От заражения ку-лихорадки поможет своевременная вакцинация. Ку-лихорадка (у животных, у птиц и у человека): течение и симптомы болезни, диагноз, лечение, профилактика, меры борьбы Ку лихорадка у животных

• Что такое Ку-лихорадка
• Что провоцирует Ку-лихорадка
• Симптомы Ку-лихорадки
• Диагностика Ку-лихорадки
• Лечение Ку-лихорадки
• Профилактика Ку-лихорадки

Что такое Ку-лихорадка

Ку-лихорадка - зоонозный острый риккетсиоз с развитием ретикулоэндотелиоза, синдрома интоксикации, часто с атипичными пневмониями.

Название «Q-лихорадка» (от англ. queri - неясный) предложил Э. Деррик, впервые описавший заболевание у фермеров и рабочих мясных фабрик в Австралии (1937). Риккетсиозную природу заболевания установили Ф.М. Бернет и М. Фриман (1939). Независимо от австралийских исследователей в США X. Кокс выделил фильтрующийся агент из клещей-переносчиков лихорадки Скалистых Гор и доказал его риккетсиозную природу (1938). Позднее возбудитель был выделен в отдельный род риккетсий, названный в его честь. В России очаги заболевания известны с 1952 г. и распространены повсеместно; в 60-х годах XX века их изучили П.Ф. Здродовский, М.П. Чумаков, Е.Н. Барташевич и др.

Что провоцирует Ку-лихорадка

Возбудитель ку-лихорадки - мелкие грамотрицательные, чаще палочковидные бактерии Coxiella burnetii рода Coxiella грибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae, также известные как риккетсий Бернета. Микроорганизмы склонны к полиморфизму и образованию L-форм. Основные свойства сходны с таковыми других риккетсий; главное их отличие - высокая устойчивость в окружающей среде (в шерсти, хлопке, соломе и т.д.). В молоке выдерживает нагревание до 90 °С в течение 1 ч, в испражнениях клещей, сухих субстратах, стерильном молоке, нехлорированной воде при 4 °С сохраняет жизнеспособность более года, в мясе - более месяца. Риккетсий Бернета резистентны к действию ультрафиолетового облучения, растворов формалина, фенола и хлорной извести в обычных концентрациях. Высокую устойчивость определяет способность формировать спорообразные формы. Для них характерна фазовая изменчивость с образованием форм, аналогичных S- и R-формам бактерий. Свежевыделенные бактерии обладают антигены 1 фазы, но после длительных пересевов на куриных эмбрионах трансформируются во II фазу. Эта диссоциация носит обратимый характер, и после заражения животных набор антигенов восстанавливается. Бактерии II фазы склонны к спонтанной агглютинации, агглютинируются нормальной сывороткой и выявляются в РСК. Антигены I фазы проявляют большую иммуногенность, и образующиеся антитела реагируют с антигенами обеих фаз. Антигены II фазы индуцируют образование антител, реагирующих только с антигенами II фазы.

Резервуар и источник инфекции - домашние и дикие животные (преимущественно грызуны) и птицы. Хранителями риккетсий в природе являются клещи (иксодовые, гамазовые и аргасовые), трансовариально передающие инфекцию потомству. Больные животные выделяют возбудитель на протяжении всей болезни, особенно во время отёлов и окотов. Человек представляет эпидемическую опасность крайне редко.

Механизм передачи разнообразный. Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки ЖКТ, дыхательного тракта или повреждённые кожные покровы. Нередко заражение реализуется через контаминированные молоко и молочные продукты, мясо, воду. Возбудитель может передаваться и аэрогенно (при вдыхании пыли высохших испражнений и мочи больных животных, обработке инфицированных шкур, хлопка, шерсти), а также контактным путём (через руки, загрязнённые околоплодными водами, абортусами больных животных). При этом ведущим путём передачи коксиелл является аспирационный.

Естественная восприимчивость людей высокая, но во многих случаях заболевание остаётся малосимптомным. Постинфекционный иммунитет напряжённый, хотя известны случаи повторных заболеваний.

Основные эпидемиологические признаки . Ку-лихорадка имеет выраженную очаговость. Выделяют антропургические (заражение от домашних животных и птиц) и природные очаги. Установлено, что природные очаги поддерживают заражённые клещи. Заболевания бывают спорадическими или групповыми. Заболеваемость отчётливо связана с профессией: значительно чаще болеют охотники, животноводы и лица, занятые сбором, хранением и переработкой животного сырья. В природных очагах болезни заражение чаще происходит весной, летом и осенью.

Патогенез (что происходит?) во время Ку-лихорадки

В соответствии с механизмами заражения возбудитель заносится в организм через дыхательные пути, ЖКТ или кожные покровы. При последующем возникновении бактериемии риккетсии поражают ретикулогистиоцитарную систему с образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и некробиозом клеток. Риккетсиемию сопровождает выраженная токсинемия, приводящая к формированию очагов инфекции во внутренних органах с развитием аллергических реакций. При аэрогенном заражении вследствие выраженной пневмотропности риккетсии развивается инфильтративный процесс в лёгких. В зависимости от напряжённости иммунологических реакций у больных в большинстве случаев происходит элиминация риккетсии, и наступает полное выздоровление. Однако вместе с тем возможна задержка возбудителя в организме, что обусловливает развитие затяжных и хронических форм болезни.

Симптомы Ку-лихорадки

Инкубационный период . Варьирует от 3 до 30 дней, иногда он затягивается до 3 мес. Выделяют острую, подострую и хроническую формы Ку-лихорадки различной степени тяжести. Наиболее часто встречается острая форма заболевания с поражением лёгких.

Заболевание начинается, как правило, с быстрого, в течение 1-2 дней, повышения температуры тела до 39-40 "С, однако начало может быть и постепенным.

Начальный период . Длится несколько дней, отмечают ознобы, потливость, выраженную слабость, головную боль с преимущественной локализацией в орбитах глаз, миалгии и артралгии, нарушения сна. При тяжёлом течении Ку-лихорадки могут быть возбуждение, бессонница, делирий. При остром начале заболевания часто отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, конъюнктивы и слизистой оболочки ротоглотки, разрыхлённость и гипертрофию миндалин, энантему на мягком нёбе. В случаях постепенного начала болезни кожные покровы могут быть бледными. Изредка (1-4% случаев) возникает экзантема, обычно розеолёзного или пятнисто-папулёзного характера. Патология со стороны органов дыхания в течение первых дней болезни обычно не развивается. Тоны сердца приглушены, характерных изменений пульса не наблюдают.

Период разгара . Сохраняются основные жалобы больных. Высокая температура держится в среднем до 1 нед, но иногда после этого лихорадка затягивается на субфебрильных величинах ещё на 7-8 дней, после чего наступает вторая волна повышения температуры. В подобных случаях общая длительность лихорадки составляет 2-3 нед и более; типичная температурная кривая нехарактерна.

Отмечают относительную брадикардию, приглушённость тонов сердца, умеренную артериальную гипотензию. Только в этот период начинают проявляться клинические признаки со стороны органов дыхания в виде бронхита или трахеита.. Однако уже в это время при рентгенологическом обследовании можно обнаружить усиление лёгочного рисунка и мелкоочаговые конусовидные инфильтраты, локализующиеся преимущественно в нижних отделах лёгких или прикорневых зонах. Последние иногда сливаются с образованием массивных затемнений лёгочной ткани, но без образования полостей. Увеличение перибронхиальных лимфатических узлов создаёт картину расширения, уплотнения и деформации корней лёгких. С развитием пневмонии у больных усиливается сухой, а затем влажный кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, изредка с примесью крови. Появляется одышка, возможны незначительные боли в грудной клетке, усиливающиеся при поражении плевры. Физикальные данные по сравнению с рентгенологическими изменениями скудные: выявляют участки укорочения перкуторного звука и жёсткого дыхания, небольшое количество сухих или влажных мелкопузырчатых хрипов в лёгких. Течение пневмоний торпидное, рентгенологические изменения исчезают медленно.

В случаях с выраженной интоксикацией возможны тошнота и рвота, резко снижается аппетит. Вследствие поражения вегетативной нервной системы иногда у больных возникают непостоянные боли в животе и метеоризм. Внешне язык напоминает таковой при брюшном тифе: отёчный, обложен грязно-серым налётом, с чистыми краями и кончиком, а также отпечатками зубов по краям. Характерно умеренное увеличение печени и селезёнки.

Период реконвалесценции . Проявляется снижением температуры тела в течение 2-4 дней, улучшением самочувствия и состояния больных, постепенным исчезновением основных клинических признаков заболевания. Для этого периода обычно характерна физическая и психическая астения.

Помимо острой циклической Ку-лихорадка может проявляться в подострой форме длительностью от 1 до 3 мес или в хронической форме продолжительностью от нескольких месяцев до 1 года и более. В этих случаях заболевание протекает на фоне субфебрилитета с рентгенологическими выраженными инфильтративными процессами в лёгких.

Приведённое описание Ку-лихорадки даёт возможность врачу заподозрить заболевание на основании клинико-эпидемиологических данных. Вместе с тем проявления болезни весьма разнообразны и могут выражаться в виде гриппоподобного, ложнобруцеллёзного, ложнотуберкулёзного, септического и других клинических вариантов. В этих случаях постановка клинического диагноза затруднительна без специальных методов лабораторной диагностики.

Осложнения
Благодаря специфической этиотропной терапии в настоящее время осложнений практически не наблюдают. При тяжёлом течении болезни в отдельных случаях могут развиться плеврит, риккетсиозный эндокардит, менингоэнцефалит, пиелонефрит, панкреатит.

Диагностика Ку-лихорадки

Диагностика Ку-лихорадки только на основании клинической симптоматики чрезвычайно затруднена в связи с полиморфизмом клинических проявлений. При поражениях лёгких необходимо дифференцировать заболевание прежде всего с туберкулёзом лёгких, поскольку в ряде случаев инфильтраты при Ку-лихорадке могут располагаться в верхних отделах лёгких и напоминать туберкулёзные. В первые дни заболевания пневмония при Ку-лихорадке протекает со скудными клиническими проявлениями (отсутствие кашля, мокроты, болей в грудной клетке, одышки, притупления перкуторного звука и влажных хрипов). Однако уже в этот период можно наблюдать значительные изменения в лёгких при рентгенологическом обследовании. При других формах заболевания его следует отличать от гриппа, брюшного тифа и паратифов, острого и подострого бруцеллёза, безжелтушного лептоспироза и сепсиса.

Лабораторная диагностика
В гемограмме у многих больных выявляют лейкопению с нейтропенией, лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Основу специфической диагностики составляют серологические методы: РА, РСК, МФА и др. В практической деятельности преимущественно применяют РСК в парных сыворотках крови; специфичность этой реакции достаточно высокая. Диагностические титры AT (1:16-1:32) появляются не ранее конца 2-й или на 3-й неделе болезни.

Лечение Ку-лихорадки

В качестве средств этиотропной терапии применяют тетрациклины (тетрациклин по 1,2-1,6 г/сут, доксициклин по 200 мг/сут) или левомицетин в дозе 2 г/сут внутрь. Наиболее эффективно парентеральное введение комбинации тетрациклина с левомицетином по 0,9 и 1,5 г/сут соответственно. Длительность курса лечения определяет клинический эффект препаратов и в среднем составляет 8-10 дней. Укорочение курса или снижение доз препаратов способствует возникновению рецидивов. Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения в лёгких не являются показанием к пролонгированию этиотропной терапии. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают десенсибилизирующие и нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бутадион, ортофен, диклофенак и др.). При тяжёлых затяжных и хронических формах дополнительно назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30-60 мг/сут, дексаметазон по 4-5 мг/сут).

Профилактика Ку-лихорадки

Эпидемиологический и эпизоотологический надзор
Осуществляют в очагах обоих типов; включают наблюдение за заболеваемостью людей и животных, постоянное отслеживание масштабов циркуляции возбудителя и контроль за соблюдением общих санитарных правил.

Основа профилактики Ку-лихорадки - ветеринарно-санитарные мероприятия. Разнообразие источников инфекции и путей передачи значительно затрудняет организацию и проведение профилактических мероприятий. Определённое значение имеют противоклещевая обработка пастбищ, охрана животноводческих хозяйств от заноса в них возбудителей. В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, употребление мяса вынужденно убитых животных. Молоко из неблагополучных хозяйств можно употреблять только в кипячёном виде. Отелы (окоты) подозрительных на заболевание Ку-лихорадкой животных проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, мертворождённого плода и тщательной дезинфекцией помещения и инвентаря. К уходу за больными животными допускают только переболевших либо вакцинированных лиц. Группы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, рабочие по обработке сырья животноводства и др.) подлежат активной иммунизации живой вакциной.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют, выписку осуществляют после клинического выздоровления. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию с применением хлорсодержащих средств. Экстренную антибиотикопрофилактику среди лиц, бывших в очаге инфекции, проводят назначением 0,2 г доксициклина 1 раз в сутки или 0,3 г рифампицина 2 раза в сутки курсом 10 дней.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ку-лихорадка

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Содержание статьи

Ку-лихорадка (синонимы болезни: гиневморикетсиоз, Ку-риккетсиоз, болезнь Деррик-Бернета, австралийский риккетсиоз, лихорадка термезька, Квинслендский и проч.) - Острая природно-очаговая зоонозная инфекционная болезнь, которая вызывается риккетсии Бернета, имеет различные пути передачи, характеризующаяся лихорадкой, полиморфной клинической картиной и частым развитием атипичной интерстициальной пневмонии.

Исторические данные ку-лихорадки

Первые случаи Ку-лихорадки описаны в 1937 г. австралийским врачом Э. Derrick среди работников скотобоен. Он назвал эту болезнь Ку-лихорадкой, происходящей от первой буквы англ. query - непонятный, неясный, потому что в то время происхождение болезни было неизвестно. Возбудитель болезни также был выделен в 1937 p. Е. Derrick, свойства его изучил F. Burnet, который установил, что возбудитель принадлежит к риккетсий. П. Ф. Здродовский предложил название этой болезни - пневморикетсиоз.

Этиология ку-лихорадки

Возбудитель Ку-лихорадки - Rickettsia burneti, s. Coxiella burneti - принадлежит к роду Coxiella, семьи Rickettsiaeceae. Риккетсии Бернета мелкие, коккообразные и палочковидные биполярные образования, грамотрицательные. Достаточно устойчивы по факторам внешней среды. На сухой поверхности сохраняются в течение 10 дней, в воде - до 100 дней. Во время пастеризации молока погибают лишь частично. В мясе, масле, молочнокислых продуктах не теряют вирулентности течение ЗО-40 дней. В сухих экскрементах клещей сохраняют жизнедеятельность до 1 -1,5 лет. При кипячении возбудитель погибает чере зхвилину, 3% раствор хлорной извести инактивирует его за 15 мин.

Эпидемиология ку-лихорадки

Резервуаром возбудителя в природе являются более 60 видов теплокровных животных, около 50 видов птиц и более 70 видов клещей. По количеству клещей, которые вовлекаются в циркуляцию возбудителя в природе, Ку-лихорадка занимает первое место среди риккетсиозов и многих других трансмиссивных болезней, а природные очаги ее являются наиболее распространенными из числа других природно-очаговых болезней. Основным источником инфекции для (Человека являются сельскохозяйственные животные, прежде всего большая и малая рогатый скот, домашние птицы - куры, гуси, индюки подобное. Особенно опасными в эпидемиологическом отношении являются животные во время окота и отела, ибо в это время возбудители интенсивно выделяются из организма с плацентой и околоплодной жидкостью. Источником инфекции являются также грызуны. В отдельных случаях источником инфекции может быть человек с Курикетсиозною пневмонией.
Основными путями заражения человека является аспирационный, алиментарный и контактный, а также через клещей. Заражение аспирационным путем имеет место при вдыхании пыли, содержащей сухие экскременты пораженных животных или инфицированных клещей, а также через воздух животноводческих помещений, птицефабрик, предприятий по переработке животноводческого сырья и т.п.. Во время окота в воздух могут попадать капли крови, слизи, околоплодной жидкости. Заражение алиментарным путем чаще всего происходит при употреблении инфицированных молока, молочных продуктов, воды.
Так как возбудитель может проникать сквозь поврежденную и даже неповрежденную кожу и слизистые оболочки существует также контактный путь заражения, распространенный среди пастухов, ветеринаров, работников животноводческих хозяйств.
Вспышки болезни связаны с алиментарным или воздушно-пылевым инфицированием. Известен, например, вспышка среди солдат, спали на соломе, инфицированной выделениями грызунов. Восприимчивость к заражению высокая. Сезонность мало выражена. Иммунитет стойкий, пожизненный. Болезнь наблюдается в большинстве стран мира, в том числе и в Украине.

Патогенез и патоморфология ку-лихорадки

Патогенез Ку-лихорадки изучен, главным образом, в опытах на животных. Некоторые вопросы решены путем заражения добровольцев. Установлено, что риккетсии Бернета размножаются преимущественно в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В отличие от большинства риккетсиозов при Ку-лихорадке нет первичного поражения эндотелия. Если поражения сосудов и возникает, то в результате хронического течения болезни и ограничивается периваскулиты без признаков панваскулиту. Гранулематозные поражения сосудов у людей почти не возникают, в экспериментах на животных - только при массивном заражении.
Схематично патогенез болезни можно представить так. И. Эпидемиологическая фаза - заражение. В месте внедрения возбудителя изменений нет. II. Фаза лимфогенного заноса - возбудитель проникает в лимфатическую систему и через несколько часов появляется в крови. III. Фаза малой рикетсемии возникает, когда возбудитель появляется в крови. IV. Фаза паренхиматозной диссеминации - во время малой рикетсемии возбудитель попадает в клетки соединительной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов, где размножается, нарушая их метаболизм. V. Фаза вторичной большой рикетсемии, или генерализации процесса, - размножение риккетсий в паренхиматозных органах приводит к возникновению новых (дополнительных) очагов. Разрушение клеток сопровождается выходом возбудителя в межклеточное пространство, где одна часть риккетсий гибнет (токсемия), а вторая попадает в новые клетки или в кровь. Поражение клеток, выход риккетсий в межклеточное пространство с поражением новых клеток, так же, как и при других риккетсиозах, процесс многократный. VI. Фаза аллергических проявлений характерна для длительного течения болезни. VII. Фаза максимального напряжения гуморального и клеточного иммунитета, освобождение от возбудителя. Если иммунитет формируется медленно, процесс сопровождается повторными фазами рикетсемии течение длительного времени. Затяжном и хроническом течении болезни способствуют аллергизация и развитие аутоиммунных процессов.
В большинстве органов и тканей проявляют периваскулиты, интерстициальное воспаление с экссудацией, дистрофические изменения. Характерными для Ку-лихорадки является пролиферация клеток системы мононуклеарных фагоцитов, наличие больших вакуолизирован клеток. В редких летальных случаях иногда оказывается геморрагическая пневмония. В печени наблюдаются очаговые изменения гепатоцитов.
Возможны небольшие геморрагии в мозге вокруг сосудов, в капиллярах иногда есть тромбы. Периваскулярные инфильтраты выявляются в случае хронического течения болезни.

Клиника ку-лихорадки

Инкубационный период длится от 3 до 38 дней, чаще 15-20 дней. Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим, характеризуется разнообразием клинических форм. В боль шестой случаев болезнь начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 ° С, озноба. Больные также могут указать час начала заболевания. Лихорадка в пределах 39-40 ° С обычно длится 8-16 дней, хотя этот период может сокращаться до 2 дней или расти до 4 недель. Характер температурной кривой различен. Больные жалуются на сильную головную боль, особенно в области лба и периорбитальный, на профузное потливость, боль в мышцах, преимущественно поясницы и нижних конечностей, иногда болезненность в суставах. У большинства больных в начале болезни наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, часто появляется герпес. У трети больных на 3-17-й день болезни на коже возникает разнообразная сыпь, который не имеет характерной локализации. Сыпь может быть розеолезная, уртнкарний, эритематозная, длится 5-7 дней, возможны новые высыпания («подсыпки»).
Одно из названий болезни - пневморикетсиоз - свидетельствует о специфическое поражение легких. У 15-20% больных развивается пневмония, характерной особенностью которой является геморрагический компонент. Клинические проявления воспалительного процесса в легких обычно появляются на 5-6-й день болезни. Возникает боль в груди, сухой кашель, иногда появляется мокрота с примесью крови. Объективно обнаруживают укорочение перкуторного звука, при аускультации жесткое дыхание, иногда выслушиваются сухие или влажные хрипы. Рентгенологическая картина зависит от периода болезни, зачастую оказывается закругленная нечеткая тень различной величины, иногда конической или сегментарной формы. Правое легкое поражается чаще, чем левая. Возможен плеврит. Со стороны органов кровообращения иногда выявляется брадикардия, в тяжелых случаях - тахикардия. У отдельных больных развивается миокардит или эндокардит.
Поражение нервной системы характеризуется головной болью, нарушением сна. Возможны апатия, потеря интереса к окружающему, эйфория, эмоциональная лабильность. В 1-2% больных появляются бред, галлюцинации, делирий. Жидким проявлением болезни может быть менингит, энцефалит, неврит, радикулит.
У 5-10% больных наблюдаются тошнота и рвота. Язык обложен серым налетом, отечный, с отпечатками зубов. Живот умеренно вздут, при пальпации иногда оказывается боль в правой подвздошной области. Иногда сильная боль может симулировать аппендицит, язвенную болезнь, холецистит, что связано со спазмом мускулатуры кишечника. У большинства больных запор, в отдельных случаях стул 2-3 раза за день, кал жидкий.
Печень увеличивается почти у всех больных с 3-4-го дня болезни. Иногда наблюдается иктеричность склер, кожи. Активность сывороточных ферментов в этих случаях обычно остается в пределах нормы или незначительно повышается. Нередко увеличивается селезенка.
При исследовании крови часто выявляют умеренную лейкопению, в редких случаях - лейкоцитоз. Для лейкоцитарной формулы характерны нейтропения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, часто обнаруживают плазматические клетки. СОЭ умеренно увеличена, лишь в отдельных случаях достигает ЗО-40 мм / час.
Длительность болезни колеблется от нескольких дней до 2-3 месяцев. Реконвалесценция часто затягивается. Возможен затяжное и хроническое течение. Описаны случаи продолжительности болезни до года. Рецидивы являются довольно частыми - в 10-12% случаев. Во время рецидивов клиническая картина восстанавливается, однако ход их легче.Осложнения при своевременном применении антибиотиков наблюдаются редко. В недиагностированных и нелеченных случаях возможны панкреатит, пиелонефрит, плеврит, бронхоэктазы, миокардит и энцефалит.
Прогноз благоприятный. Летальные случаи редки.

Диагноз ку-лихорадка

Диагноз затрудняется разнообразием клинических проявлений болезни. Однако в случаях острого начала болезни с лихорадкой, резким головной болью, болью в мышцах, потливостью, симптомами пневмонии необходимо проведение исследований на Ку-лихорадку. Учитываются эпидемиологические данные.

Специфическая диагностика ку-лихорадки

Для выделения возбудителя из крови, мочи, мокроты, цереброспинальной жидкости проводят посев на тканевые среды и заражение лабораторных животных - морских свинок, белых мышей, из органов которых выделяют чистую культуру возбудителя. Чаще всего применяются серологические методы диагностики-РСК с риккетсиями Бернета, РА, реакция микроагглютинации. Диагностическим титром РСК. считается 1: 8-1: 16, реакция становится положительной с 7-10-го дня болезни, 4-кратное увеличение титра в динамике болезни подтверждает диагноз. Реакция является положительной в течение нескольких лет. Реакция агглютинации менее чувствительна, положительный результат появляется с 10-15-го дня болезни.
Важное диагностическое значение придается кожной аллергической пробе с введением внутрикожно 0,1 мл растворимого антигена с риккетсий Бернета. Проба используется для непосредственной и ретроспективной диагностики, сохраняется в течение 10 лет после перенесенной болезни.

Дифференциальный диагноз ку-лихорадки

Полиморфизм клинических проявлений Ку-лихорадки требует проведения дифференциальной диагностики со многими болезнями, которые сопровождаются лихорадкой, в том числе с брюшным и сыпным тифом, другими риккетсиозы, гриппом, лептоспирозом, бруцеллезом, орнитозом, пневмонией и др..

Лечение ку-лихорадки

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь или внутримышечно по 0,25 г каждые 8 ??часов. Возможно назначение левомицетина по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь или левомицетина сукцината растворимого внутримышечно по 0,5-1,0 г каждые 6-8 часов. Лечение длится до 3-го дня апирексии. Гиры необходимости проводят дезинтоксикационное терапию, в случае боли назначают анальгетики, нарушение сна, возбуждение - снотворные и успокоительные средства. В тяжелых случаях применяют гликокортикостероиды.

Профилактика ку-лихорадки

Больные подлежат госпитализации, требуется строгое соблюдение дезинфекционного режима, персонал должен работать в масках и отдельных халатах. Обязательным является проведение ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний среди животных, выявление больных, обеззараживание выделений, соблюдение соответствующего режима в животноводческих хозяйствах. Особое внимание уделяется предотвращению распространения болезни во время родов у животных - обеззараживания навоза, уничтожение плодных оболочек и т.д.
В очагах инфекции проводят борьбу с клещами, животных обрабатывают инсектицидами. В целях предотвращения алиментарном заражению людей не следует употреблять сырое молоко.
По эпидемиологическим показаниям проводят активную специфическую профилактику. Предпочтение отдается живой вакцине П.Ф. Здродовский. Существует несколько видов ее: для перорального, накожного, внутрикожного или подкожного применения. Ревакцинация проводится через 2 года после иммунизации. Вакцинации подлежат прежде животноводы, работники птицефабрик и предприятий по переработке сырья животного происхождения.

Q, среднеазиатская лихорадка, термезская лихорадка) - это острое лихорадочное заболевание риккетсиозной этиологии, нередко протекающее с поражением легких или в виде бессимптомной инфекции, распознаваемой лишь серологически.

Этиология. Возбудитель Ку-лихорадки - риккетсии Бернета - морфологически сходен с риккетсиями Провацека, отличается лишь высокой устойчивостью во внешней среде. Сохраняет жизнеспособность на одежде свыше 1 месяца, в воде - более 4 месяцев, в засоленном мясе - 5 месяцев, в молоке, твороге, простокваше, кефире - много дней; выдерживает нагревание в молоке до t° 90°, но гибнет в течение 1 мин. при кипячении. Кроме больного человека, возбудитель обнаружен у многих диких (88 видов) и домашних животных и птиц (72 вида), из которых доминирующее значение в эпидемиологии имеет рогатый скот, выделяющий с молоком, мочой, фекалиями, и околоплодной жидкостью.

Эпидемиология. Наличие риккетсии Бернета у диких животных и птиц, у различных клещей, способных передавать возбудителя своему потомству, говорит о инфекции. Заражение домашних животных, по-видимому, происходит в природных очагах, в дальнейшем распространяется внутри стада. Инфекционный процесс у животных может принимать хроническое течение, затягиваясь на годы. Ку-лихорадка может быть причиной яловости и выкидышей у коров, коз, овец. Ку-лихорадка регистрируется в среднеазиатских республиках, Казахстане и ряде областей РСФСР. Заболевания чаще наблюдаются в весенне-летний период. Заболевают Ку-лихорадкой главным образом люди, работающие в мясной, молочной, шерстеперерабатывающей промышленности, в животноводческих хозяйствах и употребляющие инфицированные сырые молочные продукты. Заражение человека возможно различными путями. Алиментарный путь заражения связан с употреблением сырых инфицированных продуктов, молока и изделий из него. Аспирационный путь заражения наблюдается при вдыхании инфицированной пыли или воздуха, чаще при работе с шерстью, мехом, кожами зараженных животных, а также при использовании зараженной соломы или сена. Контактный путь заражения возможен при уходе за больным скотом, убое больных животных, оказании помощи при родах и т. п. Трансмиссивный путь заражения через укусы клещей встречается крайне редко. Заражение воздушно-капельным путем при общении с человеком, больным тяжелой легочной формой, наблюдается в очень редких случаях.

Патогенез. К заражению риккетсиями Бернета человек высоко восприимчив, но клинически выраженное заболевание развивается далеко не всегда. Возникновение бессимптомных форм течения Ку-лихорадки зависит от ряда факторов, но главную роль играет малая доза возбудителя. Течение заболевания зависит от состояния макроорганизма, а также от механизма заражения. Так, при аспирационном пути заражения клинически выраженные формы заболевания возникают часто, а при алиментарном - редко. Бессимптомные формы, очевидно, объясняются повторным воздействием малых доз возбудителя при употреблении пастеризованного молока, в котором после может сохраняться активной лишь небольшая часть риккетсии, то есть осуществляется латентная дробная иммунизация. Клинически выраженное заболевание оставляет прочный иммунитет в течение ряда лет.

Патологическая анатомия Ку-лихорадки изучена мало. В легких определяются бронхопневмонические очаги, нередко сливные, окруженные воспалительным инфильтратом. В селезенке отмечаются острая гиперплазия пульпы и гиперемия. В мозге наблюдаются периваскулиты и мелкие геморрагии вокруг сосудов, иногда тромбы. Доказано обильное скопление риккетсии во время беременности и выделение их во время родов или абортов с плацентой, околоплодными водами и отделяемым родовых путей.

Сии.: австралийский риккетсиоз, Ку риккетсиоз, квинслендская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез

Ку лихорадка (febris q s. coxiellosis) – острый природно очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, характеризующийся развитием распространенного ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и другими симптомами интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и признаков поражения различных систем, склонный к затяжному течению.

Этиология. Возбудитель – coxiella burnetti s. rickettsia burnetti – относится к роду Coxiella, является плеоморфным, мелким микроорганизмом, отличается способностью к образованию L форм. Тинкториальные и культуральные свойства С. Ьигпегп аналогичны таковым у других риккетсий, однако они не имеют общих антигенов с Рroteus OX, обладают фазовой вариабельностью (в РСК антигены I фазы обнаруживаются в период поздней реконвалесценции, а II фазы – в раннем периоде болезни).

С. burnetti устойчивы во внешней среде: в сухих фекалиях инфицированных клещей D. andersoni они сохраняют жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель, в шерсти животных– до 9–12 мес, в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Погибают при кипячении более 10 мин.

С. burnetti устойчивы к ультрафиолетовому облучению, к воздействию формалина, фенола, хлорной извести и других дезинфектантов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину.

Эпидемиология. Ку лихорадка – природно очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения.

Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов) – носители риккетсий. Существование стойкого природного очага инфекций способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.), которые выделяют риккетсий во внешнюю среду с экскретами, мокротой, молоком, околоплодными водами и т.д. и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителей в антропургических очагах болезни.

Человек заражается Ку лихорадкой в антропургических очагах болезни различными путями: алиментарным – при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, водным – при питье зараженной воды; воздушно пылевым – при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным – через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Возможен трансмиссивный путь инфицирования, не имеющий существенного эпидемиологического значения.

Больной человек может выделять С. burnetti с мокротой, но обычно не является источником инфекции, однако известны единичные случаи Ку лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).

К Ку лихорадке чувствительны люди различного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т.д. Заболеваемость наблюдается круглогодично, имеет спорадический характер, изредка возникают групповые вспышки. Повторные заболевания описываются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Ку лихорадка – циклически доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз, развитие панваскулита нехарактерно.

Степень выраженности клинических проявлений нередко зависит от механизма заражения: наиболее тяжелые формы болезни возникают при аэрогенном заражении.

В течении инфекционного процесса при Ку лихорадке принято выделять ряд последовательных фаз: внедрение риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области входных ворот; лимфогенную и гематогенную диссеминацию риккетсий (первичная, или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в эндотелиальные клетки; размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь – риккетсиемию (повторная, или «большая»), токсинемию с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах; аллергическую перестройку и формирование иммунитета – напряженного с, элиминацией возбудителя и выздоровлением, или ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса. Фагоцитоз С. burnetti не всегда является завершенным, вследствие чего возможно длительное персистирование возбудителя с развитием полиорганных поражений (гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.).

Патоморфологические изменения характеризуются образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и умеренно выраженными дистрофическими процессами в различных внутренних органах; в легких возникает интерстициальная пневмония, в селезенке – гиперплазия пульпы, в печени – очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в почках – набухание канальцевого эпителия, возможно продуктивное воспаление вещества головного мозга и мозговых оболочек. Периваскулярные инфильтраты наблюдаются при хроническом течении инфекционного процесса. В биоптатах печени С. burnetti удавалось найти через несколько лет после перенесенной болезни.

Клиническая картина. Ку лихорадка – циклическая инфекционная болезнь, протекающая в острой, подострой и хронической формах. В течении болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара и реконвалесценции.

Клинические проявления Ку лихорадки отличаются значительной вариабельностью как в отношении тяжести течения и длительности болезни, так и ведущих клинико патогенетических синдромов. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период продолжается 3–32 дня и составляет в среднем 19–20 дней.

Заболевание обычно начинается внезапно: с озноба, быстрого повышения температуры до 39–40 °С и развития общетоксического синдрома. С первых дней болезни отмечаются слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение. У ряда больных отмечается сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение, делириозный синдром, явления менингизма.

Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет 7–9 дней с колебаниями в 3–21 день, редко более. Снижение температуры происходит литически или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных после снижения температура держится на субфебрильных цифрах, через 7–8 дней может вновь повышаться, принимая волнообразный характер. Повышение температуры в таких случаях сопровождается усилением других симптомов болезни.

С первых дней заболевания выявляются гиперемия лица, инъекция склер, гиперемия зева, иногда на мягком небе – энантема. Сыпь при Ку лихорадке наблюдается редко (1–4 % случаев), появляется она на 3–16 й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит обычно розеолезный характер.

При обследовании больных Ку лихорадкой непостоянно отмечаются брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, иногда систолический шум на верхушке сердца. Электрокардиографическое исследование не выявляет закономерных изменений.

У 10–13 % больных наблюдаются признаки поражения системы органов дыхания – бронхит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при аспирационном пути заражения. В этих случаях больные жалуются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании, чувство стеснения за грудиной, у них отмечается кашель, сухой или со скудной мокротой с небольшой примесью крови. При физическом обследовании регистрируются скудные данные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов.

Как правило, пневмония распознается лишь рентгенологически: определяются отдельные мелкие фокусы затемнения, реже множественные очаги инфильтрации. Нередко выявляются уплотнение и расширение корней легких, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс лимфатического аппарата. Очень редко определяется плевропневмония.

Часть больных жалуется на непостоянные боли в области живота без четкой локализации. Иногда боли носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит. Подобные боли обусловлены спазмом кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы. Нередко у больных определяется увеличение печени и селезенки, наблюдается задержка стула.

У значительного числа больных отмечаются разнообразные признаки поражения нервной системы, головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок, часто нарушается сон, могут быть угнетение, подавленность, астенизация или, наоборот, возбуждение, бред, галлюцинации. Возможно развитие менингизма и изредка серозного менингита, иногда наблюдается энцефалит.

Гемограмма характеризуется лейкопенией, нейтро– и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. В анализе мочи определяются протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Острая, наиболее частая, форма Ку лихорадки протекает в течение 2–3 нед с волнообразной ремиттирующей температурной реакцией, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко. У отдельных больных в течение 1–3 нед периода реконвалесценции могут возникать рецидивы, сходные с легкой формой заболевания.

Подострая форма Ку лихорадки характеризуется волнообразным, часто субфебрильным повышением температуры тела в течение 1–3 мес; протекает в легкой или средней тяжести формах.

Хроническая форма Ку лихорадки отличается торпидным течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.

Осложнения. Возможны нарушения сердечно сосудистой системы, проявляющиеся в виде коллапса, миокардита, эндокардита (нередко с преимущественным поражением аортального клапана), перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; органов дыхания – плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов при суперинфицировании. Могут также наблюдаться панкреатиты, орхиты, эпидидимиты. У некоторых больных отмечаются невриты, невралгия. Бывают рецидивы болезни.

У реконвалесцентов наблюдаются длительная астенизация и медленное восстановление работоспособности.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы редки.

Диагностика Ку лихорадки основывается на комплексе клинико эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных данных. Клиническое распознавание заболевания затруднено ввиду выраженного полиморфизма проявлений болезни, симулирующих многие инфекционные и неинфекционные формы. Поэтому существенное значение в выявлении больных Ку лихорадкой имеют результаты лабораторных методов исследования: бактериологического, серологического и иммунологического. Бактериологический метод основан на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, цереброспинальной жидкости, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред, биологической пробы на морских свинках, белых мышах и хлопковых крысах, у которых через 7 дней после заражения обнаруживают скопления С. burnetti в печени, селезенке и других органах.

Наиболее часто применяют серологические методы диагностики:РСК с антигеном из С. burnetti (диагностический титр 1:8–1:16 выявляется с 10–12 го дня болезни с антигеном II фазы), достигает максимального значения на 3–4 й неделе болезни, комплементсвязывающие антитела к антигенам I фазы выявляются в период поздней реконвалесценции и сохраняются

В течение ряда лет. Надежным методом диагностики является иммунофлюоресценция.

Иммунологическая диагностика проводится с помощью внутрикожной аллергической пробы с очищенным антигеном из С. burnetti, используется для непосредственной и ретроспективной диагностики болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза и другими лихорадочными заболеваниями.

Лечение. Терапия больных Ку лихорадкой включает этиотропные и патогенетические лечебные средства. С целью этиотропной терапии назначают антибиотики (тетрациклиновые производные, левомицетин) в таких же дозах, как при лечение других риккетсиозов. При тяжелых формах болезни требуются парентеральное введение антибиотиков, назначение глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

143 .. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Этиология . Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК содсржащим вирусам диаметром 85–110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16–50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3–4 го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4–49 дней, но чаще составляет 2–3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1–4 й день болезни); 2) олигурический (4–12 й день); 3) полиурический (с 8–12 го по 20–24 й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5–40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5–6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2–3 го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3–4 го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3–4 го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300–500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6–7 го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10–20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20–110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002–1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9–13 го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5–8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300–900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4–0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки и кожу. Далее лимфогенно и гематогеннодиссеминирует во внутренние органы, где проникает в эндотелий и клетки системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). После размножения возбудителя и выхода большого его количества в кровь возникает риккетсиемия и последующие гематогенные поражения легких, печени, центральной нервной системы, почек и других органов. В пораженных органах обнаруживаются очаги пролиферации клеток СМФ и дистрофические изменения. При воздушно-пылевом заражении в легких развивается перибронхит с вторичными инфильтративными изменениями. Лихорадка Ку - острый природно-очаговый риккетсиоз, склонный к затяжному течению и проявляющийся интоксикацией, часто наличием атипичной пневмонии и полиочаговой симптоматикой.

Эпидемиология

Основными резервуарами и источниками инфекции являются дикие и домашние животные, птицы и членистоногие (более 70 видов клещей, у 25 из которых наблюдается трансо-вариальная передача риккетсий). В заражении человека лихорадкой Ку могут участвовать различные механизмы и пути передачи: воздушно-пылевой, алиментарный, водный, перкутанный, трансмиссивный. Факторами передачи могут быть молоко, мясо, вода, шкуры и шерсть животных, инфицированная солома, воздух, содержащий пылевые частицы с коксиеллами. Больной человек обычно не является источником инфекции, хотя и известны единичные случаи заболевания среди контактных лиц. Наиболее часто заболевание встречается у людей, занятых сельскохозяйственными работами и животноводством, а также работников мясокомбинатов и предприятий по переработке животного сырья. Заболеваемость наблюдается круглогодично и имеет, в основном, спорадический характер.

Клиника

Продолжительность инкубационного периода - от 3 до 32 дней, в среднем 2-3 нед. У большинства больных лихорадка Ку начинается остро с озноба и повышения температуры тела до 38-40 град. С.

Заболевание проявляется головной болью, слабостью, недомоганием, болями в мышцах, суставах, в глазных яблоках, нарушением сна. У части больных возникают кашель, тошнота, рвота, боли в животе.

В последующие дни температура тела может принять постоянный или ремиттирующий, реже - волнообразный характер. В начале и в разгаре болезни могут отмечаться гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив.

У незначительного числа больных может наблюдаться розеолезная или розеолезно-папулезная экзантема, а также энантема мягкого неба. При неосложненной форме болезни изменения сердечно-сосудистой системы мало выражены и заключаются в приглушенности тонов сердца, относительной брадикардии и гипотонии.

В тяжелых случаях заболевания может наблюдаться развитие миокардита, а в редких случаях и перикардита. Пневмония регистрируется у 34-50% больных.

В этих случаях при перкуссии легких обнаруживают незначительное укорочение перкуторного звука, а при аускультации сухие и непостоянные влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке. Рентгенологическое исследование позволяет более надежно диагностировать перибронхиальные изменения и очаги инфильтрации легких.

У большинства больных отмечается аепатомеаалия. Реже встречается сппеномевапия.

В тяжелых случаях заболевания возможно развитие менинвизма, а у некоторых больных - серозново менинаита и энцефалита. В периферической крови наблюдается лейкопения, нейтро- и эози-нопения, относительный лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.

Непостоянно определяется протеинурия,гематурия ицилиндрурия. При типичном течении болезни все клинические симптомы подвергаются обратному развитию к 14-21-му дню болезни.

У части больных заболевание принимает затяжное и хроническое течение. Затяжное течение может быть связано с длительно текущей пневмонией или миокардитом.

У таких больных заболевание характеризуется волнообразной, часто субфебрильной лихорадкой продолжительностью до 2-3 мес и признаками поражения внутренних органов. Хроническая форма лихорадки Ку нередко обусловлена развитием коксиеллезного эндокардита и встречается у 2-3% больных.

Заболевание продолжается от З мес до год а и более и характеризуется частыми обострениями, поражением легких, миокарда, эндокарда и других органов. У реконвалесцентов лихорадки Ку наблюдается длительная астенизация и медленное восстановление работоспособности.

Профилактика

Профилактика включает комплекс ветеринарных, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий. По эпидемиологическим показаниям проводится вакцинация групп риска - лиц, работающих в животноводстве, занятых переработкой продуктов и сырья животноводства.

Диагностика

В связи с отсутствием в клинике заболевания каких-либо специфических диагностических признаков, большое значение принадлежит эпидемиологическим и лабораторным данным. Учитывая широкое распространение болезни, необходимо обследовать на лихорадку Ку всех больных с длительной гипертермией неясного происхождения, пневмонией, которая не купируется при стандартной антибактериальной терапии. Наибольшее практическое значение имеет серологическое исследование - РСК с риккетсиями Бернета. Диагностические титры - 1:8-1:16 или нарастание титра антител в 4 раза при исследовании в динамике (конец первой недели - 3-4-я неделя болезни).

Лечение

К этиотропным препаратам выбора относятся тетрациклины: доксициклин 0,1 г 2 раза, метациклин 0,3 г 2 раза в течение 8-10 дней. Из других препаратов могут быть использованы фторхинолоны, рифампицин, левомицетин. Тяжелые формы болезни требуют парентерального введения антибиотиков, проведения активной дезинтоксикационной и других видов патогенетической терапии.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .