Выбор читателей
Популярные статьи
Чтобы узнать, где расположены у человека надпочечники, достаточно взглянуть на фото, но вот какая их роль в организме или каковы функции коры надпочечников – это вопросы посложнее.
Несмотря на маленькие размеры этого органа (длина каждой стороны составляет всего около 1 см), значение его для организма огромно. За что он отвечает и какие функции выполняет?
Этот орган представляет собой парные эндокринные железы, которые находятся над почками, примерно в области 11-12 грудных позвонков.
К почкам надпочечники функционально не имеют отношения и получили свое название из-за расположения в организме.
Интересно!
Чаще всего форма правого надпочечника похожа на треугольник, а форма левого напоминает полумесяц.
Без правильной работы надпочечников невозможно нормальное функционирование всего организма, потому что ими вырабатываются гормоны, необходимые для его деятельности.
Мозговым слоем надпочечников секретируется – гормоны стресса.
Функцией коркового вещества является обеспечение организма стероидными гормонами, от которых зависят репродуктивная функция и проявления вторичных половых признаков.
Основные функции надпочечников следующие:
Нарушение функции надпочечников провоцирует развитие тяжелых заболеваний эндокринной системы и негативно сказывается на общем состоянии человека.
Надпочечники способны увеличиваться в размерах, если организм в течение длительного периода подвержен стрессу. Однако в случаях затяжного стресса наступает стадия истощения, когда железы больше не способны вырабатывать гормоны.
Все патологии желез делятся на две группы:
Возможны случаи полного прекращения функционирования надпочечников, например, из-за инфаркта или инсульта.
Такая патология появляется вследствие избыточной активности железистых клеток органа.
В зависимости от того, какой типа гормонов избыточен, выделяется несколько типов гиперфункциональных расстройств:
Основными причинами надпочечниковой гиперфункции считаются следующие факторы:
Наиболее благоприятные прогнозы лечения встречаются при гиперфункции, развившейся вследствие функциональных расстройств.
Такая патология чаще всего практически бессимптомна и не представляет угрозы для здоровья.
Наличие гиперплазии или опухолей, напротив, значительно осложняют лечение и представляют серьезную угрозу для здоровья и даже жизни пациента.
Гиперкортицизм
– это повышенная секреция надпочечниками кортизола.
Она может возникнуть по следующим причинам:
Симптомы данного заболевания:
Кроме того, часто гиперкортицизм сопровождается различными кожными проблемами: сыпи, раздражение и прочие.
Это чрезмерное образование альдостерона и других гормонов-минералокортикоидов.
Гиперальдостеронизм может развиться вследствие различных заболеваний:
Проявлениями гиперальдостеронизма обычно являются скачки давления или гипертония. Иногда пациенты жалуются на ухудшение зрения.
При лечении гиперальдостеронизма врач обязательно назначает диету, содержащую большое количество продуктов, богатых калием (рис, картофель) и с низким содержанием соли.
Это избыточное производство половых гормонов, которое называется также дисфункцией коры надпочечников (андрогенитальным синдромом).
Дисфункция коры надпочечников сопровождается такими симптомами:
Вследствие данного заболевания у женщин может развиться бесплодие, а у мужчины наступить эректильная дисфункция.
Возникновение гиперандрогении обусловлено развитием различных заболеваний:
Эта патология может быть также врожденной и встречается одинаково часто у новорожденных обоих полов.
Существует шесть типов врожденной надпочечниковой гиперандрогении, большинство из которых несовместимы с жизнью, чем обусловлена высокая смертность новорожденных с такой патологией.
Этот тип гиперфункции заключается в избытке катехоламинов, которые вырабатываются мозговым слоем при стрессе.
Причинами этого могут стать хронические стрессы или наличие злокачественной опухоли.
При этом могут присутствовать такие симптомы:
У некоторых пациентов при подъеме давления появляется тревога и чувство страха.
Снижение активности желез может развиться по нескольким причинам:
Различают симптомы первичной и вторичной недостаточности надпочечников:
Гипофункция желез характеризуется следующими проявлениями:
Снижение надпочечниковой активности способно привести к ряду тяжелых заболеваний, таких как, например, гипокортицизм.
Распознать патологию можно по следующим симптомам:
Гипокортицизм — серьезное заболевание и может привести к расстройству водно-электролитного обмена и нарушению сердечной деятельности.
Часто на фоне развития различных заболеваний, связанных с дисфункцией надпочечников, в них начинают развиваться воспалительные процессы.
Выявить воспаление надпочечников можно с помощью УЗИ и результатов лабораторных исследований. Любые признаки (один или несколько) возможных нарушений в деятельности надпочечников не должны оставаться без внимания.
Надпочечники расположены у верхнего полюса почек, охватывая их в виде шапочки. У человека масса надпочечников составляет 5-7 г. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов; в пучковой зоне — глюкокоргикоидов; в сетчатой зоне — небольшого количества половых гормонов.
Вырабатываемые корой надпочечников, относятся к стероидам. Источником синтеза этих гормонов является холестерин и аскорбиновая кислота.
Таблица. Гормоны надпочечников
Минералокортикоиды регулируют минеральный обмен, и в первую очередь уровни натрия и калия в плазме крови. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. В течение суток его образуется около 200 мкг. Запаса этого гормона в организме не образуется. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na + , одновременно при этом увеличивается выведение с мочой ионов К + Под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na + . Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим усиленным поступлением жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция ионов Н + в канальцевом аппарате почек за счет активации Н + -К + - АТФазы, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.
Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня . Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической активности сердца и развития сердечных аритмий, вплоть до остановки в фазу диастолы.
Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный а 2 -глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин-I. Образовавшийся ангиотензин-I под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин-II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться по механизму обратной связи при изменении солевого состава плазмы крови, в частности при низкой концентрации натрия или при высоком содержании калия.
Глюкокортикоиды влияют на обмен веществ; к ним относятся гидрокортизон, кортизол и кортикостерон (последний является и минералокортикоидом). Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени.
Рис. Циркадианный ритм секреции кортикотропина (1) и кортизола (2)
Глюкокортикоиды возбуждают , приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению, ослабляют воспалительные и аллергические реакции.
Глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, вызывая процессы распада белка. Это приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку ЖКТ. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина, что может привести к образованию язвы.
Глюкокортикоиды усиливают жировой обмен, вызывая мобилизацию жира из жировых депо и увеличивая концентрацию жирных кислот в плазме крови. Это приводит к отложению жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища.
По характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина, т.е. повышают концентрацию глюкозы в крови и приводят к гипергликемии. При длительном приеме гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный сахарный диабет.
Основные эффекты глюкокортикоидовМетаболические:
Функциональные:
При боли, травме, кровопотере, переохлаждении, перегревании, некоторых отравлениях, инфекционных заболеваниях, тяжелых психических переживаниях секреция глюкокортикоидов усиливается. При данных состояниях рефлекторно повышается секреция адреналина мозговым слоем надпочечников. Поступающий в кровь адреналин воздействует на , вызывая выработку рилизинг-факторов, которые, в свою очередь, действуют на аденогипофиз, способствуя увеличению секреции АКТГ. Этот гормон является фактором, стимулирующим выработку в надпочечниках глюкокортикоидов. При удалении гипофиза наступает атрофия пучковой зоны коры надпочечников и секреция глюкокортикоидов резко снижается.
Состояние, возникающее при действии ряда неблагоприятных факторов и ведущее к усилению секреции АКТГ, а следовательно, и глюкокортикоидов, канадский физиолог Ганс Селье обозначил термином «стресс». Он обратил внимание, что действие различных факторов на организм вызывает наряду со специфическими реакциями и неспецифические, которые получили название общего адаптационного синдрома (ОАС). Адаптационным он назван потому, что обеспечивает приспособляемость организма к раздражителям в данной необычной ситуации.
Гипергликемический эффект — один из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, так как в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолевать действие экстремальных факторов.
Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции этих гормонов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы переносятся тяжело и нередко вызывают летальный исход.
Половые гормоны коры надпочечников - андрогены, эстрогены — играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена.
При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается андреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового созревания.
В мозговом слое надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% — на норадреналин. Адреналин и норадреналин объединяются под названием катехоламины.
Адреналин представляет собой производное аминокислоты тирозина. Норадреналин — это медиатор, выделяющийся окончаниями симпатических волокон, по химической структуре это деметилированный адреналин.
Действие адреналина и норадреналина не совсем однозначно. Болевые импульсы, понижение содержания сахара в крови вызывают выделение адреналина, а физическая работа, потеря крови приводят к усилению секреции норадреналина. Адреналин более интенсивно тормозит гладкую мускулатуру, чем норадреналин. Норадреналин вызывает сильное сужение сосудов и тем самым повышает АД, уменьшает количество крови, выбрасываемой сердцем. Адреналин вызывает увеличение частоты и амплитуды сокращений сердца, увеличение количества крови, выбрасываемой сердцем.
Адреналин является мощным активатором расщепления гликогена в печени и мышцах. Этим объясняется тот факт, что при увеличении секреции адреналина количество сахара в крови и в моче возрастает, из печени и мышц исчезает гликоген. На ЦНС этот гормон действует возбуждающе.
Адреналин расслабляет гладкую мускулатуру ЖКТ, мочевого пузыря, бронхиол, сфинктеров органов пищеварительной системы, селезенки, мочеточников. Мышца, расширяющая зрачок, под влиянием адреналина сокращается. Адреналин увеличивает частоту и глубину дыхания, потребление организмом кислорода, повышает температуру тела.
Таблица. Функциональные эффекты адреналина и норадреналина
Структура, функция |
Адреналин |
Норадреналин |
Идентичность действия |
||
Систолическое давление |
Увеличивает |
Увеличивает |
Коронарные сосуды |
Расширяет |
Расширяет |
Глюкоза крови |
Увеличивает |
Увеличивает |
Расширяет |
Расширяет |
|
Секреция кортикотропина |
Стимулирует |
Стимулирует |
Различие в действий |
||
Диастолическое давление |
Не влияет или снижает |
Увеличивает |
Систолический выброс |
Увеличивает |
Не влияет |
Общее периферическое сопротивление |
Уменьшает |
Увеличивает |
Кровоток в мышцах |
Увеличивает на 100 % |
Не влияет или уменьшает |
Кровоток в мозге |
Увеличивает на 20 % |
Слегка уменьшает |
Бронхиальная мускулатура |
Расслабляет |
Сокращает |
Вызывает беспокойство,тревогу |
Не влияет |
|
Расслабляет |
Сокращает |
Таблица. Метаболические функции и эффекты адреналина
Вид обмена |
Характеристика |
Белковый обмен |
В физиологических концентрациях оказывает анаболический эффект. При высоких концентрациях стимулирует катаболизм белка |
Жировой обмен |
Способствует липолизу в жировой ткани, активирует триглицеридпипазу. Активирует кетогенез в печени. Увеличивает использование жирных кислот и ацето-уксусной кислоты как источников энергии в сердечной мышце и коре ночек, жирных кислот — скелетными мышцами |
Углеводный обмен |
В высоких концентрациях оказывает гипергликемический эффект. Активирует секрецию глюкагона, подавляет секрецию инсулина. Стимулирует гликогенолиз в печени и мышцах. Активирует глюконеогенез в печени и почках. Подавляет захват глюкозы в мышцах, сердце и жировой ткани |
Мозговой слой надпочечников редко вовлекается в патологический процесс. Явлений гипофункции не отмечается даже при полном разрушении мозгового слоя, так как его отсутствие компенсируется усиленным выделением гормонов хромаффинными клетками других органов (аортой, каротидным синусом, симпатическими ганглиями).
Гиперфункция мозгового слоя проявляется в резком повышении АД, частоты пульса, концентрации сахара в крови, появлении головных болей.
Гипофункция коры надпочечников вызывает различные патологические изменения в организме, а удаление коры — очень быструю смерть. Вскоре после операции животное отказывается от пищи, возникают рвота, поносы, развивается слабость мышц, снижается температура тела, прекращается мочеотделение.
Недостаточная продукция гормонов коры надпочечников приводит к развитию у человека бронзовой болезни, или болезни Аддисона, впервые описанной в 1855 г. Ранним ее признаком являются бронзовая окраска кожи, особенно на руках, шее, лице; ослабление сердечной мышцы; астения (повышенная утомляемость при мышечной и умственной работе). Больной становится чувствительным к холоду и болевым раздражениям, более восприимчив к инфекциям; он худеет и постепенно доходит до полного истощения.
Надпочечники являются парными эндокринными железами, расположенными у верхних полюсов почек и состоящими из двух разных по эмбриональному происхождению тканей: коркового (производное мезодермы) и мозгового (производное эктодермы) вещества.
Каждый надпочечник имеет массу в среднем 4-5 г. В железистых эпителиальных клетках коры надпочечников образуется более 50 различных стероидных соединений (стероидов). В мозговом веществе, называемом также хромаффинной тканью, синтезируются катехоламины: адреналин и норадреналин. Надпочечники обильно кровоснабжаются и иннервируются преганглионарными волокнами нейронов солнечного и надпочечникового сплетений СНС. В них имеется воротная система сосудов. Первая сеть капилляров располагается в коре надпочечников, а вторая — в мозговом веществе.
Надпочечники являются жизненно важными эндокринными органами во все возрастные периоды. У 4-месячного плода надпочечники по размерам превышают почки, а у новорожденного их масса составляет 1/3 массы почек. У взрослых это соотношение равно 1 к 30.
Кора надпочечников занимает но объему 80% всей железы и состоит из трех клеточных зон. В наружной клубочковой зоне образуются минералокортикоиды ; в средней (самой большой) пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды ; во внутренней сетчатой зоне - половые гормоны (мужские и женские) независимо от пола человека. Кора надпочечников является единственным источником жизненно важных минерало- и глюкокортикоидных гормонов. Это связано с функцией альдостерона предотвращать потерю натрия с мочой (задержка в организме натрия) и поддерживать нормальную осмолярность внутренней среды; ключевая роль кортизола — формирование адаптации организма к действию стрессорных факторов. Гибель организма после удаления или полной атрофии надпочечников связана с нехваткой минералокортикоидов, ее можно предотвратить только путем их заместительного введения.
У человека важнейшим и наиболее активным минералокортикоидом является альдостерон.
Альдостерон - гормон стероидной природы, синтезируется из холестерола. Суточная секреция гормона составляет в среднем 150-250 мкг, а содержание в крови — 50-150 нг/л. Альдостерон транспортируется как в свободной (50%), так и связанной (50%) с белками формах. Период его полураспада составляет около 15 мин. Метаболизируется печенью и частично выводится с мочой. За одно прохождение крови через печень инактивируется 75% альдостерона, присутствующего в крови.
Альдостерон взаимодействует со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами. Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию определенных генов, контролирующих синтез белков-переносчиков ионов. Вследствие стимулирования образования специфических информационных РНК возрастает синтез белков (Na+ К+ — АТФ-азы, сочетанного трансмембранного переносчика ионов Na+, К+ и СI-), участвующих в транспорте ионов через клеточные мембраны.
Физиологическое значение альдостерона в организме заключается в регуляции водно-солевого гомеостаза (изоосмии) и реакции среды (рН).
Гормон усиливает реабсорбцию Na+ и секрецию в просвет дистальных канальцев ионов К+ и Н+. Такое же действие альдостерон оказывает на железистые клетки слюнных желез, кишечника, потовых желез. Таким образом, под его влиянием в организме происходит задержка натрия (одновременно с ним хлоридов и воды) для поддержания осмолярности внутренней среды. Следствием задержки натрия является увеличение объема циркулирующей крови и артериального давления. В результате усиления альдостероном выведения протонов Н+ и аммония кислотно-основное состояние крови сдвигается в щелочную сторону.
Минералокортикоиды повышают тонус и работоспособность мышц. Они усиливают реакции иммунной системы и оказывают противовоспалительное действие.
Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется несколькими механизмами, главным из которых является стимулирующее действие повышенного уровня ангиотензина II (рис. 1).
Этот механизм реализуется в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС). Его пусковым звеном является образование в юкстагломерулярных клетках почки и выделение в кровь фермента протеиназы — ренина. Синтез и секреция ренина увеличиваются при снижении кровотока через ночки, повышении тонуса СНС и стимуляции катехоламинами β-адренорецепторов, снижении содержания натрия и повышении уровня калия в крови. Ренин катализирует отщепление от ангиотензиногена (а 2 -глобулин крови, синтезируемый печенью) пептида, состоящего из 10 аминокислотных остатков — ангиотензина I, который превращается в сосудах легких под влиянием ангиотензин превращающего фермента в ангиотензин II (AT II, пептид из 8 аминокислотных остатков). AT II стимулирует в надпочечниках синтез и выделение альдостерона, является мощным сосудосуживающим фактором.
Рис. 1. Регуляция образования гормонов коры надпочечников
Повышает продукцию альдостерона высокий уровень АКТГ гипофиза.
Снижают секрецию альдостерона восстановление кровотока через почку, повышение уровня натрия и снижение калия в плазме крови, снижение тонуса СПС, гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови), действие натрийуретического пептида.
Избыточная секреция альдостерона может приводить к задержке натрия, хлора и воды и потере калия и водорода; развитию алкалоза с гипергидратацией и появлением отеков; гиперволемии и повышению артериального давления крови. При недостаточной секреции альдостерона развивается потеря натрия, хлора и воды, задержка калия и метаболический ацидоз, дегидратация, падение артериального давления и шок, при отсутствии заместительной гормональной терапии может наступить гибель организма.
Гормоны синтезируются клетками пучковой зоны коры надпочечников, представлены у человека на 80% кортизолом и на 20% другими стероидными гормонами — кортикостероном, кортизоном, 11-дезоксикортизолом и 11-дезоксикортикостероном.
Кортизол является производным холестерола. Его суточная секреция у взрослого человека составляет 15-30 мг, содержание в крови — 120-150 мкг/л. Для образования и секреции кортизола, как и для регулирующих его образование гормонов АКТГ и кортиколиберина, характерна выраженная суточная периодичность. Их максимальное содержание в крови наблюдается рано утром, минимальное — вечером (рис. 8.4). Кортизол транспортируется в крови в связанной на 95% с транскортином и альбумином форме и свободном (5%) виде. Период его полураспада составляет около 1-2 ч. Метаболизируется гормон печенью и частично выводится с мочой.
Кортизол связывается со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами, среди которых насчитывается как минимум три подтипа. Образующиеся гормонрецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию ряда генов и образование специфических информационных РНК, влияющих на синтез очень многих белков и ферментов.
Ряд его эффектов является следствием негеномного действия, в том числе стимуляции мембранных рецепторов.
Основное физиологическое значение кортизолав организме заключается в регуляции промежуточного обмена и формировании адаптивных реакций организма к стрессорным воздействиям. Выделяют метаболические и неметаболические эффекты глюкокортикоидов.
Основные метаболические эффекты:
Основные неметаболические функции:
Регуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов осуществляется гормонами системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Базальная секреция гормонов этой системы имеет четкие суточные ритмы (рис. 8.5).
Рис. 8.5. Суточные ритмы образования и секреции АКТГ и кортизола
Действие стрессорных факторов (тревога, беспокойство, боль, гипогликемия, лихорадка и др.) является мощным стимулом секреции КТРГ и АКТГ, повышающих секрецию глюкокортикоидов надпочечниками. По механизму отрицательной обратной связи кортизол подавляет секрецию кортиколиберина и АКТГ.
Избыточная секреция глюкокортикоидов (гиперкортицизм, или синдром Кушинга) или длительное экзогенное их введение проявляются нарастанием массы тела и перераспределением жировых депо в виде ожирения лица (лунообразное лицо) и верхней половины тела. Развивается задержка натрия, хлора и воды вследствие минералокортикоидного действия кортизола, что сопровождается гипертензией и головными болями, жаждой и полидипсией, а также гипокалиемией и алкалозом. Кортизол вызывает угнетение иммунной системы из-за инволюции тимуса, цитолиза лимфоцитов и эозинофилов, снижения функциональной активности других видов лейкоцитов. Усиливается резорбция костной ткани (остеопороз) и могут возникать переломы, атрофия кожи и стрии (багровые полосы на животе из-за истончения и растягивания кожи и легкого образования кровоподтеков). Развиваются миопатия — слабость мышц (вследствие катаболического действия) и кардиомиопатия (сердечная недостаточность). Могут образовываться язвы в слизистой желудка.
Недостаточная секреция кортизола проявляется общей и мышечной слабостью из-за нарушений углеводного и электролитного обмена; уменьшением массы тела за счет снижения аппетита, тошноты, рвоты и развития дегидратации организма. Снижение уровня кортизола сопровождается избыточным выделением АКТГ гипофизом и гиперпигментацией (бронзовый оттенок кожи при болезни Аддисона), а также артериальными гипотониями, гиперкалиемией, гипонатриемией, гипогликемией, гиповолюмией, эозинофилией и лимфоцитозом.
Первичная надпочечниковая недостаточность, обусловленная аутоиммунной (98% случаев) или туберкулезной (1-2%) деструкцией коры надпочечников, обозначается как болезнь Аддисона.
Они образуются клетками сетчатой зоны коры. В кровь секретируются преимущественно мужские половые гормоны, представленные главным образом дегидроэпиандростендионом и его эфирами. Их андрогенная активность существенно ниже, чем у тестостерона. В меньшем количестве в надпочечниках образуются женские половые гормоны (прогестерон, 17а-прогестерон и др.).
Физиологическое значение половых гормонов надпочечников в организме. Особенно велико значение половых гормонов в детском возрасте, когда эндокринная функция половых желез выражена незначительно. Они стимулируют развитие половых признаков, участвуют в формировании полового поведения, оказывают анаболическое действие, повышая синтез белка в коже, мышечной и костной ткани.
Регуляция секреции половых гормонов надпочечников осуществляется АКТГ.
Избыточная секреция андрогенов надпочечниками вызывает ингибирование женских (дефеминизация) и усиление мужских (маскулинизация) половых признаков. Клинически у женщин это проявляется гирсутизмом и вирилизацией, аменореей, атрофией грудных желез и матки, огрублением голоса, увеличением мышечной массы и облысением.
Мозговое вещество надпочечников составляет 20% от его массы и содержит хромаффинные клетки, которые по своей сути являются постганглионарными нейронами симпатического отдела АНС. Эти клетки синтезируют нейрогормоны — адреналин (Адр 80-90%) и норадреналин (НА). Их называют гормонами срочного приспособления к экстремальным воздействиям.
Катехоламины (Адр и НА) являются производными аминокислоты тирозина, который превращается в них через ряд последовательных процессов (тирозин -> ДОФА (дезоксифенилаланин) -> допамин -> НА -> адреналин). КА транспортируются кровью в свободной форме, и период их полураспада составляет около 30 с. Часть их может находиться в связанной форме в гранулах тромбоцитов. КА метаболизируются ферментами моноаминоксидазами (МАО) и катехол-О-метилтрансфсразой (КОМТ) и частично выводятся мочой в неизмененном виде.
Они действуют на клетки-мишени через стимуляцию а- и β-адренорецепторов клеточных мембран (семейство 7-TMS- рецепторов) и систему внутриклеточных посредников (цАМФ, ИФЗ, ионов Са 2+). Основным источником поступления НА в кровоток являются не надпочечники, а постганглионарные нервные окончания СНС. Содержание НА в крови составляет в среднем около 0,3 мкг/л, а адреналина — 0,06 мкг/л.
Основные физиологические эффекты катехоламинов в организме. Эффекты КА реализуются через стимуляцию а- и β-АР. Многие клетки организма содержат эти рецепторы (нередко оба типа), поэтому КА оказывают очень широкий спектр влияний на различные функции организма. Характер этих влияний обусловлен типом стимулируемых АР и их избирательной чувствительностью к Адр или НА. Так, Адр обладает большим сродством с β-АР, с НА — с а-АР. Повышают чувствительность АР к КА глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны. Выделяют функциональные и метаболические эффекты катехоламинов.
Функциональные эффекты катехоламинов сходны с эффектами высокого тонуса СНС и проявляются:
Метаболические функции катехоламинов:
Регуляция секреции катехоламинов осуществляется рефлекторно симпатическим отделом АНС. Секреция увеличивается и при мышечной работе, охлаждении, гипогликемии и т.д.
Проявления избыточной секреции катехоламинов: артериальная гипертензия, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, снижение переносимости человеком высокой температуры, повышенная возбудимость и др. Недостаточная секреция Адр и НА проявляется противоположными изменениями и, прежде всего, понижением артериального давления крови (гипотензией), снижением силы и частоты сердечных сокращений.
Надпочечники – парная железа внутренней секреции. Их название указывает только на расположение органов, они не являются функциональным придатком почек. Железы небольшие:
Несмотря на скромные параметры, надпочечники – самый плодовитый гормональный орган. По информации разных медицинских источников они секретируют 30-50 гормонов, которые регулируют жизненно важные функции организма. По химическому составу активные вещества делятся на несколько групп:
Надпочечники отличаются по форме : правый – напоминает трехгранную пирамиду, левый – полумесяц. Ткань органа разделяется на две части: корковую и мозговую. Они имеют разное происхождение, отличаются по функциям, имеют специфический клеточный состав. У эмбриона корковое вещество начинает формироваться на 8 неделе, мозговое – на 12-16.
Кора надпочечников имеет сложное строение, в ней выделяют три части (или зоны):
Каждая из них продуцируют определенную группу активных веществ. Визуальное отличие в анатомическом строении можно обнаружить на микроскопическом уровне.
Важнейшие гормоны надпочечников и их функции:
Название | Место выработки | Главные функции |
---|---|---|
Альдостерон
Минерало-кортикостероиды | Корковое вещество, клубочковая зона | Поддерживает водный и минеральный баланс. Обеспечивает оптимальную концентрацию калия и натрия (важнейших электролитов) |
Кортизол
Глюко- | Корковое вещество, пучковая зона | Регулирует обмен углеводов, жиров, белков, жиров. Влияет на работу нервной, сердечно-сосудистой, иммунной системы. Активно вырабатывается при стрессах, обеспечивая защиту организма |
Эстрогены
Андрогены | Отвечают за формирование женских вторичных половых признаков. Обеспечивают развитие и функциональность половых органов. Регулируют репродуктивную функцию | |
Тестостерон
Андрогены | Корковое вещество, сетчатая зона (основная доза у мужчин вырабатывается яичками) | Обеспечивает проявление вторичных мужских половых признаков. Отвечает за развитие и формирование органов репродуктивной системы. Регулирует детородную функцию |
Прогестерон
Андрогены | Корковое вещество, сетчатая зона (основная доза у женщин вырабатывается яичниками) | Главный гормон беременности. Обеспечивает подготовку матки к беременности, формирование плаценты, полноценное развитие плода |
ДЭГА
Андрогены | Корковое вещество, сетчатая зона | Влияет на сексуальную активность, формирование вторичных половых признаков, регулирует репродуктивную функцию |
Адреналин
Катехоламины | Мозговое вещество | Мобилизует организм при возникновении внешней угрозы (гормон страха). Активно секретируется в состоянии шока, стресса, при травмах |
Норадреналин
Катехоламины | Мозговое вещество | Продуцируется в стрессовых и шоковых ситуациях, при травмах (гормон агрессии) |
Соматостатин
Пептиды | Мозговое вещество | Влияет на работу нервной, пищеварительной системы |
На гормоны коркового слоя надпочечников приходится 90% общего количества . В клубочковой зоне синтезируются минералокортикоиды. К ним относятся альдостерон, кортикостерон, дезоксикортикостерон. Вещества улучшают проницаемость капилляров, серозных оболочек, регулируют водно-солевой обмен, обеспечивают следующие процессы:
Гормоны пучковой зоны коры надпочечников – глюкокортикоиды . Кортизол и кортизон – самые значимые. Их основное действие направлено на повышение в плазме крови глюкозы за счет преобразования гликогена в печени. Этот процесс запускается, когда организм испытывает острую потребность в дополнительной энергии.
Гормоны этой группы оказывают косвенное влияние на липидный обмен. Они снижают скорость расщепления жира с целью получения глюкозы, увеличивают количество жировой ткани на животе.
К гормонам коркового вещества сетчатой зоны относятся андрогены . Надпочечники синтезируют небольшое количество эстрогенов и тестостерона. Основную секрецию половых гормонов осуществляют яичники у женщин и яички у мужчин.
Надпочечники обеспечивают необходимую концентрацию мужских гормонов (тестостерона) в организме женщины. Соответственно у мужчин под контролем этих желез находится выработка женских гормонов (). Основой для формирования андрогенов выступают дегидроэпиандростерон (ДЭГА) и андростендион.
Главными гормонами мозгового слоя надпочечников являются адреналин и норадреналин , которые относятся к катехоламинам. Сигнал об их выработке железы получают от симпатической нервной системы (иннервирует деятельность внутренних органов).
Гормоны мозгового вещества попадают непосредственно в кровяное русло, минуя синапс. Поэтому этот слой надпочечников рассматривается как специализированное симпатическое сплетение. Попадая в кровь, активные вещества быстро разрушаются (период полураспада адреналина и норадреналина 30 секунд). Последовательность образования катехоламинов следующая:
Надпочечников многообразны. Гуморальная регуляция деятельности организма осуществляется без сбоев, если активные вещества вырабатываются в нужной концентрации.
При длительных и значительных отклонениях уровня основных гормонов надпочечников развиваются опасные патологические состояния, нарушаются процессы жизнедеятельности, возникают дисфункции внутренних органов. Наряду с этим изменение концентрации активных веществ свидетельствует об имеющихся заболеваниях.
Альдостерон
Недостаток | Избыток |
---|---|
Болезнь Аддисона | Первичный, вторичный гиперальдостеронизм |
Гипоальдостеронизм | Альдостерома |
Повышенная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона | Гиперплазия надпочечников |
Синдром Шерешевского-Тернера (хромосомная болезнь) | Сердечная недостаточность |
Синдром Лиддла (наследственное заболевание, связанное с избыточным выведением калия, задержкой натрия и воды) | Цирроз печени |
Сахарный диабет | Злокачественная почечная гипертензия |
Острая алкогольная интоксикация | Синдром периодических отеков |
Пожилой возраст | Послеоперационный период |
Кортизол
Недостаток | Избыток |
---|---|
Гипопитуитаризм (нарушение работы передней доли гипофиза) | Синдром Иценко-Кушинга |
Болезнь Аддисона | Гиперплазия надпочечников |
Адреногенитальный синдром | Эктопический АКГТ-синдром |
Гипотиреоидное состояние (снижение секреторной деятельности щитовидной железы) | Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) |
Состояние после приема глюкокортикоидов | Гипотиреоз, гипертиреоидное состояние |
Цирроз печени, гепатит | Гипогликемия (низкая концентрация глюкозы) |
Резкая потеря веса | Некомпенсированный сахарный диабет |
ВИЧ-инфекция | |
Беременность | |
Ожирение | |
Депрессия | |
Алкоголизм |
Эстрогены
Недостаток | Избыток |
---|---|
Синдром Шерешевского-Тернера | Гиперэстрогения |
Гипогонадизм | Кисты, опухоли яичников |
Гиперпролактинемия | Эстрогенсекретирующая опухоль яичек |
Вирильный синдром (избыток мужских гормонов в организме женщины) | Цирроз печени |
Недостаточность лютеиновой фазы | |
Хронические воспаления органов репродуктивной системы | |
Угроза прерывания беременности |
Тестостерон
Прогестерон
Адреналин
Недостаток | Избыток |
---|---|
Пониженное артериальное давление | Повышенное кровяное давление |
Ухудшение пищеварения | Гипертонический криз |
Ослабление памяти | Тахикардия, аритмия |
Перепады настроения | Стенокардия, ишемия |
Депрессии | Нервное истощение, психические заболевания |
Мышечная вялость | Инфаркт миокарда |
Сонливость | Недостаточность надпочечников |
Хроническая усталость |
Норадреналин
Недостаток | Избыток |
---|---|
Биполярное расстройство | Панические атаки |
Болезнь Паркинсона, Альцгеймера | Состояние беспричинной тревоги |
Мигрени | Бессонница |
Спутанность сознания | |
Безразличие | |
Отсутствие интереса к жизни |
Соматостатин
Недостаток | Избыток |
---|---|
Гипофизарный нанизм (нарушение секреции соматотропина) | Акромегалия (разрастание отдельных частей тела), гигантизм |
Гиперкортицизм | Карликовость Ларона |
Синдром Иценко-Кушинга | Гипергликемия |
Анэнцефалия у плода | |
Анэнцефалия у плода | Хроническая почечная недостаточность |
Недосыпание | Послеоперационное состояние |
Химиотерапия, операционное вмешательство | Эктопическая секреция (продуцирование гормонов опухолями) |
Тучность | Алкоголизм |
Сбой в работе надпочечников приводит к развитию болезней и патологических состояний, опасных для жизни. Они требуют точной диагностики и проведения комплексного лечения. В список самых распространенных болезней, связанных с дисфункцией надпочечников входят:
Название болезни | Описание |
---|---|
Болезнь Аддисона | Причина болезни – хроническая надпочечниковая недостаточность. Кожа приобретает характерный коричневый оттенок («бронзовая болезнь»). Основные симптомы – низкая температура тела, лихорадка, боли в мышцах и суставах, боль в кишечнике. |
Болезнь Иценко-Кушинга | Нейроэндокринное заболевание, вызванное нарушениями гипоталамо-гипофизарной системы и последующей гиперсекрецией коры надпочечников. У больных возникают нарушения жирового обмена, патологические изменения со стороны всех физиологических систем |
Синдром Нельсона | Недостаточность надпочечников – причина патологии. Снижение зрения, сильные головные боли, снижение вкусовой чувствительности, гиперпигментация кожи. |
Новообразования в надпочечниках | Опухоли надпочечников могут быть злокачественными и доброкачественными. Новообразования возникают в корковом и мозговом слоях. Феохромоцитома – новообразование, связанное с повышенной выработкой катехоламинов. Альдостерома развивается в клубочковом слое коры. Кортикостерома – доброкачественная опухоль коры. |
Гиперандрогения | Заболевание встречается у женщин и характеризуется избытком мужским гормонов. Основные симптомы – рост жестких волос на лице и теле, сухая кожа, избыточный вес, атрофия мышц, повышенное давление, быстрая утомляемость. |
Синдром эктопической продукции АКТГ | Состояние связано с избыточной секрецией адренокортикотропного (АКТГ). Его образуют все злокачественные опухоли легких, щитовидной, поджелудочной железы, желудка, печени, матки, мозгового вещества надпочечников и других органов. Симптомы сходны с болезнью Иценко-Кушинга. |
Гиперсекреция коры надпочечников | В зависимости от зоны поражения коры различают гиперкортицизм (избыток кортизола), гиперальдостеронизм (избыток альдостерона), надпочечниковая гиперандрогения (избыток половых гормонов). Каждая из патологий имеет специфические симптомы |
Гиперфункция мозгового слоя надпочечников | Состояние связано с избыточной секрецией катехоламинов (адреналина и норадреналина) |
Недостаточность коры надпочечников | Состояние характеризуется дефицитом стероидных гормонов. Протекает в острой и хронической форме. В организме происходит сбой водно-солевого баланса, возникают различные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Для хронической формы характерны общая слабость, потеря веса, расстройство пищеварения, головокружения обмороки, низкое давление. Острую форму отличают изменения в сознании, судороги, боли в мышцах. |
От полноценной работы этих небольших желез зависит функциональность всего организма. Анализ крови на гормоны надпочечников могут назначить разные врачи:
В зависимости от клинической картины врач назначает лабораторное исследование на определение концентрации конкретного гормона. Для получения достоверных результатов анализа требуется предварительная подготовка. Несколько примеров:
Для нормальной работы надпочечников важную роль играет здоровый образ жизни. Рациональное питание, полноценный отдых, дозированная двигательная активность, оптимальный питьевой режим благотворно влияют на функциональность органа.
Гормоны надпочечников жизненно важны для человека. При любых негативных изменениях деятельности внутренних органов, ухудшения общего состояния необходимо обратиться к врачу и пройти обследование, чтобы вовремя выявить нарушения деятельности желез.
Российский государственный химико-технологический университет
им. Д. И. Менделеева
Задание №22.2:
Надпочечники. Строение, функции гормонов.
Выполнил: студент гр. О-36
Щербаков Владимир Евгеньевич
Москва - 2004
Надпочечники
Надпочечник, glandula suprarenalis (adrenalis), парная железа, расположенная в жировом околопочечном теле в непосредственной близости к верхнему полюсу почки (рис. 302).
Наружное строение. Правый и левый надпочечники отличаются по форме: правый сравнивают с трехгранной пирамидой, левый – с полумесяцем. У каждого из надпочечников различают три поверхности: переднюю, fades anterior, заднюю, fades posterior, и почечную, fades renalis. Последняя у правого надпочечника соприкасается с верхним полюсом правой почки, а у левого – с медиальным краем левой почки от ее верхнего полюса до ворот. Надпочечники имеют желтый цвет, их поверхности слегка бугристы. Средние размеры надпочечника: длина – 5 см, ширина – 3–4 см, толщина около 1 см.
Снаружи каждый надпочечник покрыт толстой фиброзной капсулой, соединенной многочисленными тяжами с капсулой почки. Паренхима желез состоит из коркового вещества (коры), cortex, и мозгового вещества, medulla. Мозговое вещество занимает центральное положение и окружено по периферии толстым слоем коры, которая составляет 90% массы всего надпочечника. Корковое вещество прочно спаяно с фиброзной капсулой, от которой вглубь железы отходят перегородки – трабекулы.
Топография надпочечников. Надпочечники располагаются на уровне XI и XII грудных позвонков, причем правый чуть ниже левого. Задние поверхности надпочечников прилежат к поясничной части диафрагмы, почечные поверхности – к почкам (см. выше); синтопия передних поверхностей у левого и правого надпочечников различна. Левый надпочечник передней поверхностью прилежит к кардиальной части желудка и к хвосту поджелудочной железы, а медиальным краем соприкасается с аортой. Правый надпочечник передней поверхностью прилежит к печени и к двенадцатиперстной кишке, а медиальным краем соприкасается с нижней полой веной. Оба надпочечника лежат забрюшинно; их передние поверхности частично покрыты брюшиной. Кроме брюшины надпочечники имеют общие с почкой оболочки, участвующие в их фиксации: это жировая капсула почки и почечная фасция.
Внутреннее строение. Надпочечники состоят из двух самостоятельных желез внутренней секреции – коры и мозгового вещества, объединенных в единый орган. Кора и мозговое вещество имеют разное происхождение, разный клеточный состав и разные функции.
Корковое вещество надпочечника делят на три зоны, связанные с синтезом определенных гормонов. Наиболее поверхностный и тонкий слой коры выделяется как клубочковая зона, юпа glomerulosa. Средний слой называется пучковой зоной, zonafasdculata. Внутренний слой, примыкающий к мозговому веществу, образует сетчатую зону, zona reticularis.
Мозговое вещество, medulla, расположенное в надпочечнике центрально, состоит из хромаффинных клеток. Его название обусловлено тем, что оно окрашивается двухромовокислым калием в желто-коричневый цвет. Клетки мозгового вещества секретируют два родственных гормона – адреналин и норадреналин, которые объединяют под названием катехоламинов.
Эмбриогенез. Корковое и мозговое вещество надпочечников развиваются независимо друг от друга. Вначале (у зародыша 8 недель) формируется корковое вещество в виде утолщения мезодермы вблизи корня дорсальной брыжейки и развивающихся почек. Затем (у зародыша 12-16 недель) из эмбрионального симпатического ствола происходит миграция симпатохромаффинных клеток, которые врастают в зачаток коркового вещества надпочечников и образуют мозговое вещество. Таким образом, корковое вещество дифференцируется из мезодермы (из целомического эпителия), а мозговое вещество – из эмбриональных нервных клеток – хромаффинобластов.
По месту своей закладки (между первичными почками) корковое вещество надпочечников относят к интерренальной системе. Сюда же причисляют добавочные надпочечники, glandulae suprarenales accessoriae. Они могут встречаться у человека в виде небольших образований, состоящих главным образом из клеток пучковой зоны. Это так называемые интерренальные тельца. В 16–20% случаев их обнаруживают в различных органах: в широкой связке матки, в яичнике, в придатке яичка, возле мочеточников, на нижней полой вене, в области солнечного сплетения, а также на поверхности самих надпочечников в виде узелков. «Истинные» добавочные надпочечники, состоящие из коркового и мозгового веществ, обнаруживаются исключительно редко.
К адреналовой системе, кроме хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, относят параганглии (хромаффинные тела), также состоящие из хромаффинных клеток. В виде небольших клеточных скоплений, секретирующих катехоламины, они располагаются слева и справа от аорты выше ее бифуркации – corpora paraaortica, ниже бифуркации аорты – glomus coccygeum, в составе узлов симпатического ствола, paraganglion sympathicum, в области бифуркации общей сонной артерии – glomus caroticum.
Возрастные особенности. Толщина и структура надпочечника изменяется с возрастом. У новорожденного кора надпочечника состоит из двух частей: из зародышевой коры (Х-зоны) и тонкого слоя истинной коры. После рождения надпочечники уменьшаются за счет дегенерации Х-зоны. Рост надпочечников ускоряется в период полового созревания. К старости развиваются атрофические процессы.
Строение, функции гормонов.
МОЗГОВОЙ СЛОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ. КАТЕХОЛАМИНЫ
Мозговой слой надпочечника вырабатывает адреналин и норадреналин. Секреция адреналина осуществляется светло-окрашиваемыми хромаффшшыми клетками, а норадреналина – темно-окрашиваемыми хромаффинными клетками. Обычно на долю адреналина приходится 10–90% катехоламинов, а на долю норадреналина – остальное. По мнению Г. Н. Кассиля, человек, у которого норадреналина продуцируется мало, ведет себя в экстренных ситуациях подобно кролику – у него сильно выражено чувство страха, а человек, у которого продукция норадреналина выше, ведет себя как лев (теория «кролика и льва»).
Регуляция секреции адреналина и норадреналина осуществляется через симпатические преганглио-нарные волокна, в окончаниях которых вырабатывается ацетилхолин. Цепь событий может быть такова: раздражитель, воспринимаемый головным мозгом → возбуждение задних ядер гипоталамуса (эр-готропных ядер) → возбуждение симпатических центров грудного отдела спинного мозга → преган-глионарные волокна → продукция адреналина и норадреналина (выброс этих гормонов из гранул). Схема синтеза катехоламинов такова: аминокислота тирозин является основным источником образования катехоламинов: под влиянием фермента ти-розингидроксилазы тирозин превращается в ДОФА, т. е. дезоксифенилаланин. Под влиянием фермента ДОФА-декарбоксилазы это соединение превращается в дофамин. Под влиянием дофамин-бета-гидроксилазы дофамин превращается в норадреналин, а под влиянием фермента фенилэтаноламин-н-метилтрансферазы норадреналин превращается в адреналин (итак: тирозин → ДОФА → дофамин → норадреналин > адреналин).
Метаболизм катехоламинов происходит с помощью ферментов. Моноаминоксидаза (МАО) осуществляет дезаминирование катехоламинов, превращая их в катехолимин, который спонтанно гидролизуется с образованием альдегида и аммиака. Второй вариант мета-болизирования осуществляется с участием фермента катехол-О-метилтрансферазы. Этот фермент вызывает метилирование катехоламинов, перенося метальную группу от донора
– МАО-А и МАО-В. Форма А – это фермент нервной клетки, он дезаминирует серотонин, адреналин и норадреналин, а форма В – фермент всех других тканей.
Выделяемые в кровь адреналин и норадреналин, согласно данным многих авторов, разрушаются очень быстро – время полужизни составляет 30 секунд.
Физиологические эффекты адреналина и норадреналина во многом идентичны активации симпатической нервной системы. Поэтому адреналин и норадреналин надпочечников называют жидкой симпатической нервной системой. Эффекты адреналина и норадреналина реализуются за счет взаимодействия с альфа- и бета-адренорецепторами. Так как практически все клетки организма содержат эти рецепторы, в том числе клетки крови – эритроциты, лимфоциты, то степень влияния адреналина и норадреналина как гормонов (в отличие от симпатической нервной системы) намного шире.
У адреналина и норадреналина обнаружены многочисленные физиологические эффекты, как у симпатической нервной системы: активация деятельности сердца, расслабление гладких мышц бронхов и т. п. Особенно важно отметить способность катехоламинов активировать гликогенолиз и липолиз. Гликогенолиз осуществляется за счет взаимодействия с бета-2-адренорецепторами в клетках печени. Происходит следующая цепь событий: активация аденилатциклазы → повышение внутриклеточной концентрации цАМФ → активация протеинкиназы (киназы фосфорилазы) → переход неактивной фосфорилазы В в активную фосфорилазу А → расщепление гликогена до глюкозы. Процесс этот осуществляется достаточно быстро. Поэтому адреналин и норадреналин используются в реакции организма на чрезмерно опасные воздействия, т. е. в стресс-реакции (см. Стресс). Липолиз – расщепление жира до жирных кислот и глицерина как источников энергии происходит в результате взаимодействия адреналина и норадреналина с бета-1 и бета-2-адренорецепторами. При этом цепь событий такова: аденилатциклаза (активация) → повышение внутриклеточной концетрации цАМФ → активация протеинкиназы → активация триглицеридлипазы → расщепление жира до жирной кислоты и диглицерида, а затем последовательно с участием уже активных ферментов диглицеридлипазы и моноглицеридлипазы – до жирных кислот и глицерина.
Кроме того, катехоламины принимают участие в активации термогенеза (продукции тепла), в регуляции секреции многих гормонов. Так, за счет взаимодействия адреналина с бета-адренорецепторами повышается продукция глюкагона, ренина, гастрина, паратгормона, кальцитонина, инсулина, тиреоидных гормонов. При взаимодействии катехоламинов с бета-адренорецепторами угнетается выработка инсулина.
Одно из важных направлений в современной эндокринологии катехоламинов – это процесс управления синтезом адренорецепторов. В настоящее время интенсивно исследуется вопрос о влиянии различных гормонов и других факторов на уровень синтеза адренорецепторов.
Согласно данным некоторых исследователей, в крови человека и животных, возможно, имеется еще один вид гормона, близкий по значению к катехоламинам, который наиболее тропен к бета-адренорецепторам. Условно он назван эндогенный бета-адреномиметик. Не исключено, что у беременных женщин этот фактор играет решающую роль в процессе торможения маточной активности и вынашивания плода. За счет предродового снижения концентрации бета-адренорецепторов в миометрии, что, вероятно, происходит при участии простагландинов, влияние этого фактора как ингибитора сократительной деятельности матки снижается, что создает условие для индукции родового акта.
По данным американских исследователей, плод накануне родов начинает продуцировать катехоламины в больших количествах, что приводит к активации синтеза простагландинов в плодных оболочках, а следовательно, и к индукции родов. Таким образом, не исключено, что катехоламины плода являются тем самым сигналом, который исходит от плода и запускает родовой акт.
Недавно нами было установлено наличие в крови человека и животных, а также в других биожидкостях (в ликворе, околоплодных водах, слюне и моче) факторов, изменяющих ад-ренореактивность органов и тканей. Они получили название адреномодуляторов прямого (быстрого) и косвенного (замедленного) действия. К адреномодуляторам прямого действия относятся эндогенный сенсибилизатор 3-адренорецепторов (ЭСБАР), который повышает чувствительность клеток, содержащих Р-адренорецепторы, к катехоламинам в сотни раз, а также эндогенный блокатор β-адренорецепторов (ЭББАР), который, наоборот, снижает Р-адренореактивность. Не исключено, что по своей природе ЭСБАР – это комплекс аминокислот: три ароматические аминокислоты (гистидин, триптофан и тирозин) подобно ЭСБАР способны значительно повышать Р-адренореактивность гладких мышц матки, сосудов, трахеи. Эти данные означают, что реакция клетки или органа на катехоламины зависит не только от концентрации а- и Р-адренорецепторов и уровня катехоламинов, но и от содержания в среде адреномодуляторов, которое может тоже изменяться. Например, у женщин в конце доношенной беременности содержание ЭСБАР в крови и в околоплодных водах значительно снижается, что способствует индукции родовой деятельности.
КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ
В коре надпочечников имеются три зоны: наружная – клубочковая, или гломеруляр-ная, средняя – пучковая, или фасцикулярная, и внутренняя – сетчатая, или ретикулярная. Считается, что во всех этих зонах продуцируются стероидные гормоны, источником для которых служит холестерин.
В клубочковой зоне в основном продуцируются минералокортикоиды, в пучковой – глкжокортикоиды, а в сетчатой – андрогены и эстрогены, т. е. половые гормоны.
К группе минералокортикоидов относятся: альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортнкостерон, 18-оксидезоксикортикостерон. Основной представитель минералокортикоидов – альдостерон.
Механизм действия альдостерона связан с активацией синтеза белка, участвующего в реабсорбции ионов натрия. Этот белок можно назвать как калий-натрий-активируемая АТФ-аза, или белок, индуцированный альдостероном. Место действия (клетки-мишени) – это эпителий дистальных канальцев почки, в которых за счет взаимодействия альдостерона с альдостероновыми рецепторами повышается продукция мРНК и рРНК и активируется синтез белка – переносчика натрия. В результате этого почечный эпителий усиливает процесс обратного всасывания натрия из первичной мочи в интерстициальную ткань, а оттуда – в кровь. Механизм активного транспорта натрия (из первичной мочи в интерстиций) сопряжен с противоположным процессом – экскрецией калия, т. е. удалением ионов калия из крови в конечную мочу. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. Таким образом, альдостерон является натрийсберегающим, а также калийурети-ческим гормоном. За счет задержки в организме ионов натрия и воды альдостерон способствует повышению уровня артериального давления.
Альдостерон также влияет на процессы реабсорбции натрия в слюнных железах. При обильном потоотделении альдостерон способствует сохранению натрия в организме, препятствует его потере не только с мочой, но и с потом. Калий же, наоброт, с потом удаляется при действии альдостерона.
Регуляция продукции альдостерона осуществляется с помощью нескольких механизмов: главный из них – ангиотензиновый – под влиянием ангиотензина-Н (а его продукция возрастает под влиянием ренина – см. выше), повышается продукция альдостерона. Второй механизм – повышение продукции альдостерона под влиянием АКТГ, но в этом случае усиление выброса- альдостерона намного меньше, чем под влиянием ангиотензина-П. Третий механизм – за счет прямого влияния натрия и калия на клетки, продуцирующие альдостерон. Не исключено существование Других механизмов (простагландинового, ки-нинового и пр.). Выше уже отмечалось, что натрийуретический гормон, или атриопептин, является антагонистом альдостерона: он, во-первых, сам по себе снижает реабсорбцию натрия, а во-вторых, блокирует продукцию альдостерона и механизм его действия.
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
Среди различных глюкокортикоидов наиболее важными являются кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. Наиболее сильный физиологический эффект принадлежит кортизолу.
В крови глюкокортикоиды на 95% связываются с альфа-2-глобулинами. Этот транспортный белок получил название транскортин, или кортикостероидсвязывающий глобулин. До 5% глюкокортикоидов связывается с альбумином. Эффект глюкокортикоидов определяется свободной его порцией. Метаболизируются глюкокортикоиды в печени под влиянием ферментов 5-бета- и 5-альфа-редуктазы.
Физиологические эффекты глюкокортикоидов весьма разнообразны. Часть из них представляют собой полезный для организма эффект, позволяющий организму выживать в условиях критических ситуаций. Часть эффектов глюкокортикоидов является своеобразной платой за спасение.
1) Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания в крови глюкозы (поэтому – соответствующее название). Это повышение происходит за счет того, что гормоны вызывают активацию глюконеогенеза – образование глюкозы из аминокислот и жирных кислот.
Этот процесс происходит в печени за счет того, что глюкокортикоиды, соединяясь в гепатоцитах с соответствующими рецепторами, попадают в ядра, где вызывают активацию процесса транскрипции – повышение уровня мРНК и рРНК, активацию синтеза белков-ферментов, участвующих в процессах глюконеогенеза – тирозинаминотрансферазы, триптофанпирролазы, серинтреониндегидратаэы и т. д. Одновременно в других органах и тканях, в частности, в скелетных мышцах глюкокортикоиды тормозят синтез белков для того, чтобы создать депо аминокислот, необходимых для глюконеогенеза.
2) Глюкокортикоиды вызывают активацию липолиза для появления еще одного источника энергии – жирных кислот.
Итак, главный эффект глюкокортикоидов – это мобилизация энергетических ресурсов организма.
3) Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции – уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию, снижают интенсивность фагоцитоза. Это свойство используется в клинической практике – для снятия воспалительных реакций, например, после проведения операции на глазу по поводу катаракты больному рекомендуется
ежедневно вводить глазные капли, содержащие глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон).
4) Глюкокортикоиды резко снижают продукцию лимфоцитов (Т- и В-) в лимфоидной ткани – при массивном повышении уровня в крови глюкокортикоидов наблюдается опус тошение тимуса, лимфатических узлов, снижение в крови уровня лимфоцитов. Под влиянием глюкокортикоидов снижается продукция антител, уменьшается активность Т-киллеров, снижается интенсивность иммунологического надзора, снижается гиперчувствительность и сенсибилизация организма. Все это позволяет рассматривать глюкокортикоиды как активные иммунодепрессанты. Это свойство глюкокортикоидов широко используется в клинической практике для купирования аутоиммунных процессов, для снижения иммунной защиты организма хозяина и т. п. В то же время получены данные о том, что из-за депрессии иммунологического надзора возрастает опасность и вероятность развития опухолевого процесса, т. к. появляющиеся ежедневно опухолевые клетки не могут эффективно элиминироваться из организма в условиях повышенного уровня глюкокортикоидов.
5) Глюкокортикоиды, вероятно, повышают чувствительность гладких мышц сосудов ккатехоламинам, поэтому на фоне глюкокортикоидов повышается спазм сосудов, особенномелкого калибра, и возрастает артериальное давление. Это свойство глюкокортикоидов, вероятно, лежит в основе таких явлений, как язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение микроциркуляции в сосудах миокарда и как следствие – развитие аритмий, нарушение физиологического состояния кожных покровов – экземы, псориаз.
Все эти явления наблюдаются в условиях повышенного содержания эндогенных глюкокортикоидов (при стресс-реакции) или в условиях длительного введения глюкокортикоидов с лечебной целью.
6) В низких концентрациях глюкокортикоиды вызывают повышение диуреза – за счет увеличения скорости клубочковой фильтрации и, возможно, за счет угнетения выброса АДГ.
Но при высоких концентрациях глюкокортикоиды ведут себя как альдостерон – вызывают задержку натрия и воды в организме.
7) Глюкокортикоиды повышают секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке, что вместе с сосудосуживающим эффектом приводит к появлению язв желудка.
8) При избыточном количестве глюкокортикоиды вызывают деминерализацию костей, остеопороз, потерю кальция с мочой, снижают всасывание кальция в кишечнике, ведут себя как антагонист витамина Д3.
В этих же условиях вследствие торможения синтеза белка в скелетных мышцах наблюдается у человека мышечная слабость.
9) За счет активации липолиза при действии глюкокортикоидов повышается интенсив ность перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к накоплению в клетках продуктов этого окисления, существенно нарушающих функцию плазматической мембраны.
10) Глюкокортикоиды влияют и на деятельность ЦНС, на функцию ВНД – они повышают обработку информации, улучшают восприятие внешних сигналов, действующих на многие рецепторы – вкусовые, обонятельные и т. п. Однако при недостатке и особенно при избыточном содержании глюкокортикоидов наблюдаются существенные изменения в состоянии ВНД – вплоть до возникновения шизофрении (при длительном стрессе!).
Регуляция продукции глюкокортикоидов осуществляется за счет двух гормонов – кортиколиберина и АКТГ.
Кортикелиберин представляет собой 41-аминокислотный пептид, который продуцируется нейронами аркуатного, дорсомедиального, вентромедиального ядер гипоталамуса, но особенно его много продуцируется в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Этот гормон, поступая через портальную систему в аденогипофиз, взаимодействует с кортиколибе-риновыми рецепторами клеток, продуцирующих АКТГ (гипофиз) и за счет цикла событий (активация аденилатциклазы, повышение внутриклеточной концентрации цАМФ, активация протеинкиназы, фосфорилирование белка), увеличивает продукцию и выброс АКТГ.
На продукцию кортиколиберина влияют многие факторы. Ее усиливают всевозможные стрессоры, которые через кору, лимбическую систему и ядра гипоталамуса влияют на кор-тиколиберинпродуцирующие нейроны. Аналогичный эффект вызывают ацетилхолин, серотонин, а также импульсы, идущие из центра суточной биоритмики – супрахиазматическо-го ядра гипоталамуса. Торможение продукции кортиколиберина происходит под влиянием ГАМК (гамма-аминомасляная кислота, компонент стресслимитирующей системы!), норадреналина, мелатонина (гормон эпифиза) и за счет самих глюкокортикоидов: когда их концентрация в крови возрастает, то по механизму отрицательной обратной связи происходит торможение продукции кортиколиберина.
АКТГ продуцируется в аденогипофизе. Представляет собой 39-аминокислотный пептид, который синтезируется из предшественника проопиомеланокортина.
Достигая клеток пучковой зоны коры надпочечников АКТГ взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на этих клетках, активирует аденилатциклазу, увеличивает внутриклеточную концентрацию цАМФ, повышает активность протеинкиназы, в результате чего возрастает ряд процессов:
а) АКТГ ускоряет поступление свободного холестерина из плазмы в клетки надпочечников, усиливает синтез холестерина, активирует внутриклеточный гидролиз эфира холестерина, в конечном итоге существенно повышает внутриклеточную концентрацию холестерина;
б) усиливает активность фермента, переносящего холестерин в митохондрии, где осуществляется превращение холестерина в прегненолон;
в) усиливает скорость образования прегненолона в митохондриях из поступающего тудахолестерина;
г) за счет повышения синтеза белка (цАМФ – зависимая активация) нарастает массанадпочечников, что повышает возможности органа как продуцента глюкокортикоидов;
д) одновременно АКТГ за счет взаимодействия с рецепторами жировой ткани вызываетусиление липолиза (побочный эффект АКТГ);
е) за счет способности АКТГ активировать переход тирозина в меланин под влиянием АКТГ происходит усиление пигментации.
Для продукции АКТГ характерна ритмичность, которая определяется ритмичностью выделения кортиколиберина; максимальная секреция либерина, АКТГ и глюкокортикоидов наблюдается утром в 6–8 часов, а минимальная – между 18 и 23 часами. Торможение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глюкокортикоидов – кортизола и других. В тех случаях, когда надпочечники поражены (например, туберкулезный процесс), то из-за низкого содержания глюкокортикоидов гипофиз постоянно продуцирует в повышенных количествах АКТГ, что вызывает ряд эффектов, в том числе пигментацию (бронзовая болезнь).
Такая подробная информация о глюкокортикоидах, кортиколиберине, АКТГ обусловлена важностью этой системы в процессах жизнедеятельности организма, в том числе в процессах адаптации организма к действию неблагоприятных факторов среды, которые получили название стресс-реакции. Изучение проблемы стресса является одной из важных задач теоретической медицины.
Литература:
1. Агаджанян Н.А., Гель Л.З., Циркин В. И., Чеснокова С.А. ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА. - М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА,
2003, стр.149-154.
2. Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия: Пер. с нем. - М.: Мир, 2000. – стр. 342 -343
3. Физиология
3. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология в 3-х томах. Т.2:Пер. англ./Под ред. Р. Сопера. – 2-е изд., стереотипное – М.:Мир, 1996, стр. 296
Надпочечники - парные эндокринные органы. Масса и размеры одной железы индивидуальны. Вес каждого надпочечника колеблется от 7 до 20 г у взрослого, а у новорожденного составляет 4-6 г.
Фактически это 2 разные железы: кора (на ее долю приходится приблизительно 80% массы органа) и мозговая часть. Корковое вещество надпочечников вырабатывает кортикостероиды (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны), хромаффинная ткань мозгового - катехоламины (норадреналин, адреналин и дофамин).
Надпочечники, как и другие органы эндокринной системы, выполняют единственную роль в организме - синтезируют гормоны. Последние оказывают направленное специфическое действие на функции различных органов человека.
Надпочечники разделяются на две части - корковое (кора) и мозговое вещество. Снаружи железа окружена капсулой из соединительной ткани, состоящей из двух слоев: наружного (плотного) и внутреннего (более рыхлого). От последнего местами в толщу органа проникают соединительнотканные перегородки.
Кроме специализированных эндокринных клеток, в коре железы обнаруживается рыхлая волокнистая соединительная ткань. Последняя содержит огромное число капилляров с фенестированным эндотелием. Эндокринная часть коры железы представляет собой совокупность эпителиальных тяжей. Они имеют разную ориентацию на различном расстоянии от капсулы. Этот факт, а также выработка определенных гормонов позволяют выделить в коре 3 зоны:
Зоны коры | Характеристика |
Клубочковая | Эта зона занимает 15% толщины коркового вещества. Ряды эндокринных клеток подворачиваются под капсулу и на срезе имеют вид клубочков. В этой зоне происходит продукция минералокортикоидов (преимущественно альдостерона). Последние влияют на водно-электролитный баланс. Стимулирует образование альдостерона - ангиотензин II и АКТГ (в незначительной степени) |
Пучковая | Составляет около 75% толщины коркового вещества. Ряды эндокринных клеток и находящиеся между ними кровеносные капилляры расположены параллельно друг другу (в виде пучков). Здесь образуются глюкокортикостероиды (ГКС - преимущественно кортизол и кортизон), а также стероидные гормоны типа андрогенов (в небольшом количестве). Их продукцию регулирует гормон аденогипофиза - АКТГ. ГКС оказывают влияние на все виды обмена веществ и на иммунную систему. А половые гормоны воздействуют на работу репродуктивной системы |
Сетчатая | Занимает 10% толщины коркового вещества. В наиболее глубоких частях коры ряды эндокринных клеток переплетаются, образуя подобие сети. Здесь образуются глюкокортикостероиды (в небольшом количестве) и андрогены (андростендион и дегидроэпиандростерон), а также прогестерон и его аналоги. Их продукция аналогично регулируется АКТГ |
В дальнейшем из дигидроэпиандростерона в половых железах образуется тестостерон. У мужчин в яичках биохимический процесс на этом этапе прекращается. У женщин при помощи фермента ароматазы, располагающегося в яичниках, молочной железе, жировой ткани, вещество превращается в эстрогены. Но небольшое количество тестостерона у них все равно образуется.
Эндокринную функцию мозгового вещества желез выполняют хромаффинные клетки, имеющие нейрональное происхождение (аналоги нейронов). Когда происходит активация симпатической нервной системы надпочечники, в кровь выбрасывают катехоламины (норадреналин и адреналин). Эти гормоны обладают широким спектром эффектов (воздействуют на жировой и углеводный обмены, сердечно-сосудистую систему - частоту сокращения сердца, артериальное давление).
Строение надпочечников и выделяемые гормоны.
Путь выделения гормонов эндокринными клетками.
Клетки коры и мозгового вещества железы способны поддерживать свою численность как путем их деления, так и за счет камбиального резерва.
Непосредственно под капсулой органа располагаются эпителиальные камбиальные клетки, которые постоянно дифференцируются в эндокринные клетки коркового вещества. АКТГ стимулирует деление камбиального резерва.
Если длительно сохраняется избыток АКТГ, развивается такое заболевание, как гиперплазия коры надпочечников. Характеризуется эта патология симптомами избыточного выделения гормонов коркового вещества, что проявляется нарушениями всех видов обмена (задержка воды в организме, увеличение концентрации натрия в крови, ожирение и др.) и большинства систем.
Часть мигрировавших клеток нервного гребня в мозговое вещество сохраняется в качестве камбиального резерва. Эти малодифференцированные клетки - источник формирования опухолей (феохромоцитом), которые образуют избыточное количество катехоламинов.
Большинство феохромоцитом являются одиночными образованиями. Их расположение различно - 10–20% обнаруживают вне парных желез, 1–3% - в области шеи или в грудной клетке. В 20% случаев опухоли множественные, а в 10% - злокачественные. Единственным методом лечения феохромоцитом является удаление эндокринного новообразования.
У человека кора надпочечников достигает полного развития в возрасте 20-25 лет. Тогда соотношение ее зон составляет 1:9:3. После 60 лет ширина этой части железы начинает уменьшаться. Не претерпевает значительных изменений с возрастом только мозговое вещество.
Расположены эти парные железы забрюшинно, у верхних полюсов почки на уровне 10-го и 12-го грудных позвонков, изредка достигая 1-го поясничного. Заключены надпочечники в фасциальные ложа, клетчатка которых изолирована от околопочечной клетчатки.
Каждый имеет:
Основная информация о топографической анатомии надпочечников:
Кровоснабжаются надпочечники за счет 3 артерий:
Схема кровоснабжения надпочечников.
Продолжением верхней и средней надпочечниковых артерий являются капилляры, которые пронизывают кору и заканчиваются в мозговом веществе венозными синусами. Это означает, что гормоны, синтезирующиеся клетками коркового вещества, покидают кору, проходя через мозговое. ГКС при этом стимулируют выделение из хромаффинных клеток адреналина. Этот феномен объясняет сочетанное вовлечение органа в развитие стрессовых ситуаций.
Продолжением нижней надпочечниковой артерии является мозговая артерия, которая питает артериальной кровью только мозговое вещество, минуя кору, и заканчивается на мозговых венозных синусах. Венозная кровь от них направляется в центральную вену, отсюда и начинается отток из органа.
Венозная кровь из надпочечников оттекает в систему нижней полой.
От центральных вен кровь попадает в надпочечниковые. Последние выходят из ворот желез и впадают слева в почечную вену и справа в нижнюю полую вену.
Отток лимфы происходит через лимфатические сосуды, примыкающие к поясничным лимфатическим узлам. Последние залегают вокруг аорты и нижней полой вены.
Надпочечники получают иннервацию от ветвей чревного сплетения, образующих надпочечниковое сплетение. В состав последнего входят волокна симпатических, блуждающих и диафрагмальных нервов.
Все заболевания надпочечников можно разделить на 2 большие группы - патология со стороны коркового и мозгового вещества. В основе классификации лежит функциональное состояние органа, которое может быть усилено (гиперфункция), снижено (гипофункция) или не изменено. Отдельно находится группа заболеваний, характеризующихся дисфункцией коры надпочечников. При последней наблюдается повышенное образование одних и недостаточное - других гормонов. При дисфункции коры надпочечников имеют место избыточная продукция одних гормонов и нехватка других.
Заболевания этих желез:
Состояние надпочечников | Заболевания |
Гиперкортицизм (гиперфункция коры) |
|
Гипокортицизм (гипофункция коры) |
|
Дисфункция коркового вещества |
|
Эукортицизм (функция коры не нарушена) | Гормонально неактивные опухоли надпочечников (доброкачественные, злокачественные) |
Патология мозгового вещества | Феохромоцитома (доброкачественная, злокачественная) |
Диагностику этих заболеваний выполняют согласно симптомам, результатам лабораторных и инструментальных исследований.
Для этого используют гормональные пробы, определение уровня гормонов и их метаболитов. Также имеет значение показатель водно-электролитного баланса. В инструментальной диагностике применяют различные методики визуализации надпочечников. К ним относятся КТ и МРТ.
Для лечения заболеваний надпочечников прибегают к консервативной и хирургической терапии. К первой группе методик относятся:
К хирургическому лечению прибегают при опухолях надпочечников.
Статьи по теме: | |
Заклинания ведьм: настоящие древние ритуалы
В мире вокруг нас очень много такого, что невозможно объяснить с точки... Любовная магия: заговоры и обряды чтобы привлечь любовь Обряды для привлечения любви
Святая Дева Мария всегда благосклонна к молодым девушкам, которые желают... Характеристика Евгения: образ "маленького человека"
В произведении А. С. Пушкина «Медный всадник» Евгений - один из... |