Глава 9 Поздние осложнения сахарного диабета 198 Что такое поздние осложнения сахарного диабета? Поздние осложнения сахарного диабета – это патология, возникающая в результате длительного действия повышенного сахара крови на органы и ткани организма.199 Какая патология

Острые осложнения сахарного диабета Сахарный диабет опасен не высоким уровнем сахара в крови, который при адекватной терапии можно нормализовать, а своими сосудистыми осложнениями, являющимися в настоящее время основной причиной инвалидизации и смертности среди

Поздние осложнения диабета Бывает иногда так, что, если диабет долгое время пребывает некомпенсированным (например, о диабете второго типа больной может даже не подозревать), он может давать осложнения чуть ли не на все внутренние органы. Поздние осложнения диабета,

Острые осложнения сахарного диабета Отсутствие своевременно принятых мер усугубляет течение сахарного диабета I и II типа и приводит к ухудшению состояния. Острыми осложнениями являются кетоацидоз, гипогликемические состояния, кетоацидотическая, гипогликемическая и

Поздние осложнения сахарного диабета К сожалению, даже при своевременном выявлении повышенного уровня глюкозы в крови и адекватно проводимом лечении у больных иногда развиваются поздние осложнения. В некоторых случаях их можно предотвратить, если обращать внимание на

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Сахарный диабет опасен не высоким уровнем сахара в крови, который при адекватной терапии можно нормализовать, а своими сосудистыми осложнениями, являющимися в настоящее время основной причиной инвалидизации и смертности среди

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА (ПОЧКИ, ГЛАЗА, КОНЕЧНОСТИ И ДР.) И ИХ ПРОЯВЛЕНИЯ Поздние осложнения диабета – это заболевания практически всех органов и систем организма, обусловленные частым и длительным повышением уровня сахара в крови, то есть гипергликемией. Чем больше

Осложнения сахарного диабета у людей конституции слизь При развившемся диабете засахаренная кровь усиливает образование разного рода опухолей, от безобидных липом-жировиков до образования полипов и более серьезных новообразований. С годами у больных диабетом

К острым осложнениям относятся коматозные состояния, к хроническим – микроангиопатии, макроангиопатии (МиП и МаП), инсулинорезистентность, нейропатия, нефропатия, иммунодефициты. Для ИНСД более характерны гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

МаП встречаются чаще и проявляются хронической ишемической болезнью сердца, нарушением мозгового кровообращения и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В патогенезе МаП ведущее значение имеет ускоренное развитие атеросклероза, тогда как при МиП – гипергликемия. Механизмы ускоренного развития атеросклероза множественны – гиперлипопротеинемия, гипертензия, гипергликемия, гиперинсулинизм, тромбофилитический синдром.

Патогенез острых осложнений сахарного диабета. Кетоацидотическая кома. По мере развития СД все пути использования избытка ацетил-КоА блокируются, за исключением тех, которые ведут к кетозу и синтезу холестерина, метаболическому ацидозу, потере воды и электролитов, гемоконцентрации, недостаточности периферического кровообращения, аритмиям, шоку. Развивается компенсаторный метаболический ацидоз с потерей натрия мочой и компенсаторным выходом из клеток протона, что усугубляет ацидоз. Вследствие глубокой гипоксии ЦНС функции пневмотаксического центра замещаются гаспинг-центром, развивается дыхание Куссмауля, гипервентиляция, гипокапния, гипобикарбонатемия, что углубляет ацидоз. Вследствие гипоксии в ткани мозга накапливается избыток лактата, что ведет к усугублению ацидоза. Ацидоз по типу порочного круга при диабетической коме вызывает усиление инсулинорезистентности, так как инсулин в кислой среде теряет сродство к своему рецептору. Кроме того, инсулинорезистентность обусловлена высоким уровнем СЖК и высвобождением контринсулярных гормонов – антагонистов инсулина (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона, вазопрессина). Диабетическая (кетонемическая, ацидотическая) кома обусловлена токсическим влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии на клетки ЦНС, обезвоживанием, ацидозом. Усиленный катаболизм белка приводит к увеличению содержания аммиака и мочевины, продукционной гиперазотемии, что углубляет интоксикацию и гипоксию мозга. Гипоксия нейронов приводит к расстройству дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.

Лактоацидоз и гиперлактацидемическая кома. Встречаются довольно часто (токсические дистрофии, циррозы печени), при сердечной недостаточности и других болезнях и нередко в тяжёлой форме – при декомпенсации ИНСД, который лечили бигуанидами – блокаторами глюконеогенеза.

В крови повышается уровень лактата более 5 ммоль/л при норме до 1,5 ммоль/л, значение рН артериальной крови 7,25 ед. и менее. Лактоацидоз является результатом гипоксии и физического переутомления. Клинически характерны дыхание Куссмауля, гипотензия, гипотермия, обезвоживание, ацидоз, циркуляторный коллапс, отсутствие кетонурии.

Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома встречается реже кетоацидотической в основном у больных старше 50 лет, чаще беспомощных. Провоцируется дегидратацией организма (рвота, понос, лечение диуретиками, ограничение приема жидкости). Кетоацидоз отсутствует, гипергликемия может нарастать растянуто во времени до высоких цифр (55 ммоль/л и более). В патогенезе имеют значение следующие факторы:

· Гипергликемия 55-200 ммоль/л (1000-3600 мг/дл).

· Гипернатриемия, гиперхлоремия (обусловленные гиперальдостеронизмом в ответ на дегидратационную гиповолемию),

· Гиперазотемия (за счет мочевины) из-за ограничения диуреза.

· Отсутствие дыхания Куссмауля, запаха ацетона.

Патогенез хронических осложнений. Диабетические ангиопатии являются главными осложнениями СД, инвалидизации и смерти больных (Схема 3.1). Понятие «ангиопатии» включает микроангиопатии (поражение капилляров, венул, артериол, прежде всего, их базальной мембраны) и макроангиопатии (поражение крупных артерий).

В течение СД любого типа наблюдаются комбинированная ангиопатия с преобладанием у молодых лиц ИЗСД типа микроангиопатии, у лиц старше 40 лет и ИНСД типа макроангиопатия с прогрессирующим развитием атеросклероза. Общим для МиП всех локализаций являются аневризмы капилляров, утолщение стенок артериол, капилляров, венул за счет накопления в базальной мембране гомогенных или слоистых веществ, пролиферация эндотелия в просвет сосудов (вплоть до полной облитерация), тучноклеточная реакция в периваскулярной ткани. Так, например, ИЗСД – главная причина слепоты и одна из ведущих системных причин ХПН.

Микроангиопатии

Макроангиопатии

Патогенез микроангиопатий. В патогенезе ангиопатий имеет значение, во-первых, неферментативное гликозилирование различных внеклеточных белков (белки базальной мембраны гломерулярного аппарата почек, хрусталика глаза, жидкости стекловидного тела глаза и др.). Во вторых, ферментативное превращение глюкозы в сорбитол и далее во фруктозу внутри определенных клеток. Конечные продукты необратимого глубокого гликозирования оказывают патогенные эффекты на соединительную ткань:

· вызывают сшивку коллагена базальных мембран микрососудов и белков плазмы,

Поздние осложнения сахарного диабета

Диабетические ангиопатии

Диабетические ангиопатии подразделяются на группы в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями:

Микроангиопатия:

а) ретинопатия;

б) нефропатия.

Макроангиопатия:

а) поражение сосудов сердца (ИБС);

б) поражение сосудов мозга;

в) поражение периферических артерий, в том числе нижних конечностей.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Патогенез

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые осложнения СД развиваются в течение часов или дней, хронические – в течение нескольких месяцев, но чаще лет или даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения СД называют также «поздними».

Острые осложнения сахарного диабета.

К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД. Лабораторные признаки диабетических ком приведены в табл. 6.

Кетоацидотическая кома занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных заболеваний и типична для СД1. Смертность при этой коме достигает 6-10%, а у детей с СД1 - это самая частая причина смерти. К развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.

Предрасполагающими факторами являются:

назначение слишком малых доз инсулина при лечении;

нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);

резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;

Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.

Кетоновые тела, в особенности ацетон, активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран, а также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. В особенности при этом страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.

В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов Н + . Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.

Симптомами кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, затем ухудшение зрения, помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, падение АД, появление дыхания Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки), фруктовый (с ощущуемой примесью ацетона) запах выдыхаемого воздуха.

Лабораторные признаки кетоацидотической комы приведены в табл. 6. Обращает внимание гипергликемия, но не максимальная, увеличение кетоновых тел и ацидоз. Характерным также является гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, что указывает на активный липолиз.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома чаще встречается у пожилых лиц с СД2 легкой или средней тяжести. У 30% больных она оказывается первым проявлением СД2, т.е. почти у 1/3 больных с гиперосмолярной комой диагноз СД впервые ставится лишь в момент развития комы. Это приводит к тому, что смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, тогда как при «более ожидаемой» кетоацидотической коме у лиц, наблюдаемых по поводу СД1, смертность составляет не более 10%, т.е. в 3 раза меньше.

Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др.) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга).

Описаны случаи развития гиперосмолярной комы при невозможности утолить жажду у одиноких прикованных к постели престарелых пациентов, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы (назначаемой для парентерального питания) у лиц с исходно нераспознанным СД.

Механизмы повреждения при гиперосмолярной коме связаны с дегидратацией всех тканей, обусловливаемой гиперосмоляльностью плазмы крови (>350 мосмоль/кг) на фоне резко выраженной гипергликемии (> 40 ммоль/л) и уменьшения объема крови.

Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т.е. в кому. Связанные с гиповолемией гемокоагуляционные нарушения могут провоцировать развитие ДВС-сисндрома, артериальных (инфаркт миокарда, инсульт) и венозных (особенно часто в бассейне нижней полой вены) тромбозов.

Симптомы гиперосмолярной комы. На протяжении нескольких дней или недель нарастают такие проявления как жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость. Механизм этих симптомов такой же, как и при кетоацидотической коме, и связан с гипергликемией, осмотическим диурезом, нарастающим обезвоживанием и потерей электролитов. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Характерныелабораторные признаки : очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы, кетоацидоза нет, рН в норме.

Лактацидемичесакя кома.

В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

Предрасполагающие факторы лактацидемической комы :

любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Обновление: Октябрь 2018

Сахарный диабет – это заболевание, суть которого заключается в нарушении всех видов обменных процессов, но особенно – обмена углеводного. Оно протекает хронически, излечивать его полностью еще не научились, но контролировать его вполне возможно. Болезнь накладывает отпечаток на всю жизнь человека: ему нужно следить не только за собственной диетой, но и физической активностью, и гигиеной. Любая простуда, понос или стресс зачастую требуют срочной консультации эндокринолога и коррекции лечения. При этом нужно постоянно следить, чтобы глюкоза крови была в пределах 4-6,6 ммоль/л, а гликозилированный гемоглобин – ниже 8%.

Такое придирчивое отношение к болезни дается не сразу, и многие диабетики считают, что важнее «чувствовать себя полноценным человеком», допуская только минимальные ограничения образа жизни, чем «идти на уступки» болезни. Тут хочется отметить: изменение жизненных привычек (иногда – их кардинальный пересмотр), постоянные «подколки» инсулина и «невкусный» рацион лучше, чем незаживающие язвы, потеря зрения или почечная недостаточность, которые все равно продиктуют те же условия по питанию и препаратам, но чувствовать себя при этом человек будет гораздо хуже.

Поддержка же глюкозы и гликированного гемоглобина на нормальных уровнях означают, что вы переводите сахарный диабет из разряда «болезнь» в категорию «особый образ жизни». И, просуществовав даже более 15 лет, такой диабет не будет осложнен «букетом» из поражения кожи, нервной системы, почек и внутренних органов, а человек сохранит возможность здраво мыслить, хорошо видеть, бодро ходить и не подсчитывать каждый миллилитр выделенной мочи.

Механизм развития осложнений

При сахарном диабете глюкоза, которая должна проникать в клетки (особенно мышечные и жировые, составляющие вместе почти 2/3 всех клеток) и обеспечивать их энергией, остается в крови. Если она повышена постоянно, без резких «скачков», то, будучи веществом, создающим гиперосмолярность (из-за этого жидкость покидает ткани и переполняет сосуды), она приводит к повреждению и стенок сосудов, и кровоснабжаемых органов. Так развиваются «постепенные», поздние последствия. Когда же инсулина начинает не хватать резко, развиваются острые осложнения, требующие экстренной медицинской помощи, без которой могут закончиться смертельно.

При 1 типе диабета мало инсулина. Если этот дефицит не восполнять аналогом собственного гормона, вводимого в уколах, осложнения развиваются довольно быстро и сокращают жизнь человека.

В случае развития диабета 2 типа собственный инсулин есть, но его плохо «чувствуют» клетки, которые должны с ним работать. Тут лечение проводится с помощью таблетированных лекарств, которые должны «указать» нужным тканям на инсулин, в результате чего обмен веществ будет нормализован на время действия этих препаратов. Здесь реже развиваются острые осложнения. Чаще случается так, что о наличии у него сахарного диабета человек узнает не по известным симптомам, когда мучает жажда или из-за объема потребляемой воды приходится ночью идти в туалет, а когда развиваются уже поздние осложнения.

При диабете 2 типа ткани человека нечувствительны только к собственному инсулину. Введение гормона в уколах нормализует обмен веществ. Поэтому, если особая диета и сахароснижающие препараты не могут поддерживать сахар крови ниже 7 ммоль/л, помните: лучше подобрать дозировку экзогенного (подающегося извне) инсулина и постоянно вводить препарат, чем сократить длительность жизни и снизить ее качество из ненужного упрямства. Конечно, такое лечение должен назначать грамотный эндокринолог, которому нужно предварительно удостовериться в том, что диета действительно не помогает, а не просто не соблюдается.

Острые осложнения

Таким термином называются состояния, развивающиеся в результате резкого повышения или снижения в крови глюкозы, которые должны быть устранены в короткое время во избежание гибели человека. Условно их делят на:

1. гипогликемическую (когда уровень сахара снижен) кому;
2. гипергликемические состояния.

Гипогликемия

Это самое опасное состояние, которое нужно выявить и устранить как можно раньше, так как при отсутствии достаточного количества глюкозы развивается гибель ткани мозга.

Причины гипогликемии

Чаще всего данное острое осложнение развивается в результате:

• передозировки инсулина (например, если единицы инсулина были рассчитаны по 100-балльной шкале, а введены шприцем, размеченным на 40 единиц, то есть доза получилась в 2,5 раза больше) или сахароснижающих таблеток;
• если человек забыл или не захотел поесть после введения инсулина, или после приема еды была рвота;
• была выраженная физическая нагрузка у страдающего диабетом, в том числе, роды;
• больной диабетом человек принял алкоголь-содержащий напиток;
• не была откорректирована доза инсулина на фоне приема препаратов, дополнительно снижающих уровень глюкозы крови: бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Корвитол»), препаратов кальция, лития, салициловой кислоты, витамина B2, антибиотиков фторхинолонового («Левофлоксацин», «Офлоксацин») и тетрациклинового рядов.

Гипогликемия чаще всего возникает в первом триместре беременности, после родов, при развитии почечной недостаточности в результате болезни почек, при сочетании сахарного диабета с недостаточностью коры надпочечников или с гипотиреоидным состоянием, в результате обострения хронического гепатита или гепатоза на фоне диабета.

Людям, страдающим сахарным диабетом, особенно 1 типа, нужно четко знать симптомы гипогликемии, чтобы сразу же оказать себе помощь, приняв дозу простых и быстроусваиваемых углеводов (конфет, сахара, меда). Иначе, если не сделать этого, пока человек находится в сознании, очень быстро разовьется нарушение сознания вплоть до комы, вывести из которой нужно всего за 20 минут, пока не погибла кора головного мозга (она крайне чувствительна к отсутствию глюкозы как энергетической субстанции).

Симптомы гипогликемии

Гипогликемия очень опасна, поэтому всех медработников учат, что при отсутствии глюкометра и обнаружении человека в бессознательном состоянии и без свидетелей, которые могли бы рассказать, чем человек болел, что мог принимать, первым делом нужно ввести ему в вену концентрированный раствор глюкозы из ампул.

Начинается гипогликемия с появления:

• резкой слабости;
• головокружения;
• дрожи в руках;
• ощущения голода;
• холодного пота;
• онемения губ;
• бледности кожи.

Если снижение глюкозы в крови происходит в ночное время, человеку начинают сниться кошмары, он вскрикивает, бормочет что-то непонятное, вздрагивает. Если его не разбудить и не дать напиться сладкого раствора, он будет «засыпать» все глубже и глубже, погружаясь в кому.

Измерение глюкозы крови глюкометром, покажет, что ее уровень ниже 3 ммоль/л (диабетики «со стажем» начинают ощущать симптомы еще на нормальных цифрах, 4,5-3,8 ммоль/л). Один этап сменяет другой довольно быстро, поэтому разбираться (оптимально – с помощью телефонного звонка своему терапевту, эндокринологу или даже диспетчеру «Скорой») нужно за 5-10 минут.

Если на этом этапе не выпить сладкую воду, чай, не съесть углеводов (сладкие фрукты не в счет, так как там содержится не глюкоза, а фруктоза) в виде сахара, меда, конфет или глюкозы, которая продается в аптеке в виде порошка или таблеток, развивается следующая стадия, где помощь оказывать уже сложнее:

• агрессия или чрезмерная вялость;
• бредовые высказывания;
• нарушение координации;
• жалобы на двоение в глазах, появление «тумана» или «мушек» перед глазами;
• жалобы на «колотящееся» сердце, когда при прощупывании пульса также выявляется его высокая частота.

Данный этап – очень короткий. Здесь родственники еще могут оказать помощь, заставив человека выпить небольшое количество сладкой воды. Но делать это можно только в случае, если с ним имеется контакт и вероятность, что он проглотит раствор, выше вероятности поперхивания ним. Именно по причине возможности попадания продуктов в «дыхательное горло», при таких симптомах конфеты или сахар уже давать не стоит, можно только растворить углеводы в небольшом количестве жидкости.

Поздними симптомами являются:

• потеря сознания;
• судороги;
• кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

В таком состоянии помощь может оказать только бригада «Скорой помощи» или любой медработник, имеющий аптечку с 4-5 ампулами 40% раствора глюкозы. Сделать инъекции нужно в вену, и на оказание такой помощи дается максимум 30 минут. Если не успеть выполнить инъекции в этом промежутке, или ввести недостаточное для поднятия до нижних цифр нормы количество глюкозы 40%, есть шанс, что в дальнейшем личность человека будет значительно изменена: от постоянной неадекватности и дезориентации до вегетативного («как растение») состояния. При полном неоказании помощи в течение 2 часов от развития комы шанс человека погибнуть очень высок. Виной тому – энергетический голод, что приводит к отеку мозговых клеток и появления кровоизлияний в них.

Начинается лечение гипогликемии дома или в том месте, где человека «застало» снижение глюкозы. Продолжается терапия в машине «Скорой помощи» и оканчивается в реанимационном отделении ближайшего многопрофильного (в котором есть отделение эндокринологии) стационара. Отказываться от госпитализации опасно, так как после перенесенной гипогликемии человеку нужно и врачебное наблюдение, и пересмотр дозировок принимаемого инсулина.

Профилактика гипогликемии

Если вы больны сахарным диабетом, это не значит, что физические нагрузки вам противопоказаны. Перед ними просто нужно увеличить количество употребляемых углеводов на 1-2 хлебные единицы, то же нужно сделать после тренировки. Если вы планируете идти в поход или переносить мебель, что займет более 2 часов, нужно уменьшить дозу вводимого «короткого» инсулина на четверть или даже вполовину. В такой ситуации также нужно контролировать уровень собственной кровяной глюкозы с помощью глюкометра.

Ужин диабетика должен включать белки. Эти вещества умеют трансформироваться в глюкозу, причем делают это длительно, обеспечивая ночь без гипогликемии.

Алкоголь – враг больного диабетом. Максимально возможное его количество для принятия в течение суток – 50-75 граммов.

Гипергликемические состояния

Сюда относят три вида ком (и предшествующих, прекоматозных состояний):

1. кетоацидотическую;
2. лактат-ацидотическую;
3. гиперосмолярную.

Все эти острые осложнения возникают на фоне повышения уровня глюкозы в крови. Лечат их в стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Кетоацидоз

Это – одно из частых осложнений сахарного диабета 1 типа. Развивается обычно:

• после длительного пропуска приема инсулина или сахароснижающих таблеток, что обычно бывает при отсутствии аппетита, повышении температуры, появлении тошноты или рвоты;
• после самостоятельной отмены вышеуказанных препаратов, что, в основном, происходит по тем же причинам;
• развитие острых воспалительных заболеваний, особенно тех, которые вызываются инфекционным агентом;
• недостаточная дозировка инсулина;
• обострение любого хронического заболевания;
• введение инсулина или прием сахароснижающего средства с истекшим сроком годности;
• инфаркт;
• инсульт;
• травма;
• шоковое состояние (в результате потери жидкости, кровопотери, аллергии – анафилаксии, массового распада микробов при приеме первых доз антибиотика);
• сепсис;
• любая, особенно экстренная, операция.

На фоне резкого дефицита инсулина глюкоза (основной энергетический субстрат) перестает поступать в клетки, накапливаясь в крови. Клетки от этого испытывают «энергетический голод», который является для организма стрессом. В ответ на стресс, в кровь массово выделяются «стрессовые гормоны»: адреналин, кортизол, глюкагон. Они еще больше увеличивают уровень глюкозы в крови. Объем жидкой части крови возрастает. Обусловлено это тем, что осмотически активное вещество, которым является глюкоза, «перетягивает» воду из клеток в кровь.

Значительная концентрация глюкозы все равно не может быть сильно уменьшена возросшим объемом крови, поэтому за дело выведения этого углевода берутся почки. Но они устроены так, что вместе с глюкозой в мочу поступают и электролиты (натрий, хлориды, калий, фтор, кальций). Они выводятся, притягивая к себе воду. В результате в организме наступает обезвоживание, почки и мозг начинают страдать от недостаточного их кровоснабжения. «Кислородное голодание» дает сигнал образования молочной кислоты, в результате чего pH крови сдвигается в кислую сторону.

Параллельно организму нужно обеспечить себя энергией, так как, хоть глюкозы и много, но она не добирается до клеток. Тогда он активирует распад жира в жировой ткани. «Побочным эффектом» снабжения клеток энергией из жира является появление в крови кетоновых (ацетоновых) структур. Они еще больше окисляют pH крови, а также токсично действуют на внутренние органы:

• на мозг – вызывая угнетение сознания;
• на сердце – нарушая ритм;
• на ЖКТ, вызывая неукротимую рвоту и боли в животе, напоминающие аппендицит;
• на дыхание, провоцируя возникновение

Симптомы кетоацидоза

Кетоацидоз протекает в виде 4 последовательных стадий:

1. Кетоз. Наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, сильно хочется пить, нарастает слабость и сонливость, аппетит снижается, появляется головная боль. Становится много мочи.
2. Кетоацидоз. Человек «засыпает на ходу», на вопросы отвечает невпопад, от него слышен в воздухе запах ацетона. Артериальное давление снижается, сердцебиение учащается, появляется рвота. Количество мочи уменьшается.
3. Прекома. Человека довольно трудно разбудить, при этом он часто рвет коричнево-красными массами. В перерывах между рвотой можно заметить, что ритм дыхания изменился: оно стало частым, шумным. На щеках появляется румянец. Дотрагивание до живота вызывает болезненную реакцию.
4. Кома. Потеря сознания. Человек бледен, щеки розовые, дыхание шумное, от него пахнет ацетоном.

Диагностика данного состояния основывается на определении повышенного уровня глюкозы в крови, при этом в моче определяется сахар и кетоновые тела. Последние можно выявлять дома особыми тест-полосками, окунаемыми в мочу.

Лечение

Терапия проводится в реанимации стационара и заключается в восполнении дефицита инсулина препаратом короткого действия, который вводится постоянно, в микродозах, в вену. Вторым «китом» лечения является возврат человеку жидкости, которую он потерял, в виде богатых ионами растворов, внутривенно.

Гиперосмолярная кома

Это – последствие сахарного диабета у мужчин и женщин, обычно пожилого возраста, страдающих диабетом 2 типа. Возникает оно вследствие накопления в крови глюкозы и натрия – веществ, вызывающих обезвоживание клеток и переполнение сосудистого русла «забранной» у тканей жидкостью.

Гиперосмолярная кома возникает на фоне сочетания обезвоживания в результате рвоты и поноса вследствие кишечной инфекции, отравления, острого холецистита, панкреатита, кровопотери, приема мочегонных препаратов. При этом должен быть дефицит инсулина, усугубляемый травмами, вмешательствами, приемом гормонов.

Симптомы

Это состояние развивается постепенно – несколько дней или пару десятков дней. Вначале усиливаются признаки сахарного диабета: жажды, повышенного количества мочи, снижения массы тела. Появляются подергивания мелких мышц, которые постепенно усиливаются и переходят в судороги. Нарушается стул, появляются тошнота и рвота, из-за чего

В первые же сутки или позже нарушается сознание. Вначале это дезориентация в пространстве, затем – галлюцинации и бредовые идеи. Позже развиваются признаки, идентичные таковым при инсульте или энцефалите: параличи, нарушения речи, непроизвольные движения глазами. Постепенно человек становится все более «неразбудимым», его дыхание часто и поверхностно, а ацетоном от него не пахнет.

Лечение

Терапия заключается в восполнении дефицита инсулина, жидкости и электролитов, а также лечении того состояния, которое вызвало гиперосмолярное осложнение сахарного диабета. Проводится в отделении реанимации стационара.

Лактат-ацидотическая кома

Такое осложнение чаще всего развивается у людей, страдающих диабетом 2 типа, особенно в пожилом возрасте (50 лет и старше). Его причина – повышение содержание в крови молочной кислоты (лактата). Провоцируют это состояние заболевания сердечно-сосудистой системы и легких, при которых развивается хроническое кислородное голодание тканей.

Симптомы

Проявляется патология как декомпенсация сахарного диабета:

• усиление жажды;
• слабость, утомляемость;
• большое количество выделяемой мочи.

Заподозрить лактатацидоз можно по мышечным болям, возникающим из-за скопления в них молочной кислоты.

• изменение сознания;
• изменение ритма дыхания;
• нарушение сердечного ритма;
• снижение артериального давления.

При этом состоянии смерть может наступить вследствие остановки дыхания или сердечной недостаточности, поэтому госпитализация должна быть немедленно.

Диагностика и лечение

Отличить данный вид гипергликемической комы могут только в стационаре, одновременно оказывая человеку помощь при помощи введения инсулина, растворов, содержащих жидкость и электролиты, а также выверенного количества ощелачивающего раствора соды и препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Поздние осложнения

Эти последствия также значительно ухудшают качество жизни, но делают они это постепенно, развиваясь исподволь.

К хроническим осложнениям относятся две большие группы патологий:

1. Поражения сосудов различных органов.
2. Поражение структур нервной системы.

Обычно эти осложнения развиваются спустя 20 и более лет от начала заболевания. Они наступают тем раньше, чем дольше держится в крови постоянно повышенный уровень глюкозы.

Ангиопатии

Так называются сосудистые осложнения, и делят их на микро- и макроангиопатии. Главная роль в их развитии принадлежит высокой концентрации в крови глюкозы.

Микроангиопатии

Так называется поражение мелких сосудов (капилляры, артериолы и венулы), через которые происходит обмен кислородом и питательными веществами. К микроангиопатиям относят ретинопатию (поражение сосудов сетчатки) и нефропатию (поражение почечной сети сосудов).

Ретинопатия

Это осложнение, которое в более или менее легкой степени встречается у всех пациентов с диабетом и приводит к нарушению зрения. Диабетическая ретинопатия чаще остальных поздних последствий приводит к инвалидности, лишая человека зрения. На 1 слепого вследствие других причин приходится 25 ослепших вследствие диабетического поражения сосудов.

Длительно высокая концентрация глюкозы в сосудах сетчатки приводит к их сужению. Капилляры пытаются компенсировать это состояние, поэтому в некоторых местах появляются мешковидные выпячивания, через которые кровь пытается обменяться с сетчаткой необходимыми веществами. Получается это плохо, и сетчатая глазная оболочка страдает от недостатка кислорода. В результате в ней откладываются кальциевые соли и липиды, на их месте потом формируются рубцы и уплотнения. Если процесс далеко зашел, может наблюдаться отслойка сетчатки, оканчивающаяся слепотой. Также к слепоте могут привести развившиеся кровоизлияния в стекловидное тело или глаукома.

Проявляется заболевание постепенно ухудшающимся зрением, уменьшением полей зрения (плохо становится видно по бокам). Лучше выявлять его на начальных этапах, поэтому важно раз в 6-12 месяцев проходить осмотр у окулиста, УЗИ глаз, исследование сосудов сетчатки.

Нефропатия

Это осложнение встречается у ¾ больных диабетом и подразумевает специфическое поражение почек, которое в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. От него чаще всего погибают люди, страдающие диабетом 1 типа.

Первые признаки диабетического поражения почек можно выявить в анализе мочи уже спустя 5-10 лет после начала заболевания.

В своем развитии нефропатия проходит 3 стадии:

1. Микроальбуминурия. Субъективных ощущений почти нет, может только незначительно повышаться артериальное давление. В моче, собранной за 24 часа, иммуноферментными, радиоиммунными и иммунотурбидиметрическими методами.
2. Протеинурия. На этой стадии с мочой теряется большое количество белка. Дефицит белка, который до этого удерживал жидкость в сосудах, приводит к выходу воды в ткани. Так развиваются отеки, в особенности на лице. Также у 60-80% людей повышается и «верхнее», и «нижнее» давление.
3. Хроническая почечная недостаточность. Количество мочи снижается, кожа становится сухой и бледной, отмечается повышенное артериальное давление. Часто отмечаются эпизоды тошноты и рвоты, также страдает сознание, из-за чего человек становится все менее ориентированным и критичным.

Макроангиопатии

Так называется состояние, когда сахарный диабет создает условия в крупных сосудах для развития в них атеросклеротических бляшек. Так поражаются сосуды, снабжающие кровью сердце (тогда возникает стенокардия и инфаркт миокарда), нижние конечности (это приводит к возникновению гангрены), мозга (это вызывает развитие энцефалопатии и инсульта), живота (развивается мезентериальный тромбоз).

Так, диабетическая энцефалопатия проявляется прогрессирующей слабостью и снижением трудоспособности, перепадами настроения, нарушением внимания, мышления и памяти, стискивающими головными болями.

Макроангиопатия нижних конечностей проявляется затруднением движений ног утром, что потом проходит, повышенной утомляемостью ножных мышц, ощущением в них холода и чрезмерного потоотделении. Далее ноги сильно мерзнут, немеют, поверхность ногтей становится тусклой, белесой. После этой стадии развивается следующая, когда человек начинает хромать потому, что ему становится больно ходить. Эти боли могут возникать и в спокойном состоянии. На ногах кожа бледнеет и истончается. Последняя стадия этого осложнения – гангрена стопы, пальцев, голени.

При менее выраженных нарушениях кровоснабжения ног на них появляются хронические трофические язвы

Поражение нервной системы

Такая патология, когда поражаются участки центральной и периферической нервной системы, называется диабетической нейропатией. Это – один из факторов, приводящий к развитию опасного осложнения – диабетической стопы, что зачастую приводит к ампутации ноги (ног).

Возникновение диабетической нейропатии не имеет четкого объяснения. Одни ученые считают, что повышенный уровень глюкозы приводит к отеку и повреждению нервных волокон, вторые – что терминали нервов страдают вследствие их недостаточного питания из-за поражения сосудов.

Проявляться нейропатия может по-разному, в зависимости от ее вида:

• Сенсорная нейропатия приводит к нарушению чувствительности, ощущению «мурашек» или зябкости, в основном, на нижних конечностях. По мере прогрессирования такие симптомы переходят на руки (в области «перчаток»), грудь и живот. Из-за нарушения и болевой чувствительности человек может не замечать травмирования кожи, которая при диабете имеет склонность плохо заживать и нагнаиваться.
• Сердечно-сосудистая форма проявляется учащенным сердцебиением в покое, что нарушает приспосабливаемость сердца к физнагрузкам.
• Желудочно-кишечная форма. Нарушается прохождение пищи по пищеводу, ускоряется или замедляется моторика желудка, что ухудшает обработку пищи. Отмечается чередование поносов и запоров.
• Урогенитальная форма возникает, когда страдают нервы крестцового сплетения. Проявляется нарушением слаженности работы мочеточников и мочевого пузыря, ухудшением эрекции и эякуляции у мужчин, у женщин – сухостью влагалища.
• Кожная форма проявляется поражением потовых желез, в результате чего покровы становятся сухими.

Нейропатия – опасное осложнение, так как вследствие нарушения распознавания сигналов от своего тела человек перестает чувствовать гипогликемию.

Синдром диабетической стопы и кисти

Это сочетание поражения периферических нервов и сосудов кожи, мягких тканей, костей и суставов. Развивается она у 30-80% диабетиков, проявляется по-разному, в зависимости от формы.

Нейропатическая форма

Она развивается в 60-70% случаев диабетической стопы, возникает вследствие поражения периферических нервов, которые перестают нормально передавать импульсы к тканям стопы или кисти.

Проявляется утолщением кожи в областях с повышенной нагрузкой (чаще всего – на подошве и между пальцами), появлению там воспалений, а затем – язвенных дефектов. Стопа становится отечной и более горячей на ощупь; поражаются также кости и суставы стопы, из-за чего развиваются спонтанные переломы. Не только язвы, но и переломы не всегда сопровождаются появлением боли вследствие нарушения болевой чувствительности.

Ишемическая форма

Ее причина – нарушение кровотока по крупным сосудам, питающим стопу. В этом случае кожа стопы становится бледной или синюшной, холодной на ощупь. На кончиках пальцев и краевой поверхности пятки появляются язвы, которые сопровождаются болевым ощущением.

Поздние осложнения, специфичные для разных форм диабета

Как проводить терапию поздних диабетических последствий

Лечение осложнений сахарного диабета базируется на «трех китах»:

1. Снижение уровня глюкозы, приведение и поддержание его на уровне физиологической нормы – не ниже 4,4, но и не выше 7 ммоль/л. Для этой цели служит инсулин – короткого и продленного действия (в случае диабета 1 типа) или сахароснижающие таблетки (при 2 типе болезни).
2. Компенсация обменных процессов, которые «сбились» в результате недостатка инсулина. Для этого назначаются препараты альфа-липоевой кислоты («Берлитион», «Диалипон»), «сосудистые» препараты: «Пентоксифиллин», « », «Никотиновая кислота». При наличии высокого индекса атерогенности (он определяется по анализу липидограмме) назначаются холестерин-снижающие препараты: статины, фибраты или их сочетание.
3. Лечение конкретно развившегося осложнения:
   • При ретинопатии, особенно на ранних стадиях, для профилактики потери зрения применяется лазерная фотокоагуляция сетчатки. Может проводиться также витрэктомия – удаление стекловидного тела.
   • При нефропатии назначаются препараты, снижающие артериальное давление («Лизиноприл», «Эналаприл»), назначается малосолевая диета, в питании назначается увеличение количества углеводов для покрытия затрат энергии. При развитии хронической почечной недостаточности по показаниям выполняется перитонеальный или гемодиализ. Может быть даже выполнена трансплантация почки.
   • Нейропатия требует лечения витаминами группы B, улучшающими проводимость с нерва на мышцы. Плюс центрального действия миорелаксанты: Габопентин, Прегабалин, Карбамазепин.
   • При диабетической стопе нужно обрабатывать раны, принимать системные антибиотики, носить специальную обувь для меньшей травматизации кожи, прибегать к дозированной физической нагрузке.

Осложнения сахарного диабета у лиц детского возраста

Поскольку в детском возрасте чаще всего развивается именно заболевание 1 типа, при котором имеется дефицит инсулина, то основные осложнения сахарного диабета у детей – это кетоацидоз и гипогликемия. Проявляются они так же, как и у взрослых. При гипогликемии появляется дрожь, тело покрывается холодным липким потом, ребенок может просить есть.

Иногда первым симптомом, по которому обнаруживается диабет, являются боли в животе и рвота, из-за которых малыша госпитализируют или в инфекционный, или в хирургический стационар (боль очень напоминает таковую при аппендиците). Далее, после определения уровня сахара, а также проведения некоторых дополнительных тестов, устанавливается диагноз «Сахарный диабет».

Лактатацидотическое и гиперосмолярное острые осложнения для детей не характерны, развиваясь крайне редко.

Но есть последствия, специфические для детей:

• хроническая недостаточность инсулина. Развивается при неправильно подобранной дозе или самовольном ее снижении. Проявляется задержкой роста, полового созревания, развития, раннее появление проблем с сосудами. Лечение: пересмотр дозы;
• хроническая передозировка инсулина. Проявляется повышенным аппетитом, ожирением, ранним половым созреванием и быстрым ростом. По утрам ребенок ощущает симптомы гипогликемии (голод, слабость, потливость, дрожь, ухудшение настроения). Лечение: пересмотр дозы.

Поздние осложнения, особенно макроангиопатии, более характерны для взрослых диабетиков 2 типа «со стажем» в 10 и более лет, а у детей развиваются редко.

Развитие сахарного диабета у ребенка – риск того, что в старшем возрасте у него разовьется микроангиопатия, поражение почек, сердца, раннее атеросклеротическое поражение сосудов, стенокардия и хроническая почечная недостаточность/

Как не допустить развитие диабетических последствий

Основная профилактика осложнений сахарного диабета заключается в поддержании нормального уровня глюкозы и гликированного гемоглобина в крови. Для этого нужно принимать сахароснижающую терапию, подобранную врачом, соблюдать малоуглеводную диету, контролировать собственный вес, отказаться от вредных привычек во имя качества жизни. Также нужно помнить, что артериальное давление не должно превышать цифры 130/80 мм рт.ст.

Немаловажно проходить плановые исследования: анализы крови, мочи, допплерографию сосудов, осмотр глазного дна, консультации сосудистых хирургов, кардиологов и невропатологов для своевременного выявления осложнений. Не отказывайтесь от ежедневного приема аспирина для разжижения крови: так можно предотвратить сердечный приступ, тромбоз крупных сосудов или инсульт.

Важно также уделять особое внимание осмотру собственного тела, особенно конечностей для раннего выявления и обработки ран, трещин и язв. Для профилактики диабетической стопы:

• греть ноги не электроприборами или горячими ваннами, а шерстяными носками;
• носить удобную обувь;
• делать гимнастику для ног каждый день;
• ногти обрабатывать пилкой;
• ноги после мытья вытирать аккуратно, мягким материалом, увлажнять кожу витаминизированным кремом.