается внезапно, ребенок становится беспокойным, усиливается одышка, цианоз всего тела, уменьшается интенсивность шума. При длительном течении приступа возможны апноэ, потеря сознания (гипоксическая кома), судороги. При длительном приступе может развиться гемипарез. Возникнове­ние цианотично-одышечных приступов связано со спазмом инфунди­булярного отдела правого желудочка, в результате чего вся венозная кровь через ДМЖП поступает в аорту и вызывает или усиливает ги­поксию ЦНС. Такие дети часто присаживаются на корточки или ле­жат в постели с приведенными к животу ногами, облегчая тем самым свое состояние из-за уменьшения венозного притока крови к сердцу.

У детей с ВПС, протекающх с обогащением малого круга кро­вообращения, формируется вторичная легочная гипертензия (ЛГ).

В своем течении легочная гипертензия проходит три основ­ные фазы:

1) гиперволемическую,

2) смешанную,

3) склеротическую.

Первая фаза ЛГ - гиперволемическая: развивается при несоот­ветствии сосудистого русла объему притекающей крови в первые ме­сяцы жизни ребёнка. При этом сосуды легких переполнены кровью, но защитного рефлекса в виде спазма не возникает, чем объясняется большой сброс крови слева направо. Началом развития легочной ги­пертензии является повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт. ст.

Вторая фаза ЛГ - смешанная: в ответ на гиперволемию малого круга кровообращения возникает спазм легочных сосудов с дальней­шим повышением давления в легочной артерии; уменьшается вели­чина артериовенозного сброса крови; увеличивается общелегочное сопротивление кровотоку.

На ЭКГ в данную фазу ЛГ возрастют правограмма и признаки гипертрофии правых отделов сердца.

После успешной хирургической коррекции порока в первую или вторую фазу ЛГ давление в легочной артерии почти полностью нор­мализуется.

Третья фаза течения ЛГ - склеротическая. Возникают дест­руктивные необратимые изменения в легочных сосудах: расширение легочной артерии, стойкий цианоз и выраженная гипертрофия с сис­толической перегрузкой правых отделов сердца, высокая необратимая легочная гипертензия, формирование хронической правожелудочко­вой недостаточности, развитие вторичного комплекса Эйзенменгера.

Таблица 48 - Степени легочной гипертензии

Стандартный комплекс обследования ребенка, поступившего впервые в стационар с подозрением на ВПС, включает: подробный сбор анамнеза, осмотр с измерением артериального давления, клини­ческое обследование, оценку кислотно-основного состояния, транску­танную пульсоксиметрию, развернутую гемограмму, электрокардио­грамму, рентгенографию сердца, допплерэхокардиографию.

Тема: Врожденные пороки сердца. Недостаточность кровообращения Лекция 13 для студентов 3 курса, обучающихся по специальности Педиатрия Кафедра поликлинической педиатрии и пропедевтики детских болезней с курсом ПО Д.м.н. Марина Юрьевна Галактионова Красноярск, 2012 г.

План лекции: 1.Общие сведения о ВПС: факторы риска, классификация; 2.Фазы течения и основные клинические проявления ВПС; 3.ВПС с обогащением и обеднением малого круга кровообращения 4.ВПС с обеднением большого круга 5.Осложнения ВПС 6.Критерии недостаточности кровообращения у детей 7.Заключение

Распространенность ВПС Примерно у 23-30% детей с ВПС имеются сопутствующие аномалии ЖКТ, мочеполовой и костной систем, ЦНС [ Menashe V. et al., 1967; Moller J., Neal W., 1981] ВПС - 22% от всех врожденных пороков развития и встречаются с частотой 8-12 на 1000 детей В США один из новорожденных имеет эмбриофетальный алкогольный синдром, в некоторых европейских странах один из новорожденных

Врожденные пороки сердца В структуре смертности от ВПС и аномалий развития магистральных сосудов 91 % - это дети 1-го года жизни Естественная летальность при всех ВПС составляет около 40 % 35 % летальных исходов - в раннем неонатальном периоде (до 6 дней). 70 % умирают на 1-ом месяце жизни (Н.Н. Руденко, 2004).

Классификация врождённых пороков сердца (Мардер, 1953 г) Нарушение гемодинамики Без цианоза (пороки «бледного» типа) С цианозом (пороки «синего» типа) С гиперволемией малого круга кровообращения (сброс крови слева направо) С гиповолемией малого круга кровообращения (сброс справа налево) ДМЖП, ДМПП, ОАП, ООАВК, коарктация аорты ТМА, ОАС, аномальный дренаж лёгочных вен, двойное отхождение сосудов от правого желудочка Изолированный стеноз лёгочной артерии Тетрада Фалло, аномалия Эбштейна, атрезия ТК

Осложнения ВПС: 1. Сердечная недостаточность; 2. Бактериальный эндокардит; 3. Ранние затяжные пневмонии на фоне застоя в малом круге кровообращения; 4. Высокая легочная гипертензия или синдром Эйзенменгера; 5. Синкопе, вплоть до развития НМК; 6. Одышечно-цианотические приступы; 7. Релятивная анемия

Сердечная недостаточность Стадия НКХарактеристика I стадияОдышка и тахикардия при нагрузке II стадия период А Одышка и тахикардия в покое, пастозность/отеки, увеличение печени до 4 см II стадия период Б Одышка, тахикардия, отеки, асцит, увеличение печени более 4 см III стадияКахексия, кардиогенный пневмосклероз, цирроз Клинические симптомы (Стражеско- Василенко-Мухарлямов)

Правожелудочковая СН быстрая утомляемость; слабость; нарушения сна набухание близлежащих к сердцу вен, особенно, яремных; периферические вены расширены, и их видимая сеть увеличена; застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени; увеличение селезенки; при надавливании на область печени - набухание или усиление пульсации шейных вен (симптом Плеша);

Основная: 1. Пропедевтика детских болезней/ Под ред. Геппе Н.А., Подчерняевой Н.С. – М.: ГЭОТАР-Медиа, с. Дополнительная: 1. Клинический осмотр ребенка. Схема написания истории болезни по программе «Пропедевтика детских болезней с курсом здорового ребенка»: Учебное пособие для самостоятельной работы студ. 3-4 курсов по спец – Педиатрия / авт.текста Галактионова М.Ю., Чистякова И.Н., Позднякова Л.И.- Красноярск: КрасГМУ Пропедевтика детских болезней: учебник / под ред. А.С. Калмыковой.-М.: ГЭОТАР-Медиа Руководство по практическим умениям педиатра / под ред. В.О. Быкова.-Ростов н/Д.: Феникс Рост и развитие ребенка / авт. текста Юрьев В.В., Симаходский А.С., Воронович Н.Н., Хомич М.М.- СПб.: Питер Непосредственное обследование ребенка / под ред. В.В. Юрьева.-СПб.: Питер Электронные ресурсы: 1.ИБС КрасГМУ 2.БД МедАрт 3.БД Консультант студента 4.БД Ebsco Литература:

Осложнения ВПС: сердечная недостаточность (встречается практически при всех ВПС); бактериальный эндокардит (чаще отмечается при цианотических ВПС); ранние затяжные пневмонии на фоне застоя в малом круге кровообращения; высокая легочная гипертензия или синдром Эйзенменгера (характерна для ВПС с обогащением малого круга кровообращения); синкопэ вследствие синдрома малого выброса вплоть до развития нарушения мозгового кровообращения; стенокардитический синдром и инфаркты миокарда; одышечно-цианотические приступы (встречаются при тетраде Фалло с инфундибулярным стенозом легочной артерии, транспозиции магистральных артерий и др.).

Лечение. Основным методом лечения ВПС является хирургическая операция. Наиболее благоприятный срок для оперативного лечения – 3-12 лет. Консервативное лечение включает неотложную помощь при остро наступивших сердечной недостаточности и гипоксическом приступе, лечение других осложнений и поддерживающую терапию.

В последние годы участились случаи возникновения пороков сердца у детей. К такому недугу приводят различные патологии, возникающие еще в период внутриутробного развития малыша.

Практически у 0,8-1,2% новорожденных обнаруживаются дефекты сердца, и такие показатели дают весомый повод побеспокоиться, ведь еще пару десятков лет назад статистика рождения детей с пороком сердца была, как минимум, в два раза ниже.

Обычно при рождении таких малышей кроме данного отклонения у них наблюдается еще ряд заболеваний, связанных с нервной системой и опорно-двигательного аппарата. Почему так происходит? Как утверждают специалисты, такие патологии вызваны плохой экологией, ведь загрязненный воздух может значительно сказаться на иммунной системе как матери, так и малыша.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Но прежде чем знакомиться с методами лечения врожденного порока у детей, необходимо знать, какими симптомами данное заболевание сопровождается, каких видов бывает, как осуществляется диагностика и что важно знать матери, столкнувшейся с подобной проблемой.

Классификация

В первую очередь давайте разберемся, что же такое врожденный порок сердца. Это патология, характеризующаяся изменениями структуры сердца, при которой могут наблюдаться различные дефекты сердечных клапанов, перегородок, стенок сердца и отходящих от него сосудов. При этом происходит неправильная работа сердца, нарушается циркуляция крови в этом органе или движение потока крови в малом и большом кругах кровообращения.

На сегодняшний день врачи для постановки диагноза используют разные классификации заболевания.

В основном выделяют два типа врожденного порока сердца у детей:

Причины

Распространенность врожденных пороков сердца у детей имеет наследственный характер. Однако тип болезни и тяжесть ее проявления зависит прежде всего от того, насколько выражена генетическая склонность. К еще большим осложнениям при возникновении патологии могут привести неблагоприятные внешние факторы.

Сегодня практически в каждом городе нашей страны можно наблюдать отвратительную экологию, именно неблагоприятные факторы среды могут значительно повлиять на развитие порока сердца.

К таким факторам относятся:

• влияние химических средств на организм матери и ее плода (щелочи, спирты, циклические соединения, соли, шлаки и тяжелые металлы);
• присутствие в окружающей среде ионизирующей радиации;
• загрязнение воздуха воды и почвы в местах проживания;
• негативное влияние таких медикаментов, как аминазин, акрихин, антагонисты фолиевой кислоты и т.д.).

В некоторых случаях, когда развивается плод в утробе матери, может произойти аномалия хромосом или мутация определенных генов. Чаще всего такой исход приводит к множественному поражению внутренних органов малыша, и сердце также не исключение.

При этом структура сердца меняется не в лучшую сторону, возникают различные дефекты в полости органа, что и приводит к врожденному пороку сердца. Такая форма заболевания, вызванная генетическими мутациями, требует тщательного исследования ребенка в медико-генетическом центре.

Даже у практически здоровых людей может родиться ребенок с пороком сердца, застраховаться от такого недуга нельзя.

Однако есть группа риска, в которую могут входить будущие родители:

Патогенез

Сердце плода начинает формироваться в конце первого триместра беременности. Чтобы выявить какие-либо изменения структуры сердца развивающегося ребенка, необходимо вести строгий контроль. Для этого проводится диагностика, которая включает в себя метод ультразвукового исследования.

Как правило, уже на 16-18 неделе срока беременности обнаруживаются первые отклонения от нормы. Окончательный диагноз может быть утвержден на втором или третьем триместре беременности.

При врожденном пороке сердца у плода наблюдается цианоз (синюшность кожных покровов), который вызван значительным увеличением в крови восстановленного гемоглобина в эритроцитах до 50 г/л.

Привести к таким изменениям могут следующие факторы:

• значительное увеличение количества венозной крови, которая циркулирует в большой круг кровообращения, с последующим ее выбросом из правой полости сердца в левую;
• степень насыщения крови в легких кислородом;
• коэффициент использования тканями кислорода.

При возникновении цианоза происходят такие изменения крови, находящейся в сосудистом русле, как полицитемия (для нее характерно увеличение количества эритроцитов в единице объема крови) и гипергемоглобинемия (повышенный уровень гемоглобина в крови, вызванный недостатком кислорода).

При этом у еще не родившихся малышей наблюдается синдром «барабанных палочек», когда меняется форма ногтевых фалангов.

Врожденные пороки сердца развиваются в три этапа:

Профессор и доктор медицинских наук Ф. З. Меерсон и его коллеги выделили три основные стадии компенсаторной гиперфункции сердца:

Симптомы врожденного порока сердца у детей

Как уже говорилось в самом начале статьи, врожденные пороки сердца у детей бывают двух типов: белые и синие. При белом типе врожденного порока сердца наблюдается побледнение кожных покровов, вызванное дефектом межжелудочковой перегородки или межпредсердной перегородки.

Если обнаружен врожденный порок сердца синего типа, то такая патология характеризуется синюшностью кожных покровов и слизистых у младенца.

Обычно после рождения ребенка специалисты сразу исследуют его состояние, осматривать кожу, проводят диагностику внутренних органах. И чем раньше будет обнаружена такая патология, как ВПС, тем больше шансов на положительный исход.

Также выявить отклонения структуры сердца можно по следующим признакам:

• сразу после рождения у ребенка может быть отечность кожи, синюшность или бледность губ;
• кожные покровы начинают приобретать синеватый оттенок во время сильного натуживания новорожденного при криках, а также при кормлении младенца материнским молоком;
• холодные конечности новорожденного также говорят о патологии;
• иногда могут наблюдаться шумы во время прослушивания сердца;
• все .

Вышеперечисленные симптомы не всегда могут свидетельствовать о наличии сердечной патологии. Поэтому для точного исследования проводят такие диагностические методики, как электрокардиограмма, эхокардиограмма, рентгенография. При обнаружении изменений в области сердца новорожденного можно точно диагностировать признаки патологии.

Если же сразу после рождения у ребенка не было выявлено нарушений, когда врожденный порок сердца все-таки имел место быть, то как правило, у таких детей вплоть до 10 лет кожа не отличается бледностью или синюшностью, ребенок выглядит совершенно здоровым.

Однако в подростковом периоде часто замечают отставание в развитии, как в физическом, так и умственном плане. Может появляться одышка, бледность и синюшность кожи во время физических нагрузках. Тогда необходимо срочно обратиться к врачу.

Диагностика

Чтобы диагностировать заболевание, врачи также обращают внимание на такие факторы, как:

• учащенное поверхностное дыхание с ретракцией ребер;
• синюшность кожи как реакция организма на оксигенотерапию;
• различие показателей артериального давления на верхних и нижних конечностях;
• пульс и его характеристики;
• наличие или отсутствие сердечных шумов при цианозе;
• изменения параметров, формы и размеров сердца.

При подозрении на врожденный порок сердца специалисты отправляют ребенка на исследование, которое проводится с помощью таких методов, как электрокардиограмма, эхокардиограмма, ФКГ, ангиография. Также в качестве дополнения берется кровь больного ребенка для дальнейшего исследования ее состава.

После проведения диагностических методик врач определяет основные гемодинамические нарушения, однако для выяснения анатомической аномалии сердца необходимо провести еще ряд дополнительных исследований.

Очень важно при первых проявлениях порока сердца уточнить стадию течения заболевания. Также необходимо выявить осложнения, которые могли появиться в результате гиперфункции сердца.

Лечение

Когда был поставлен точный диагноз, назначается хирургическое и терапевтическое лечение врожденных пороков сердца у детей. Вторая методика лечения является вспомогательной и не может полностью избавить малыша от патологии.

Обычно плод исследуют еще задолго до его рождения, именно тогда врачи должны определить методику операционной терапии, которую необходимо провести сразу после того, как ребенок родится.

Поскольку есть риск серьезных осложнений у ребенка с ВПС при родах, роженицу отправляют в специальное отделение больницы, оснащенное кардиохирургическим оборудованием. Если же патология не дала особых осложнений, операцию на сердце могут перенести на более поздние сроки. Однако в этом случае в дооперационный период проводят терапевтическое лечение.

Нередко у родителей нет достаточного количества средств, чтобы оплатить операционное лечение, показанное при ВПС. Для таких случаев действует программа – помощь детям с врожденными пороками сердца, это благотворительные фонды, где осуществляется сбор необходимой суммы для лечения.

Когда операция уже проведена, то реабилитация ребенка включает особую программу, которой нужно придерживаться на протяжении всей жизни. Эта программа заключается в том, что ребенку с ВПС необходимо всю свою оставшуюся жизнь вести здоровый образ жизни, очень важную роль в лечении патологии играет правильное питание и строго соблюдение режима.

Необходимо следить за тем, чтобы иммунитет ребенка не снижался, а также не допускать возникновения инфекционных заболеваний.

Весьма положительно сказывается на состояние ребенка с ВПС ежедневные прогулки на свежем воздухе, при этом нужно приучать малыша с раннего детства к труду, но не в коем случае не перегружать ребенка работой.

Тяжелые физические нагрузки противопоказаны в таком случае. Если цианоза у больного не наблюдается, ребенок может ходить в садик или школу, но за ним должен вестись строгий контроль.

Профилактика

Профилактические меры против врожденного порока сердца сходятся лишь в одном – молодым родителям, прежде чем заводить ребенка, необходимо узнать, имеет ли место быть наследственная предрасположенность у них или родственников к развитию этой патологии. Дело в том, что врожденный порок сердца – эта патология, которая передается по наследству.

Если есть информация о том, что в вашей семье или у родственников супруга были выявлены отклонения, есть большая вероятность, что ребенок тоже родится с ВПС.

Беременной женщине обязательно нужно представить такую информацию врачу, который наблюдает за течением ее беременности. Это поможет еще на ранних сроках развития плода вести постоянное наблюдение в поисках признаков патологии.