Стенокардия г. Стенокардия — виды, симптомы и лечение, что делать при приступе, а что нельзя

Стенокардия - это разновидность боли в грудной клетке, возникающая из-за снижения притока крови к сердцу. Болевой синдром приступообразного характера обычно возникает при физической нагрузке или в стрессовой ситуации. Стенокардия - одно из частых проявлений ишемической болезни сердца (ИБС).

Почему возникает стенокардия?

Приступы стенокардии происходят в случаях, когда снабжающие сердце сосуды - коронарные артерии, не обеспечивают нормальное кровоснабжение сердечной мышцы (миокарда). При этом сердце испытывает нехватку кислорода и питательных веществ, поступающих к нему с кровью, возникают симптомы ишемической болезни сердца . Такое заболевание вызвано тем, что на стенках коронарных артерии возникли холестериновые отложения. Они преобразуются в атероматозные бляшки и затрудняют ток крови на данном участке. Это явление называется атеросклероз сосудов сердца . Опасна ситуация, когда сосудистый просвет перекрывается полностью - это становится причиной сердечного приступа (инфаркта миокарда).

Условия возникновения приступа

Виды стенокардии

• Вариантная стенокардия Принцметала возникает в результате спазма артерии, при котором она временно сужается. Сужение снижает кровоток к сердечной мышце, вызывая боль в груди. Этот вид встречается примерно в 2% случаев.

Как распознать стенокардию?

При ИБС стенокардия - явление частое. Она характеризуется дискомфортом в области грудины или сердца. Давящие или колющие боли порой ощущаются в области левого плеча и надплечья, шеи или челюсти, между лопаток. У разных пациентов симптомы стенокардии могут незначительно различаться. У больных наблюдается одышка, потливость, слабость, потеря сознания. Приступ продолжается несколько минут: он прекращается в состоянии покоя или после приема нитроглицерина.

Опасным считается приступ, длительность которого превышает 10-15 минут. Это может говорить об остром коронарном синдроме . За этим термином скрываются опасные состояния: инфаркт или нестабильная стенокардия. Если приступ длится больше положенного, не проходят в состоянии покоя или после приема медикаментов, немедленно вызывайте скорую помощь или самостоятельно доставьте больного в специализированный кардиоцентр .

Не пренебрегайте любыми тревожными симптомами: нередко впервые возникшая стенокардия приводит к внезапной смерти. При этом часто оказывается, что человек до этого момента никогда не сталкивался с проблемами из области кардиологии . Если вы неожиданно почувствовали симптомы приступа во время нагрузки, как можно скорее пройдите кардиологическое обследование , даже если неприятные ощущения быстро прошли и больше не повторялись. Поставить диагноз врачу помогут результаты анализов, электрокардиограмма и другие данные, полученные в результате комплексного обследования.

Методы диагностики стенокардии

Только врачи, разбирающиеся в проблемах диагностики стенокардии , должны заниматься вопросами ее выявления. Хотя врач предположит стенокардию у пациента уже во время беседы и оценки жалоб, поставить диагноз помогают различные диагностические процедуры. Это объясняется тем, что признаки стенокардии похожи на другие заболевания. Поэтому целесообразно обратиться за консультацией к врачу-кардиологу , практикующему в данной области.

Лечение и профилактика

Методы лечения стенокардии зависят от индивидуальных особенностей протекания ишемической болезни и ее стадии. На ранних этапах развития болезни назначается медикаментозная терапия. Важным аспектом успеха лечения является профилактика . Врач в первую очередь порекомендует пациенту отказаться от вредных привычек и нормализовать образ жизни. Если же болезнь запущена, лучшим вариантом станет оперативное лечение.

Ангиопластика и стентирование сосудов - методы лечения ишемической болезни сердца и сопровождающей ее стенокардии. Это безболезненный вид хирургического вмешательства, который помогает восстановить сосудистый просвет коронарной артерии и предотвратить его дальнейшее сужение. Достоинством стентирования и баллонной ангиопластики считается минимальная травматичность и кратчайший период реабилитации: уже спустя несколько суток пациенты возвращаются к привычной жизни.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание сердца, как – стенокардия, а также ее симптомы, причины, виды, диагностику, лечение, лекарства, народные средства и профилактику стенокардии. Итак…

Что такое стенокардия?

Стенокардия – клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сильной болью за грудиной, главной причиной которого является нарушение коронарного кровоснабжения сердечной мышцы.

Другие названия стенокардии – «грудная жаба» (устаревшее наименование).

Стенокардия входит в классификацию , являясь клиническим проявлением (симптомом) данного заболевания. Она часто сопровождается сердца, например – , при которой частота сердечных сокращений увеличивается до 90 и более ударов в минуту, одышкой, .

Боль при стенокардии появляется внезапно, чаще при физических нагрузках или стрессовых ситуациях, реже в состоянии покоя человека. По времени, приступ может длиться не более 10-15 минут, исчезает же после удаления провоцирующего фактора, а также при приеме нитроглицерина (под язык).

Основная причина стенокардии в большинстве случаев заключается в появлении и развитии в коронарных артериях атеросклеротических бляшек. Наличие бляшек, в основу которых входят холестериновые отложения, сужает просвет кровеносных сосудов, а иногда даже и перекрывает их, благодаря чему нарушается ток крови, и соответственно питание отрезанного от кровоснабжения органа. В нашем случае, в питании ограничивается «мотор человека» — сердце, которое при недостатке кислорода и других веществ, поступающих с кровью, начинает болеть. Боль в сердце при таких обстоятельствах и является стенокардией.

Важно также понимать, что отрезанный от кровообращения участок сердца через несколько минут начинает голодать, после отмирать, развивается , осложнением которого может стать остановка сердца и даже летальный исход. Именно поэтому, к дискомфорту и боли в сердце нужно относиться крайне серьезно, особенно если приступы стенокардии периодически дают о себе знать.

Развитие стенокардии

Как мы уже и говорили, основной причиной стенокардии является нарушение кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда) из-за наличия в коронарных сосудах сердца атеросклеротических бляшек.

Перед рассмотрением вопроса образования бляшек, давайте коротко рассмотрим, из чего они состоят.

Дело в том, что для нормального функционирования организма, для его клеток, в частности их защиты, необходим холестерин. Сам по себе холестерин не может распространяться по организму, поэтому эту роль выполняют белки-транспортеры – аполипопротеины, которые через кровь, по кровеносным сосудам доставляют его ко всем органам.

В зависимости от «цели», куда нужно доставить холестерин, применяются различные типы аполипопротеинов – высокой плотности (ЛПВП), низкой плотности (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикроны.

Причиной образования атеросклеротических бляшек являются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), т.к. они имеют нехорошее свойство – выпадать в осадок, прилипая на пути перемещения к стенкам кровеносных сосудов. Со временем, холестериновые отложения накапливаются в стенках сосудов, уменьшая в месте скопления просвет кровеносного русла, а иногда, даже перекрывая его. Следующие изображения отлично иллюстрируют данный патологический процесс:

Отрезанный от крови участок или орган испытывает голодание, ведь вместе с кровью, он получает и кислород, и питательные вещества, необходимые для их нормального функционирования.

Более того, в данном случае присутствует еще одно опасное состояние – образование тромба. Ведь со временем, в месте скопления холестериновых отложений, стенка кровеносного сосуда может прорваться, из нее в русло вбрасывается плотный сгусток в виде бляшки с другими веществами. Тромб передвигаясь по сосудам, доходя до места сужения закупоривает кровеносное русло, тем самым вызывая резкое прекращение кровоснабжения последующих частей органов.

Наиболее опасным является образование тромбов в сосудах головного мозга, провоцируя развитие головного мозга, а также тромбов в области сердечной мышцы, вызывая инфаркт миокарда, а иногда и остановку сердца.

Фактически, приступы стенокардии являются «первым звонком», который говорит нам о процессах развития в человеке , особенно если боль в области сердца появляется при физических нагрузках и эмоциональных переживаниях. Ведь при беге или стрессе, сердце человека начинает работать быстрее, и соответственно нуждаться в большей порции крови, кислорода. Если оно недополучает необходимого питания, мы об этом обязательно узнаем.

Конечно, вышеописанная модель развития стенокардии весьма поверхностна. Ведь существуют и другие причины приступа стенокардии, например – спазм коронарных сосудов миокарда, но это уже более редкое явление, а основное, я думаю, мне удалось описать в простой доступной для каждого человека форме.

Стенокардия – статистика

Распространение стенокардии из года в год увеличивается, что связано прежде всего с ухудшением качества современной пищи, а также ухудшением психоэмоционального состояния многих людей.

Резкий рост приступов стенокардии замечен у взрослых людей, от 45 лет и более, особенно у мужчин, примерно 1 к 2, иногда к 3. Это связано с особенностями женского организма, который вырабатывает гормоны, тормозящие развитие атеросклероза и его последствий.

Если говорить о процентных показателях, то в возрасте от 45 до 54 лет приступы стенокардии тревожат 2-5% людей, в то время у 65-74 летних, он увеличивается до 10-20%.

Стенокардия – МКБ

МКБ-10: I20;
МКБ-9: 413.

Симптомы стенокардии

Основной симптом стенокардии – резкая, сжимающая, давящая, иногда с жжением боль за грудиной. Ее локализация изображена на картинке справа. Боль при стенокардии имеет кратковременный характер – от 3 до 15 минут. Очень часто, болевой эффект иррадиирует (отдает) в левую руку, плечо, лопатку, половину шеи, редко – в челюсть.

Другие признаки стенокардии

• Чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание;
• Чувство тревоги, страха, схожее на паническую атаку;
• , спутанность сознания;
• — увеличение частоты сердечных сокращений до 90 ударов в минуту и более;
• Редко – и .
• Характерным признаком также является действие нитроглицерина, который при применении способствует резкому прекращении приступа стенокардии.

Важно! Если боль за грудиной не проходит более 15 минут, даже при применении нитроглицерина, срочно вызовите скорую помощь, т.к. возможно более серьезное поражение сердца, например – инфарктом миокарда.

Осложнения стенокардии

• Остановка сердца;
• Летальный исход.

Основной причиной приступов стенокардии является , о механизме развития которого мы частично рассмотрели в начале статьи. Если коротко, то причина стенокардии заключается в поражении коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками, уменьшающими или полностью перекрывающими просвет кровеносного русла. При этом, сердце (миокард) недополучает необходимого количества крови, а вместе с ней кислорода и питательных веществ, особенно это выражается при нагрузках на сердечную мышцу, когда она особенно нуждается в дополнительной порции крови.

Среди других причин стенокардии можно выделить:

• Спазмы коронарных или венечных сосудов;
• Аномалии в развитии коронарных сосудов сердечной мышцы;
• Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

Факторами, которые способствуют появлению приступов стенокардии являются:

Сильное эмоциональное переживание, ;

Тахикардия;

Выход из теплого помещения на холод, холодная и ветреная погода;

Генетическая предрасположенность.

Причинами развития атеросклеротических бляшек являются:

• Употребление малополезной и – лимонады, фаст-фуд, ненатуральная пища с большим количеством заменителей (пищевых добавок — Е***);
• Вредные привычки – курение, алкоголь;
• Гиперлипидемия (повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови);
• Дисфункция эндотелия (внутренняя стенка кровеносных сосудов);
• Гормональный дисбаланс ( , и т.д.);
• Нарушение обменных процессов в организме;
• Повышенная свертываемость крови;
• Поражение кровеносных сосудов инфекцией – вирусом герпеса, цитомегаловирусом, хламидиями;
• Злоупотребление лекарственными препаратами.

Наиболее склонными к приступам стенокардии являются:

• Лица мужского пола;
• Лица с лишним весом, ;
• Лица преклонного возраста;
• Гипертоники;
• Зависящие от курения, алкоголя, наркотических средств;
• Любители фаст-фудов;
• Люди с малоподвижным образом жизни;
• Люди, часто подвергающихся стрессам;
• Лица с такими заболеваниями, как , .

Стенокардия делиться на 2 основные группы – стабильную и нестабильную стенокардию.

1. Стабильная стенокардия (стенокардия напряжения)

Стенокардия напряжения развивается обычно при физических нагрузках человека, сильных переживаниях, стрессах, т.е. в тех случаях, когда сердцебиение учащается, и сердечная мышца нуждается в повышенном количестве крови, кислороде.

В зависимости от уровня физической нагрузки, на котором у человека появляется боль за грудиной, стенокардию напряжения разделяют на 4 функциональных класса (ФК):

Стенокардия ФК 1 (ФК I) – характеризуется редкими приступами болевого синдрома, преимущественно при значительной или чрезмерной физической нагрузке на организм;

Стенокардия ФК 2 (ФК II) – характеризуется частыми приступами болевого синдрома при незначительных физических нагрузках – подъем по лестнице на 1 этаж, быстрая ходьба около 300 метров и более. Приступ также может начаться в первые часы бодрствования человека, когда включаясь из состояния покоя в обычный режим, повышается ритм работы сердца, усиливается кровообращение и снижается антифибринолитическая способность (циркадианный ритм стенокардии).

Стенокардия ФК 3 (ФК III) — характеризуется частыми приступами болевого синдрома при незначительных физических нагрузках – подъем по лестнице на 1 этаж обычным медленным шагом, быстрая ходьба около 150 метров и более.

Стенокардия ФК 4 (ФК IV) – характеризуется частыми приступами при минимальной физической активности человека или состоянии покоя (отдыха).

2. Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия характеризуется болевыми приступами различной интенсивности, продолжительности, непредсказуемым появлением, например – в состоянии покоя. Болевой синдром сложнее поддается купированию, при приеме нитратов (нитроглицерине). Риск развития инфаркта миокарда выше, в отличие от стабильной формы этой патологии. Благодаря своим свойствам, нестабильную стенокардию разделили на несколько различных видов:

2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС) – развитие повторного приступа происходит через 30-60 дней после первого проявления болевого синдрома.

2.2 Прогрессирующая стенокардия (ПС) – развитие происходит чаще на фоне стабильной формы стенокардии, с повышением функционального класса (ФК).

2.3. Ранняя послеинфарктная, послеоперационная стенокардия – развитие болевого синдрома происходит в период от 3 до 28 суток после перенесенного инфаркта миокарда (по классификации отечественных врачей), или от 1 до 14 суток (классификация NYHA).

2.4. Спонтанная стенокардия (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) – характеризуется внезапными приступами болей за грудиной без видимых на то причин, чаще всего – в состоянии покоя. Обычно вазоспастическая стенокардия не связана с атеросклеротическим поражением коронарных сосудов. Ее причиной становятся преимущественно спазмы коронарных сосудов.

Диагностика стенокардии

Диагностика стенокардии включает в себя следующие методы обследования:

• Анамнез;
• Измерение уровня глюкозы в крови (определение гликемии);
• в состоянии покоя и при физической нагрузке;
• Суточный мониторинг работы сердца с помощью ЭКГ;
• Эхокардиография (ЭхоЭКГ) в состоянии покоя и при физической нагрузке;
• Сцинтиграфия при физической или фармакологической нагрузке.
• Коронарография (в некоторых случаях, по усмотрению врача).

Как лечить стенокардию? Лечение стенокардии направлено на купирование болевого синдрома, предотвращение развития инфаркта миокарда, а также остановку развития атеросклероза и очищение кровеносных сосудов от атеросклеротических бляшек.

Лечение стенокардии включает в себя следующие методы терапии:

1. Ограничение физической активности человека;
2. Медикаментозное лечение (препараты при стенокардии):
2.1. Купирование болевого синдрома;
2.2. Поддерживающая терапия;
2.3. Противоатеросклеротическая терапия;
3. Диета;
4. Хирургическое лечение;
5. Соблюдение профилактических мер.

1. Ограничение физической активности

Как мы уже неоднократно упоминали в данной статье, любая физическая активность человека, в том числе сильные эмоциональные переживания, заставляют сердце работать быстрее, пульс увеличивается и сердце для нормального функционирования начинает быстрее качать кровь, и соответственно в большем количестве крови нуждаться. Если в кровеносных сосудах есть препятствия для нормального тока крови, в нашем случае – наличие атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах, сердце начинает испытывать нехватку кислорода и питательных веществ. Человек в этом случае ощущает болевой приступ.

Для предотвращения подобных ситуаций, пациенту необходим покой, причем, чем выше функциональный класс (ФК) стенокардии, тем больше нужно оградить себя от физической активности и стрессовых ситуаций.

Физическая нагрузка нужна и назначается лечащим врачом на этапе реабилитации, после дополнительного обследования пациента.

2. Медикаментозное лечение (препараты при стенокардии)

Важно! Перед применением каких-либо средств и препаратов для лечения стенокардии, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

2.1. Купирование болевого синдрома

Снятие (купирование) болевого синдрома, обусловленного стенокардией производится следующими группами лекарственных препаратов:

Нитраты – препараты обладающие антиангинальным и сосудорасширяющим эффектами. Бывают короткого, среднего и длительного действия. Назначаются в зависимости от функционального класса.

Для быстрого купирования приступа стенокардии применяется «Нитроглицерин», под язык. Если средство не помогло, необходимо обследовать человека не предмет инфаркта миокарда или боли не сердечного характера.

В период лечения, если человеку предстоит физическая нагрузка, в зависимости от функционального класса (ФК), предварительно, за 5-10 минут, назначается прием нитратов.

Стенокардия напряжения 1 ФК предотвращается с помощью нитратов короткого действия (менее 1 часа) — «Нитроглицерин».

Стенокардия напряжения 2 ФК предотвращается с помощью нитратов короткого (менее 1 часа) или среднего действия (от 2 до 6 часов) — «Нитроглицерин», «Изосорбида динитрат».

Стенокардия напряжения 3 ФК предотвращается с помощью нитратов длительного действия (более 6 часов) — «Изосорбида мононитрат».

Стенокардия напряжения 4 ФК предотвращается с помощью совместного применения нитратов длительного действия («Изосорбида мононитрат») и других антиангинальных препаратов (β-адреноблокаторами и др.). Данное сочетание также применяется в вечернее время, перед сном.

β-адреноблокаторы (бета-адреноблокаторы) — способствуют понижению частоты сердечного ритма (ЧСС) и соответственно потребности сердца в повышенном количестве крови и кислорода. Таким образом, бета-адреноблокаторы купируют болевой синдром стенокардии.

Среди β-адреноблокаторов можно выделить: бисопролол («Бипрол», «Кординорм»), карведилол («Дилатренд», «Кориол») , метопролол («Беталок», «Вазокардин», «Эгилок»).

Блокаторы кальциевых каналов – обладают антиангинальным действием, благодаря чему часто назначаются при лечении стенокардии. Подразделяются на 2 группы — производные дигидропиридина и производные недигидропиридинового ряда.

Производные дигидропиридина («Амлодипин», «Нифедипин») обладают прологированным антиангинальным действием, часто для повышения эффективности лечения, применяются в сочетании с β-адреноблокаторами.

Производные недигидропиридинового ряда («Верапамил», «Дилтиазем») применяются в случае противопоказаний к приему бета-адреноблокаторов – при наличии , выраженный атеросклероз нижних конечностей, хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – блокируют преобразования ангиотензина II из ангиотензина I, благодаря чему предотвращаются спазмы кровеносных сосудов. Кроме того, ингибиторы АПФ нормализуют и защищают сердечную мышцу от патологических процессов.

Среди ингибиторов АПФ можно выделить: «Каптоприл», «Лизиноприл», «Эналаприл».

2.2. Поддерживающая терапия

Поддерживающая терапия направлена на улучшение течения и предотвращение последующих приступов стенокардии, а также развития инфаркта миокарда.

Антикоагулянты – защищают кровеносные сосуды от тромбообразований, притормаживают развитие уже имеющихся тромбов и образования нитей фибрина.

Среди антикоагулянтов можно выделить: «Гепарин».

Антиаритмические препараты — способствуют нормализации частоты сердечных сокращений, улучшению дыхательной функции, облегчению течения стенокардии, ишемической болезни сердца и многих других .

Среди антиаритмических средств можно выделить: «Аймалин», «Лидокаин», «Новокаинамид».

Седативные препараты – успокаивают нервную систему, что особенно актуально при сильных эмоциональных переживаниях, приводящих к приступам стенокардии, так и при болевом синдроме, когда человека начинает атаковать страх.

Среди седативных препаратов можно выделить: «Валериана», «Персен», «Тенотен».

2.3. Противоатеросклеротическая терапия

Противоатеросклеротическая терапия направлена на остановку и предотвращение развития атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах.

Статины и фибраты – обладают гипохолестеринемическим (холестеринпонижающим) действием. Эти группы препаратов понижают уровень «плохого» холестерина в крови, благодаря чему уменьшается и количество холестериновых отложений, а соответственно и «строительного материала» для образования атеросклеротических бляшек. Для достижения максимального эффекта, статины и фибраты принимаются одновременно.

Фибраты повышают количество липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в крови, которые фактически противодействуют липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), из которых собственно и выпадает холестерин в осадок. Фибраты также применяются для лечения ишемической болезни сердца (ИБС) и дислипидемии. Эти препараты минимизируют количество смертельных исходов от ИБС.

Среди фибратов можно выделить – «Фенофибрат».

Статины же, в отличии от фибратов, непосредственно понижают уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови.

Среди статинов можно выделить – «Аторвастин», «Ловастатин», «Розувастин».

Уровень общего холестерина в крови нужно понизить до 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) или ниже, уровня холестерина ЛПНП до 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) или ниже.

Антиагреганты — препятствуют склеиванию эритроцитов и тромбоцитов, а также их оседание на внутренних стенках кровеносных сосудов (эндотелии), благодаря чему улучшается ток крови (кровообращение) в организме.

Среди антиагрегантов можно выделить: «Дипиридамол», «Клопидогрел».

Диета при стенокардии является важной и неотъемлемой частью курса лечения. Ведь именно от качества пищи во многом зависит уровень холестерина в крови, наличия атеросклероза и производных от него сердечно-сосудистых заболеваний.

Основные моменты диеты при стенокардии:

• Калорийность пищи – на 10-15% меньше Вашего ежедневного рациона, а при ожирении на 20%;
• Количество жиров – не более 60-80 г в сутки;
• Количество белков – не более 1,5 г на 1 кг массы тела человека в сутки;
• Количество углеводов – не более 350-400 г в сутки;
• Количество соли – не более 8 г в сутки.

Что нельзя есть при стенокардии

• Острую, жирную, жаренную, соленую и копченную пищу – ветчину, колбасы, сосиски, жирная молочная продукция, майонезы, кетчупы и другая малополезная пища;
• Животные жиры, большое количество которых содержится в жирных сортах мяса (свинина, домашняя утка, гусь, карп и другие), сале, сливочном масле, маргарине;
• Высококалорийные продукты, а также продукты, богатые на легкоусвояемые углеводы – торты, сдоба, шоколад, конфеты, мармелад, зефир, джемы.

Что можно есть при стенокардии

Пища животного происхождения — нежирные сорта мяса (нежирная рыба, курица), нежирная молочная продукция, яичный белок;

• Крупы – овсянка, гречка;
• Овощи и фрукты – преимущественно овощи зеленого, а фрукты оранжевого цветов;
• Хлебобулочные изделия — ржаной или отрубяной хлеб;
• Питье – минеральные воды, несладкий чай, .

Витамины

4. Хирургическое лечение

Хирургическое лечение (операция) стенокардии назначается только в тех случаях, когда неинвазивная терапия не привела к необходимому результату, а также в случаях, когда коронарный сосуд имеет слишком малый просвет или в нем образовался тромб.

Среди оперативных методов лечения стенокардии можно выделить:

Коронарное шунтирование (КШ) – «переподключение» коронарного сосуда с другим участком кровеносного сосуда, ниже его закупорки;

Балонная ангиопластика – операция основана на введение в кровеносный сосуд, в место его суженного просвета, специального баллона, который далее накачивается, тем самым расширяя просвет кровеносного русла. Далее баллон сдувают и вынимают из сосуда. Для более длительного и надежного эффекта, в место расширенного баллоном просвета сосуда устанавливают стент. Данный метод называется стентированием сосуда.

5. Соблюдение профилактических мер

Профилактика стенокардии направлена не только на предотвращение болевого синдрома, но и на купирование возможных осложнений данного патологического процесса, именно поэтому, такие вещи, как – отказ от курения, алкоголя и другие мероприятия являются обязательными к исполнению пациентом. О профилактике мы поговорим более подробно чуть позже, а сейчас давайте рассмотрим народные методы и средства от стенокардии.

Важно! Перед применением народных средств от стенокардии обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Лимон. Соблюдая диету, о который мы говорили чуть выше в статье, перед каждым приемом пищи употребляйте тщательно вымытую кожуру .

Чеснок, лимон и мёд. Положите в 3х литровую банку 1 литр , сок из 10 лимонов и выдавленных через чеснодавку 5 головок (не зубчиков), все тщательно перемешайте, закройте банку крышкой и поставьте на 7 дней для настаивания, в темное, прохладное место. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки по утрам, 1 раз в день, натощак, медленно рассасывая средство в течение пары минут. Курс лечения – пока не закончиться приготовленное средство.

Боярышник. Засыпьте в термос 4 ст. ложки и залейте его 1 литром кипятка, поставьте средство на ночь для настаивания. Выпейте настой в течение дня, в качестве чая.

Мята и валериана. 4 ст. ложки и 1 ст. ложку добавьте в термос, залейте растения 1 литром кипятка и отставьте для настаивания на пару часов. Настой нужно выпить в течение дня.

Чтобы повысить эффективность от средства, сюда же можно добавить пару чайных ложек плодов , что добавит в напиток порцию , напрямую противодействующего образованию атеросклеротических бляшек.

Пихтовое масло. Для купирования боли в области сердца, необходимо втирать в данное место 6-7 капель пихтового масла.

Профилактика стенокардии включает в себя соблюдение следующих правил и рекомендаций:

• Полный отказ от курения и алкогольной продукции;
• Минимизация в употреблении малополезной и вредной пищи, в том числе – жирного, жаренного, острого, соленого, копчёностей, а также продуктов, увеличивающие в крови уровень «плохого» холестерина;
• Употребление в пищу продуктов, обогащенных и ;
• Больше двигайтесь, чтобы кровообращение всегда «играло». Делайте зарядку, при необходимости обратитесь к врачу ЛФК, чтобы он назначил группу упражнений для укрепления сердечно-сосудистой системы;
• Следите за своим весом, не допускайте ;

Выраженной клиникой и длительным процессом развития характеризуется стенокардия, в былые времена более известна как “грудная жаба”. Для болезни характерны специфические симптомы, которые позволяют более быстро и точно диагностировать патологию. При выполнении больным врачебных рекомендаций стабильная стенокардия характеризуется благоприятным течением.

Стенокардия (СК) - была известна человечеству на протяжении многих веков и ее впервые описал английский врач Уильям Геберден. Болезнь характеризуется появлением загрудинной боли, которая в типичных случаях прекращается через 10-15 минут после возникновения. Важная особенность стенокардии - купирование приступа посредством приема нитроглицерина. Иногда болезненные ощущения не снимаются нитратами.

Вероятность развития стенокардии во многом зависит от возраста. В Википедии отмечается, что “в 45-54 лет частота встречаемости стенокардии составляет около 2-5 %, тогда как в 65-74 лет - 10-20 %”.

Возрастание предрасполагающих факторов воздействия приводит к ежегодному появлению в странах Европы в среднем 30 000 новых больных на стенокардию. Для определения заболевания используют различные методы исследования, но чаще всего это электрокардиография и холтеровский мониторинг.

Видео: Что такое стенокардия?

Классификация

Существуют различные классификации стенокардии, которые были разработаны более 30 лет назад. Одни составлены с целью более точного распределения болезни по течению, другие разработаны с учетом клинических характеристик.

Классификация от 1979 года, представленная ВОЗ:

• Стенокардия покоя, известная еще как спонтанная и вариантная. В ней выделяют редкую разновидность стенокардию Принцметала.
• Стенокардия напряжения. Может быть первичной, прогрессирующей и стабильной. Последняя различается по функциональным классам.

Стенокардия отдельным пунктом стоит в клинической классификации от 1984 года, в которой рассматриваются все формы ИБС. Соответственно этой классификации стенокардия может быть:

• Стабильной, которая в зависимости от течения может иметь I-IV ФК.
• Нестабильной, дополнительно разделяемой на впервые возникшую, прогрессирущую, прединфарктную, Принцметалла.

• по остроте развития (класс I, II, III);
• по условиям возникновения (класс А, В, С).
• по наличию лечебных мероприятий, оказываемых во время ее возникновения (1, 2, 3).

Причины

Возникновение стенокардии связывают с нарушением процесса кровообращения в венечных артериях сердца, что приводит к нехватке кислорода и питательных веществ, необходимых миокарду. Возникает острая коронарная недостаточность по различным причинам, но чаще всего из-за атеросклероза венечных артерий. Чем больше перекрывает атеросклеротическая бляшка просвет сосуда, тем сильнее нарушается кровоток и тем более выражена ишемия миокарда.

В развитии патологии немалое значение имеет размер сосуда, пораженного атеросклерозом. Если в патологический процесс вовлечена крупная артерия сердца, тогда больший участок миокарда подвергается недостатку кислорода. Вовлечение в патологический процесс небольшой части капиллярной сетки приводит к меньшей выраженности болезни.

Во время ишемии в миокарде нарушаются окислительно-восстановительные механизмы действия, из-за чего в мышце накапливается много различных метаболитов (в частности, уксусная кислота, а также пировиноградная, молочная, фосфорная).

Видео: Ишемическая болезнь сердца и стенокардия: механизм, локализация боли и причина инфаркта миокарда

Факторы риска

Многие вредные привычки, как и неправильный образ жизни, могут способствовать развитию стенокардии. Также при определении у больных СК тех или иных факторов риска заметно усиливается прогрессирование заболевания. Поэтому врачи-кардиологи занимаются выявлением предрасполагающих факторов, после чего пациенту разъясняют принципы их устранения.

На сегодня различают несколько групп факторов риска, которые участвуют в развитии стенокардии:

1. Немодифицированные факторы (непреодолимые) - сюда относится пол, возраст и наследственность. Смотря на подобные факторы получается, что стенокардией чаще болеют мужчины в возрасте 50-55 лет, тогда как после наступления менопаузы у женщин риск возникновения СК возрастает.
2. Модифицированные факторы (преодолимые) - составляют собой многочисленную группу, в которой одни факторы влияют на формирование других. Например, при употреблении жирной еды повышается масса тела, в результате чего увеличивается риск возникновения стенокардии. К этой группе факторов риска относится:

• гиперлипидэмия;
• ожирение;
• гиподинамия;
• курение;
• артериальная гипертензия;
• психоэмоциональные переживания;
• повышенная вязкость крови.

Коррекция вредных факторов воздействия и налаживание образа жизни максимально близкого к здоровому дает возможность укрепить сердечно-сосудистую систему и в ряде случаев избежать развития стенокардии.

Виды

В клинической практике особенное значение придают таким клиническим формам заболевания, как стабильная стенокардия и нестабильная. Существуют отличия в развитии этих двух патологий. Также стабильная СК разделяется по функциональным классам.

Стабильная стенокардия

Заболевание в основном проявляется при физической нагрузке. По степени выраженности болезненных ощущений выделяют четыре функциональных класса стенокардии:

1 ФК - боль или одышка возникает на фоне значительной физической нагрузки в виде длительного бега или подъема тяжести.
2 ФК - повседневная физическая деятельность несколько снижена, из-за чего при беге на короткие дистанции или подъеме вверх по лестнице на несколько пролетов появляются болезненные ощущения в грудной клетке.
3 ФК - толерантность к физической нагрузке снижена. Передвижение как на один пролет, так и на небольшое расстояние начинает вызывать трудности в дыхании и дискомфорт за грудиной.

4 ФК - даже незначительное физическое напряжение вызывает приступ СК, поэтому боль и одышка может появиться после нескольких шагов.

Представленные функциональные классы служат своеобразным показателем степени сужения коронарных артерий. Чем хуже кровоток в сосудах, тем тяжелее состояние больного и тем выше ФК. Для определения функционального класса в больницах используется велоэргометрия.

Нестабильная стенокардия

Развитие приступа СК не связано с физической активностью больного. Боль и одышка могут возникнуть в любой момент, именно поэтому заболевание определяется как нестабильное. Для проявления болезни характерны выраженные болезненные ощущения, которые нередко дополняются головокружением. Из-за высокого риска перехода нестабильной стенокардии в инфаркт миокарда, больные должны обязательно обследоваться даже при единичном приступе.

Диагностика

Возможности современной медицины позволяют в большинстве случаев определить разновидность заболевания и установить клиническую форму. Для этого используются различные методы исследования, начиная лабораторными анализами и заканчивая инструментальными способами. Но в первую очередь проводится опрос больного, его осмотр и аускультативное прослушивание сердца, что позволяет представить более-менее полную клиническую картину.

Клиника

Характерный для стенокардии признак - загрудинная боль. Именно через ее частое выявление у больных стенокардией заболевание ранее определялось как “грудная жаба”.

Боль за грудиной часто ощущается как давящая, жгучая, сжимающая. Ее локализация - в области сердца, а площадь распространения - примерно с кулак или ладонь больного. Боль может передаваться в другие части тела, а именно в лопатку, левую руку, нижнюю челюсть.

Боль может иррадиировать в эпигастральную область, способствуя появлению изжоги, тошноты или дискомфорта в виде колик. Не столь часто боль локализуется в голове, что не позволяет сразу поставить точный диагноз.

Стенокардия проявляется приступами, которые относительно непродолжительны, длятся примерно 10-15 минут. Существуют предрасполагающие факторы, способствующие развитию стенокардии даже при видимом благополучии. Подобное в первую очередь относится к:

• физической нагрузке;
• принятию большого объема пищи;
• эмоциональному перенапряжению;
• пребыванию в холодном помещении;
• повышению артериального давления.

При подобных факторах воздействиях миокарду требуется больше кислорода, из-за чего сердечная мышца начинает испытывать кислородное голодание. Если спазм или закупорка сосуда небольшие, тогда после прекращения воздействия предрасполагающего фактора кровообращение восстанавливается, и боль проходит. Именно поэтому появление стенокардии часто связывают с физической нагрузкой или иными внешними обстоятельствами.

Инструментальные методы обследования

Для уточнения диагноза проводятся лабораторные и инструментальные методы исследования. Также с их помощью устанавливается причина развития болезни, в результате чего можно будет назначить эффективное лечение.

Лабораторные анализы заключаются в проведении клинического анализа крови и определении биохимических показателей повреждения сердечной мышцы. При необходимости проводится тест толерантности к глюкозе или определяется концентрация гормонов щитовидной железы.

Больным с сердечно-сосудистой патологией обязательно делают электрокардиографию . С ее помощью могут быть определены сопутствующие патологии в виде аритмии, постинфарктного состояния. Также ряд патологий по типу гипертрофии левого желудочка хорошо заметны на ЭКГ. В зависимости от показаний и состояния больного ЭКГ проводится в спокойном состоянии и после физической активности. В последнем случае используется велоэргометрия или тредмил-тест. Для этого задействуется специальное оборудование, предлагаемое в больницах и медицинских центрах.

Мониторинг ЭКГ по методу Холтера по сравнению с нагрузочными тестами менее информативен, но при этом он дает возможность диагностировать инфаркт миокарда практически у 15% пациентов со стенокардией, который на обычной ЭКГ практически не определяется. Подобный способ диагностики часто используется с целью определения вазоспастической стенокардии, приступы которой трудно улавливаются.

Эхокардиография в спокойном состоянии делается с целью дифференциальной диагностики, то есть для подтверждения или, наоборот, исключения наличия различных заболеваний сердца. При необходимости оценивается сократительная функция желудочков, определяются размеры полостей сердца. В некоторых случаях стандартную эхоКГ дополняют стресс-эхокардиографией. Для этого используется фармакологическая или физическая нагрузка.

В исключительных случаях, то есть только по показаниям, проводится коронарография . Это инвазивная методика, часто назначаемая больным, у которых в анамнезе была остановка сердца или же другие методы исследования не позволили определить причину заболевания.

Лечение

Первая помощь при стенокардии

При впервые возникшей СК обязательно нужно сразу вызвать скорую помощь. Если же у больного раньше возникали приступы, тогда прибегать к услугам медицинской бригады следует при:

• продолжительном приступе, который не удалось купировать нитроглицерином или ранее выписанными врачом препаратами;
• клиника ухудшается за счет появления сильной слабости, тяжелого дыхания, рвоты и пр.;
• боль в груди появилась снова после ее временного затухания.

Во время ожидания скорой помощи следует выполнить ряд действий:

• Больного нужно успокоить и удобно усадить, при этом ноги должны быть опущены.
• Под язык кладется половина или целая таблетка аспирина.
• При отсутствии нитроглицерина можно принять нитролингвал или воспользоваться спреем изокет.
• Принимать нитроглицерин можно повторно с интервалом в три минуты, а аэрозольные лекарства - в одну минуту.
• Принимать лекарства можно не более трех раз.

После купирования приступа стенокардии врачом назначается основное лечение, при реализации которого преследуют следующие цели:

1. Снять нежелательные проявления или хотя бы уменьшить их выраженность.
2. Предотвратить развитие такого грозного осложнения, как инфаркт миокарда.
3. Улучшить качество жизни пациента.

Для достижения представленных целей используются различные тактики лечения: медикаментозная, хирургическая, вспомогательная.

Медикаментозная терапия

Основывается на применении препаратов из различных фармакологических групп. С их помощью улучшается состояние системы кровообращения сердца, корректируются биохимические показатели крови, уменьшается выраженность клинических признаков.

Основные группы препаратов, с которых подбираются лекарства для больных стенокардией:

• Антиагреганты - назначаются практически пожизненно, поскольку они предотвращают тромбообразование за счет разжижения крови. При отсутствии заболеваний ЖКТ пациентам рекомендуют принимать ацетилсалициловую кислоту, а при наличии к ней противопоказаний - клопидогрель, который столь же эффективный, но более дорогой и с меньшими противопоказаниями.
• Бета-адреноблокаторы - помогают справиться с ангинозными приступами, поскольку их механизм действия направлен на снижение потребления сердечной мышцей кислорода. Чаще всего используется бисопролол и метопролол. Но при этом вызывают ряд побочных действий в виде брадикардии, похолодания рук и ног, общей слабости и пр.
• Блокаторы кальциевых каналов - достаточно эффективны при устранении антиангинальных приступов, вызванных стенокардией. Могут сочетаться с бета-блокаторами. Из этой группы чаще используется верапамил и нифедипин.
• Нитраты - в лечении стенокардии используют препараты из этой группы, обладающие коротким либо пролонгированным действием. Очень важно не передозировать лекарства, чтобы не вызвать ортостатическую гипотонию, поэтому их используют только по врачебному назначению.

Видео: Стенокардия симптомы и виды. Лечение и питание при стенокардии

Хирургическое лечение

Существует три вида оперативного вмешательства, которые сегодня чаще всего используются для устранения злокачественно протекающей стенокардии.

1. Аортокоронарное шунтирование - проводится с целью восстановления нормального кровотока в сердечных артериях.
2. Баллонная ангиопластика - методика позволяет расширить стенозированные сосуды за счет использования специального баллона, введенного с помощью катетера.
3. Стентирование коронарный артерий - в процессе выполнения в суженных артериях устанавливают стенты, которые не позволяют им снова спадаться. Проводится, чаще всего, сразу после баллонной ангиопластики.

Перед каждым видом лечения обязательно выполняется коронарография, что позволяет точно определить места сужения в системе венечных артерий. Подбирается хирургический способ воздействия в индивидуальном порядке с учетом имеющихся показаний.

Осложнения

Длительное течение стенокардии опасно тем, что в пострадавшем от ишемии участке сердечной мышцы постепенно начинают отмирать кардиомиоциты. В результате образуется некроз, он же инфаркт миокарда. Поэтому крайне важно вовремя начать лечение СК, чтобы как можно быстрее была восстановлена система кровообращения сердца.

При частом возникновении приступов стенокардии у больного значительно ухудшается качество жизни. Становится трудно выполнять привычную физическую работу. Могут возникнуть сложности с длительным нахождением в транспорте. В тяжелых случаях приступы СК провоцируют развитие аритмии.

Прогноз и профилактика

Прогностическое заключение при стенокардии во многом зависит от выраженности и длительности приступов. При их редком возникновении и относительно нормальном качестве жизни больного прогноз дается благоприятный. Если загрудинные боли часто появляются или они протекают по типу нестабильной стенокардии, тогда говорят о злокачественном течении болезни.

Для улучшения прогноза, также как и для профилактики стенокардии, следует нацелиться не только на прием медикаментов, но и выполнение других врачебных рекомендаций. В частности, требуется:

• модифицировать образ жизни;
• отказаться от курения;
• соблюдать диетическое питание;
• контролировать массу тела;
• проводить допустимую физическую активность.
• лечить сопутствующие заболевания;

Видео: Как защитить сердце и сосуды? Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

СТЕНОКАРДИЯ (греч. stenos узкий, тесный + kardia сердце; син.: грудная жаба, angina pectoris ) - симптом острой ишемии миокарда, выражающийся приступом болей за грудиной. В клин, практике сложилось отношение к С. как к самостоятельному клин, синдрому, требующему неотложной терапии, чему способствовали, в частности, возможность неблагоприятного исхода приступа (инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков), а также нередкое сочетание болевых ощущений с эмоциями страха, нарушением вегетативных функций (холодный пот, изменения АД и др.).

По рекомендации экспертов ВОЗ (1979), С. относят к проявлениям ишемической болезни сердца (см.). Выделяют С. напряжения, к-рую подразделяют на впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую; С. покоя (спонтанная С.); особую форму С., часто обозначаемую как стенокардия Принцметала. На основании частоты возникновения приступов и их зависимости от физической нагрузки С. разделяют на несколько форм: легкую форму (приступы возникают редко, при чрезмерных для данного больного физических или психоэмоциональных нагрузках); среднетяжелую форму, когда развитие приступов связано с повседневными профессиональными или бытовыми нагрузками и редко наблюдается в покое; тяжелую форму с частыми ежедневными или неоднократными в течение дня приступами при малейшем физическом напряжении и в покое.

Подробное описание клин, картины С. впервые дал Геберден (W. Heberden) в 1768 г.: «У тех, кто подвержен ей (грудной жабе), при ходьбе, особенно после еды, возникают болезненные наиболее неприятные ощущения в груди, к-рые, кажется, отнимут жизнь, если только усилятся или продолжатся, но стоит остановиться, как эта скованность исчезает. Во всех других отношениях пациенты в начале этой болезни чувствуют себя хорошо и, как правило, отсутствует укороченное дыхание, от к-рого это состояние полностью отличается». Уже Гебердену было известно, что приступы С. могут возникать при дефекации, при волнениях, а также в покое, в положении лежа, что зимой заболевание протекает тяжелее, чем летом, что чаще заболевают мужчины старше 50 лет с избыточным весом. Он описал иррадиацию болей в левую руку, случаи внезапной смерти во время приступа. Парри (С. Н. Parry, 1799) предположил, что боли при грудной жабе вызываются уменьшением снабжения сердца кислородом. Лейтем (Р. М. Latham, 1876) считал, что причиной С. может быть спазм коронарных (венечных, Т.) артерий. Вместе с тем существовали взгляды на С. как на болезнь нервной системы. Р. Лаэннек (1826) называл С. невралгией сердца. Клинически важным было установление связи С. с патологией коронарных артерий и дифференциация С. с инфарктом миокарда (см.) при его прижизненной диагностике. В 1918 г. Боус-филд (G. Bousfild) опубликовал данные об изменениях ЭКГ при С. В 1959 г. Прин-цметал (М. Prinzmetal) описал особую форму С. В 60-е гг. 20 в. представления о патогенезе С. расширились за счет изучения влияния на сердце симпатико-адрена-ловой системы и катехоламинов, к-рые, по данным Рааба (W. Raab), могут обусловить возникновение С., увеличивая потребность миокарда в кислороде. В эти же годы расширились сведения о механизмах саморегуляции тонуса коронарных артерий, доказана роль их спазма в развитии приступа при нек-рых формах С., увеличились также возможности дифференциальной диагностики С. и сходных с ней болевых приступов, не относящихся к проявлениям коронарной недостаточности (так наз. кардиалгии).

Являясь достаточно специфическим симптомом ишемической болезни сердца (ИБС), С. наблюдается, однако, не во всех случаях этой болезни. При одномоментном эггидемиол. обследовании одного из р-нов Москвы, проведенном среди мужчин в возрасте 50-59 лет, ИБС выявлена у 18,8% обследованных, а С. напряжения - у 11,4%. Наблюдение в течение 4,52-5 лет за случайно выбранными лицами среди населения Нью-Йорка (4% от 110 тыс. жителей) в возрасте 35 - 64 лет показало, что частота возникновения С. напряжения составила у мужчин 2,03 и у женщин 0,92 на 1000 обследованных в год. В редких случаях С. связана с коронарной недостаточностью (см.), обусловленной не ИБС, а поражением коронарных артерий при других болезнях, в частности васкулитом при ревматизме, узелковом пери артериите, сифилитическом мезаортите. Причиной С. могут быть нарушения коронарного кровотока при значительном снижении диастолического АД в аорте, в частности при недостаточности клапана аорты, значительном снижении сердечного выброса (напр., при аортальном стенозе, сердечной недостаточности). Развитию С. способствует нарушение транспортной функции крови (анемия, отравление угарным газом), увеличение вязкости крови (эритремия), гипоксемия, связанная с болезнью легких или снижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Патогенез

Формирование приступа С. связывают с раздражением нервных рецепторов в зоне ишемии миокарда продуктами нарушенного метаболизма. Вероятность возникновения С. тем выше, чем больше выражена ишемия, т. е. чем больше несоответствие между притоком крови к миокарду и его метаболическими потребностями. В существенной мере степень ишемии определяется выраженностью атеросклероза коронарных артерий. В экспериментальных условиях кровоток в коронарной артерии остается нормальным до тех пор, пока ее поперечное сечение не уменьшится на 85%, что соответствует уменьшению площади просвета примерно на 75%. Это обеспечивается расширением артериол, расположенных дистальнее стеноза. Данные коронарной ангиографии и результаты исследований, полученные во время операции шунтирования коронарных артерий, свидетельствуют о том, что стенозирование артерии, достигающее 50% ее просвета, редко сопровождается С.; при сужении просвета на 75% С. возникает часто; при более выраженном стенозировании (90 -100% просвета) С. развивается и в условиях покоя. Возникновение ишемии миокарда и приступа С. находится в прямой связи с величиной работы сердца (определяющей метаболические потребности), к-рая повышается при физических нагрузках и эмоциональном напряжении, сопровождающихся учащением сердцебиений и повышением АД. При проведении функциональной нагрузочной пробы на велоэргометре (см. Электрокардиография) С. возникает при достижении определенной величины произведения числа сердечных сокращений и среднего АД, к-рая ока-сывается постоянной для данного больного. На величину работы сердца влияет и состояние внутрисер-дечной и общей гемодинамики. Повышение конечного диастолического давления и диастолического объема левого желудочка увеличивает развиваемое им напряжение и, следовательно, потребность в кислороде; кроме того, в этих условиях ухудшается кровоснабжение субэндо-кардиальных слоев миокарда. Нагрузка на велоэргометре хуже переносится в горизонтальном положении, когда увеличен венозный приток к сердцу, возрастают диастолический объем и конечное диастолическое давление в левом желудочке. Благодаря существующим механизмам регуляции коронарного кровотока повышение потребности миокарда в кислороде приводит у здоровых лиц к расширению коронарных артерий и адекватному увеличению притока крови к миокарду. У больных атеросклерозом коронарных артерий такое же расширение непораженных артериальных ветвей может привести к перераспределению кровотока: в основном кровь поступает в участки, снабжаемые нескле-розированными артериями, а поступление ее через стенозированные ветви резко снижается (феномен интеркоронарного «обкрадывания»). Дилати-рованные сосуды, расположенные дистальнее стеноза, утрачивая свой тонус, приобретают свойства пассивных трубок и легко подвергаются сжатию при усилении сердечной деятельности и систолического напряжения миокарда, при повышении конечного диастолического объема и давления в левом желудочке. Это усугубляет ишемию участка миокарда, снабжаемого склерозированными артериями.

Причиной преходящей ишемии миокарда и С. может быть спазм коронарных артерий, обусловленный нарушением регуляции их тонуса, в частности возбуждением альфа-адренорецепторов стенок крупных ветвей коронарных артерий при активации симпатоадреналовой системы (при стрессе, гипоталамической дисфункции, при введении больным а-адреномиметиков) либо изменением реактивности стенок артерий вследствие их атеросклеротического поражения. Роль спазма коронарных артерий показана, напр., при стенокардии Принцметала. Спазм коронарной артерии, сопровождающийся приступом С., подъемом сегмента S Т на ЭКГ, может быть спровоцирован интракоронарным введением больному во время коронарографии алкалоида спорыньи эргометрина. Эргометриновый спазм возникает в местах гиперчувствительности гладкой мускулатуры коронарной артерии, что не всегда совпадает с локализацией зоны ишемии, вызванной у того же больного физической нагрузкой на велоэргометре (когда ишемия обычно развивается в участках, соответствующих наибольшему органическому сужению коронарной артерии). Поэтому возможно существование двух форм С. у одного больного, отличающихся по патогенетическому механизму.

Гиперактивация симпатоадреналовой системы при стрессе способствует развитию гипоксии миокарда и С. не только через а-адренергиче-ские механизмы. Увеличенный выброс катехоламинов (см.) и стимуляция p-адренорецепторов сердца повышают его работу и потребность в кислороде при недостаточном расслаблении миокарда в период диастолы. Кроме того, отмечается повышение свертываемости крови с увеличенной адгезией тромбоцитов (при этом повышается вязкость крови и возрастает сопротивление кровотоку в сосудах) и выделением тромбокса-на, обладающего вазоконстриктор-ным действием; такое же действие оказывает простагландин F2a, выделение к-рого возможно в связи с активизацией при стрессе кинин-кал-ликреиновой системы. Метаболизм миокарда в зоне ишемии резко нарушается; для возникновения болевых ощущений, т. е. собственно С., имеет значение накопление в гипо-ксическом участке миокарда молочной кислоты, повышение концентрации водородных ионов, внеклеточно-го калия, полипептидов.

В сердце имеются недифференцированные симпатические рецепторные окончания, расположенные между клетками. Они соединяются с не-миелинизированными волокнами, к-рые периваскулярно проходят к сердечному сплетению. Предполагается, что приступ С. обусловлен раздражением нервных окончаний полипептидами, в частности кининами (см.), к-рые высвобождаются в условиях ишемии, когда клеточная среда становится более кислой или увеличивается содержание ионов калия. Импульсы по сенсорным волокнам симпатических нервов сердца направляются к ганглиям между Суп и ThIV, затем поступают в спинной мозг (связь с соматическими нервами), восходят к таламусу и в зоны восприятия коры головного мозга. Выраженность боли зависит от степени изменений метаболизма в миокарде (пропорциональных степени ишемии) и от состояния нервных окончаний; болевые приступы могут исчезнуть после инфаркта миокарда, когда в пораженном участке происходит деструкция нервных окончаний. Локализация боли, ощущаемой при С., обычно соответствует зонам иннервации от верхнегрудных сегментов, но в ряде случаев возникает боль нетипичной локализации.

Патологическая анатомия

В подавляющем большинстве случаев морфол. основой С. является атеросклероз коронарных артерий сердца. Микроскопическая картина и ультраструктура миокарда при С. изучены недостаточно в связи с кратковременностью ишемии. В эксперименте признаки ишемии миокарда можно выявить через несколько минут после ее наступления. Исчезает внутриклеточный гликоген, и происходит расслабление миофибрилл. Эти изменения обратимы, если ишемия продолжается не более 30 мин. По данным пункционной биопсии миокарда (см. Сердце), у больных ИБС выявлены дистрофические изменения органелл миоцитов, в основном мембранных систем клетки, и в меньшей степени - миофиб-риллярного аппарата. Наряду с дистрофией в нек-рых миоцитах выявляются признаки внутриклеточной регенерации (наличие ядрышек и эухроматина в ядрах, свободных рибосом, полисом и гранулярного ретикулума в саркоплазме).

Клиническая картина и течение

В типичных случаях С. характеризуется приступом боли сжимающего или давящего характера, локализующейся чаще в области верхней части грудины, иногда слева от нее. Боли могут иррадиировать в левую руку, в левую половину шеи и лица, в нижнюю челюсть, левое ухо, в область левой лопатки, иногда в правое плечо или оба плеча и обе руки, спину. Реже боль распространяется в левую часть живота и поясницы, в ноги. Начало боли редко бывает внезапным, обычно она постепенно нарастает, держится несколько минут. затем исчезает. Характерно быстрое (в течение 2-3 мин.) купирование боли нитроглицерином. Интенсивность болевых ощущении зависит от индивидуальных особенностей больного. Многие больные жалуются не на боль, а на ощущение тяжести, сдавления или стеснения за грудиной, нехватки воздуха. Приступ С. может сопровождаться чувством страха, иногда общей слабостью, потливостью, тремором, изредка чувством дурноты, обмороками, головокружением, позывами на мочеиспускание и обильным диурезом. При обследовании больного иногда никаких отклонений от нормы не обнаруживают. В момент приступа может наблюдаться бледность кожи. В отдельных случаях выявляют повышенную чувствительность кожи в местах иррадиации боли.

Врачебное обследование больного во время приступа С. не выявляет существенной динамики в деятельности сердца. Размеры сердца не изменены; при аускультации лишь иногда может быть зафиксировано незначительное ослабление тонов сердца, патологический III тон, систолический шум, к-рые исчезают после приступа. Приступ может сопровождаться незначительной тахикардией (см.) или брадикардией (см.), изредка экстрасистолией (см.), причем последняя особенно характерна для стенокардии Принцметала, повышением АД.

Для С. напряжения характерно появление болей при физической нагрузке, в частности при ходьбе; больной вынужден остановиться, после чего боль через 2-3 мин. прекращается. Особенно плохо больные переносят ходьбу против ветра, в холодную погоду. Акт дефекации может спровоцировать приступ С., его возникновению способствует обильная еда, вздутие живота. С. напряжения может возникать также при эмоциональных нагрузках, повышающих потребность миокарда в кислороде вследствие выброса катехоламинов, увеличения работы сердца из-за повышения АД и учащения сердцебиении.

С. покоя характеризуется возникновением приступов без видимой связи с физической или эмоциональной нагрузкой. Типично развитие приступа ночью во время сна. Больной просыпается от чувства сдавления за грудиной или удушья, садится в постели. Нередко приступы С. покоя протекают более длительно и тяжелее, чем приступы С. напряжения. В большинстве случаев С. покоя развивается у больных с резко выраженным, часто стенозирующим, атеросклерозом коронарных артерий. У таких больных С. покоя сочетается со С. напряжения. У части больных с диагнозом С. покоя в процессе наблюдения выявляется связь приступов с нагрузкой - повышением АД и учащением числа сердечных сокращений ночью (во время быстрой фазы сна), повышением объема циркулирующей крови в ночное время у больных со скрытой или явной сердечной недостаточностью. Эти формы имеют тот же патогенез, что и С. напряжения, но толерантность к физической нагрузке при этом резко снижена. Иногда приступ стенокардии возникает в момент перехода больного в горизонтальное положение (angina decubitus), что объясняют увеличением венозного возврата (преднагрузка).

Определенную роль в возникновении С. покоя могут играть патол. рефлексы с интерорецепторов различных органов. О собственно рефлекторной С. говорят в случаях, когда приступы несомненно связаны с рефлекторными воздействиями: вдыханием холодного воздуха (рефлекс с дыхательных путей), охлаждением кожи (так наз. С. холодных простыней), обострением желчнокаменной болезни (холецисто-коронар-ный рефлекс) и т. д.

Типичную С. напряжения и покоя называют классической стенокардией. Наряду с ней выделяют особую форму С., обычно обозначаемую как стенокардия Принцметала; она обусловлена периодическим спазмом одной из крупных коронарных артерий без повышения метаболических потребностей миокарда перед приступом. Эта форма встречается у 2-3% больных С. Появление болей не связано с физической или эмоциональной нагрузкой, но они могут провоцироваться охлаждением, питьем холодной воды, перееданием, курением, гипервентиляцией. Характерна индивидуальная цикличность в развитии приступов, к-рые чаще возникают ночью или под утро. Как и при классической С., боли локализуются за грудиной, но длительность их может достигать 20-30 мин. Нередко приступ сопровождается обильным потоотделением, иногда тошнотой, рвотой. У нек-рых больных может возникать несколько приступов подряд с интервалом между ними от 2-3 до 10 -15 мин. Стенокардия Принцметала может возникать как у больных с неизмененными коронарными артериями, так и при наличии коронарного атеросклероза. В последнем случае она может сочетаться со С. напряжения. Возможно осложнение стенокардии Принцметала различными расстройствами ритма и проводимости; желудочковыми экстрасистолами, полной и неполной атриовентрикулярной блокадой (см. Блокада сердца). Тяжелые нарушения сердечного ритма могут быть причиной внезапной смерти больного.

У части больных С. протекает атипично. Боль иногда локализуется не за грудиной, а в левой или правой руке, плече, эпигастральной области, нижней челюсти, т. е. в местах, в к-рые нередко иррадиирует загрудинная боль при типичной С. В таких случаях о С. следует думать, если боль атипичной локализации возникает при ходьбе и исчезает при прекращении нагрузки.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность проявляется не приступами болей, а другими симптомами, эквивалентными С. Эквивалентом С., особенно у длительно болеющих людей или после перенесенного инфаркта миокарда, может быть появление чувства нехватки воздуха или затрудненного дыхания во время ходьбы при отсутствии явных признаков сердечной недостаточности; при резко выраженном кардиосклерозе острая коронарная недостаточность в ряде случаев проявляется не типичными приступами С., а в форме сердечной астмы (см.) - астматический эквивалент С.- или отека легких (см.). Иногда эквивалентом С. может быть пароксизм мерцательной аритмии (см.), возникновение частых желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии (аритмический эквивалент С.).

Течение

Степень тяжести С. определяется частотой, тяжестью и длительностью болевых приступов; чем меньше нагрузка, провоцирующая С., тем больше степень коронарной недостаточности. Течение С. может быть стабильным, когда приступы возникают при однотипных обстоятельствах, а их частота зависит от образа жизни и нагрузок больного. Прогрессирующая, или нестабильная, С. характеризуется учащением, увеличением тяжести и продолжительности приступов (обычно увеличивается количество таблеток нитроглицерина, принимаемого больным за сутки, иногда нитроглицерин становится неэффективным); иногда к С. напряжения присоединяются С. покоя. К нестабильной С. относят также впервые возникшую С. (давностью до 1 мес., к-рая в последующем может принять стабильное течение или предшествовать развитию инфаркта миокарда), а также длительный (до 15-30 мин.) ангинозный приступ, не купирующийся нитроглицерином, с изменениями ЭКГ типа очаговой дистрофии, но без характерных для инфаркта миокарда (см.) лабораторных данных, и стенокардию Принцметала в фазе обострения, если последний приступ был не позднее 1 мес. тому назад. Если течение нестабильной С. завершается развитием инфаркта миокарда, ретроспективно говорят о прединфарктном состоянии.

Диагноз

В диагностике С. важнейшую роль играет тщательно собранный анамнез и детализация жалоб больного. Наиболее существенны приступообразность и кратковременность боли, связь ее с физическим напряжением, локализация за грудиной (в типичных случаях), быстрый эффект от нитроглицерина. Лабораторные данные во время приступа не меняются. Электрокардиографические и векторкардиографические сдвиги во время приступов выявляются у 50-70% больных. Наиболее характерными изменениями на ЭКГ являются депрессия сегмента ST и уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца Т; часто он становится отрицательным или двухфазным (рис., в, г и д), иногда увеличивается до гигантского остроконечного зубца. Могут фиксироваться преходящие нарушения ритма и проводимости. Вне приступа ЭКГ может быть не изменена. Для стенокардии Принцметала типична элевация сегмента ST во время приступа, что свидетельствует о трансмуральной ишемии миокарда. При неполной вазоконстрикции или частичной компенсации кровотока возможна депрессия сегмента ST. Повторные приступы стенокардии Принцметала протекают обычно с одинаковыми изменениями ЭКГ в тех же отведениях. При длительном мониторном наблюдении за больными, страдающими этой формой С., наблюдаются эпизоды безболевого повышения сегмента SТ, что также бывает обусловлено спазмом коронарных артерий. На векторкардиограмме (см. Векторкардиография) во время приступа С. чаще всего меняется петля Т, она отклоняется и выходит за пределы петли QRS, образуя с ней угол до 60-100°, а при выраженной гипоксии - до 100-150°, при этом отмечается не-замкнутость петли QRS.

Поскольку регистрация ЭКГ во время приступа С. не всегда возможна, для выявления коронарной недостаточности используют функциональные нагрузочные пробы. К ним относятся дозированная физическая нагрузка на велоэргометре или тредмиле (см. Эргография), электрическая стимуляция предсердий и фармакол. пробы с изопреналином или дипиридомолом (см. Электрокардиография). Пробы применяются как для диагностики ИБС, так и для определения толерантности к физической нагрузке. Противопоказаниями для проведения этих проб являются инфаркт миокарда в остром периоде, частые приступы С., сердечная недостаточность, высокое АД, аритмии сердца, аортальный стеноз. Относительное противопоказание - выраженное ожирение, эмфизема легких, легочно-сердечная недостаточность. Положительными, т. е. свидетельствующими о гипоксии миокарда, считают следующие изменения во время нагрузки: 1) возникновение приступа С. с одновременными изменениями ЭКГ или без них; 2) появление тяжелой одышки или удушья; 3) снижение АД; 4) ЭКГ-признаки: горизонтальное или дугообразное смещение сегмента S Т вверх или вниз на 1 - 2 мм, появление отрицательного зубца Т, особенно при одновременном снижении высоты зубца R; косое восходящее смещение сегмента S Т вниз, к-рое бывает и у здоровых лиц (рис., б), но расценивается как признак коронарной недостаточности, если длительность снижения сегмента S Т более 0,08 сек. при глубине смещения не менее 1,5 мм; 5) возникновение частой политопной и особенно ранней желудочковой экстрасистолии или нарушений предсердно-желудочковой проводимости. При появлении одного из этих признаков или при значительном повышении АД нагрузку прекращают. Основанием для прекращения нагрузки является также достижение частоты пульса, соответствующей уровню субмаксимальной нагрузки. Такая частота пульса, по критериям ВОЗ (1971), в возрасте 20-29 лет составляет 170 ударов в 1 мин., в возрасте 30-39 лет - 160, в возрасте 40-49 лет - 150, в возрасте 50-59 лет - 140, в 60 лет и старше - 130 ударов в 1 мин. Если достижение субмаксимальной частоты пульса не сопровождается клиническими или электрокардиографическими признаками ишемии миокарда, пробу считают отрицательной, что, однако, не опровергает диагноза ИБС, хотя и делает его сомнительным.

Ложноположительные результаты бывают у больных с пороками сердца, с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, при вегетативно-сосудистой дисфункции, при приеме сердечных гликозидов, диуретиков, эстрогенов. Нагрузка на велоэргометре позволяет оценить также мощность и объем выполненной работы. Электрическая стимуляция предсердий дает возможность доводить число сердечных сокращений до субмаксимального уровня без повышения АД и без участия периферических факторов. Поскольку метод является инвазивным, он редко используется в клин, практике.

Такие же электрокардиографические и клинические критерии используются при редко проводимом, но имеющем ряд преимуществ (возможность немедленного прекращения тахикардии) методе частой электрической стимуляции предсердий.

Использование фармакол. проб с изопреналином и дипиридамолом основано на том, что Р-адреностиму-лятор изопреналин повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает работу сердца, а дипиридамол вызывает ишемию миокарда, кровоснабжаемого склерозированными артериями, за счет расширения непораженных артерий (феномен «обкрадывания»). Введение этих препаратов больным с коронарным атеросклерозом вызывает появление признаков ишемии на ЭКГ. Для выявления спазма коронарных артерий применяют алкалоид спорыньи эргометрин. При этом у больных, страдающих стенокардией Принцметала, на ЭКГ регистрируется подъем сегмента SТ, иногда возникает болевой приступ, у больных же с классической С. возможна депрессия сегмента SТ или приступ болей без изменений ЭКГ, что указывает на участие спастического компонента в генезе приступов С. Для диагностики атеросклеротического сужения коронарных артерий используется коронарография (см.). Показания для ее проведения - предполагаемое оперативное вмешательство или значительные диагностические трудности.

Рентгеноконтрастная или радионуклидная вентрикулография дают возможность обнаружить участки гипокинезии, акинезии или диски-незии ишемизированного миокарда. Локальные нарушения сократимости миокарда вследствие его ишемии выявляются с помощью эхокардиографии (см.). После приема нитроглицерина зона гипокинезии может уменьшиться или исчезнуть. Ишемию участка миокарда обнаруживают также с помощью сцинтиграфии (см.) с таллием-201, поглощение к-рого тканью миокарда в ишемизированной зоне снижено. Пирофосфат тех-неция-99 или технеций-99-тетрацик-лин, напротив, накапливаются в очагах ишемии миокарда или его некроза, что используется для диагноза.

Дифференциальный диагноз проводят между приступом С. и инфарктом миокарда (см.), а также между С. и болями в области сердца некоронарогенного происхождения - так наз. кардиалгиями. Об инфаркте миокарда следует думать, если приступ С. продолжается более 30 мин. и характеризуется интенсивной болью, если С. сопровождается снижением АД, сердечной астмой, выраженной динамикой сердечных тонов. В таких случаях диагноз уточняется с помощью электрокардиографии. Кардиалгии могут встречаться при заболеваниях миокарда, перикарда или плевры, иметь психогенное происхождение, могут быть обусловлены патологией костно-мышечного аппарата или периферической нервной системы, жел.-киш. тракта, диафрагмы. Как правило, при кардиалгиях, в отличие от С., отсутствует четкая приступообразность болей, они могут длиться часами и днями, часто бывают ноющими, щемящими, прокалывающими. Локализуются боли не за грудиной, а в области верхушки сердца, отсутствуют четкая связь с физической нагрузкой, ходьбой, эффект от нитроглицерина. При воспалительных заболеваниях (миокардит, перикардит) обнаруживаются соответствующие изменения лабораторных данных, при перикардите (см.) выслушивается шум трения перикарда. При заболеваниях опорно-двигательного аппарата и невралгиях выявляются характерные болевые точки, иногда рентгенол. изменения, боли нередко провоцируются резкими движениями левой руки, неудобной позой, купируются анальгетиками. При заболеваниях жел.-киш. тракта следует обращать внимание на связь болей с едой, появление их в горизонтальном положении после еды (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы). Помогают в диагностике специальные эндоскопические и рентгенол. методы исследования. У людей среднего и пожилого возраста кардиалгии в связи с остеохондрозом позвоночника, эндокринными нарушениями и др. могут сочетаться с ИБС и С.

Лечение

Для купирования приступа С. применяют нитроглицерин (таблетки по 0,0005 г под язык или 1% спиртовой р-р, 1-3 капли на сахар). Нитроглицерин снимает спазм коронарных артерий, понижает их сопротивление и оказывает тем самым коронарорасширяющее действие. Под его влиянием увеличивается кровоток по коллатералям и количество функционирующих ветвей, снижается внутрижелудочковое давление и объем желудочков сердца, что уменьшает напряжение стенок миокарда и их давление на артерии и коллатерали в ишемизированной зоне. Кроме того, нитроглицерин уменьшает периферическое артериальное сопротивление и вызывает дилатацию вен, что приводит к гемодинамической разгрузке левого желудочка и снижению потребления кислорода миокардом. Действие нитроглицерина проявляется через 1 - 2 мин. и длится 20-30 мин. Побочные действия нитроглицерина - пульсирующая головная боль, иногда снижение АД. Эти явления могут быть устранены уменьшением дозы препарата или использованием его в составе капель Вотчала (9 ч. 5% ментолового спирта и 1 ч. 1 % нитроглицерина). При затянувшихся приступах применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, к-рые вводят парентерально. Ангиоспасти-ческая стенокардия, или стенокардия Принцметала, наиболее четко купируется сублингвальным приемом нифедипина (коринфара). Способствует купированию С. также применение горчичников на область сердца, погружение рук в горячую воду (рефлекторное влияние с рецепторов кожи на коронарные сосуды). Больные с нестабильной С. должны быть госпитализированы, желательно в блок интенсивной терапии.

При упорном течении С. решается вопрос об оперативном вмешательстве, цель к-рого состоит в устранении болевых приступов, снижающих трудоспособность больного, повышении производительности сердца и в профилактике инфаркта миокарда у больных с тяжелой С. покоя и напряжения, не поддающейся медикаментозной терапии. Для этого производят реваскуляризацию миокарда, считающуюся абсолютно показанной больным с нестабильной (прединфарктной) С., имеющих атеросклеротические поражения ствола левой коронарной артерии, проксимально расположенные критические стенозы (более 75% просвета) передней межжелудочковой артерии, поражения трех основных артерий сердца с проходимым дистальным руслом.

Оперативное вмешательство, выполняемое в условиях искусственного кровообращения (см.) и Холодовой кардиоплегии (см.), заключается в шунтировании пораженного участка коронарной артерии с помощью аортокоронарных аутовенозных шунтов (см. Атеросклероз, хирургическое лечение окклюзионных поражений; Инфаркт миокарда, хирургическое лечение) или внутренних грудных артерий (см. Артериализация миокарда). Последняя операция производится реже в связи с преимуществами операции множественного шунтирования (см. Шунтирование кровеносных сосудов). При этом нередко используют один «прыгающий» аутовенозный шунт с последовательными анастомозами с несколькими коронарными артериями. Одиночное шунтирование показано гл. обр. при изолированном поражении передней межжелудочковой артерии; в этом случае с успехом выполняют также эндоваскулярную дилатацию ограниченного по протяженности участка стеноза без проведения открытого оперативного вмешательства на сердце (см. Рентгеноэндоваску-лярная хирургия). При повторных операциях или при отсутствии качественного аутогенного трансплантата используют синтетические (core-tex) аллогенные или ксеногенные сосудистые биопротезы.

Наиболее грозное осложнение операций - интраоперационно возникший инфаркт миокарда (см.) с развитием в послеоперационном периоде кардиогенного шока (см.). Профилактика этого осложнения заключается в проведении качественной защиты миокарда от аноксических по вреждений во время выполнения основного этапа операции на остановленном сердце (см. Кардиопле-гия).

Ближайшие и отдаленные результаты находятся в прямой зависимости от исходного состояния сократительной функции миокарда, полноты его реваскуляризации, величины объемного кровотока по обходному шунту (кровоток менее 40- 50 мл/мин прогностически неблагоприятен из-за опасности тромбоза шунта). После прямой реваскуляризации миокарда у 80-95% больных практически полностью исчезают приступы С. или значительно снижается потребность в специфической медикаментозной терапии, повышается толерантность к физической нагрузке, полностью восстанавливается или улучшается работоспособность.

Профилактика стенокардии

Первичная профилактика (см. Профилактика первичная). подавляющего большинства случаев стенокардии сводится к мероприятиям, направленным на предупреждение развития атеросклероза (см.) и ишемической болезни сердца (см.). Если причиной стенокардии являются другие болезни (напр., ревматические пороки сердца, сифилитический мезоаортит, аномалии развития сердечно-сосудистой системы, выраженная анемия), профилактикой стенокардии является лечение соответствующих заболеваний (см. Коронарная недостаточность, Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные, Ревматизм, Сифилис). Вторичная профилактика включает постоянное медикаментозное лечение и систему лечебно-физкультурных мероприятий, применяемых для улучшения коронарного коллатерального кровообращения, а также меры борьбы с прогрессированием заболеваний, лежащих в основе стенокардии.

Для предотвращения приступов С. широко применяют препараты нитроглицерина пролонгированного действия (сустак, нитронг, тринитролонг и особенно нитросорбид) в индивидуально определенных дозах, а также другие нитраты длительного действия (эринит, нитросорбид). Важное место в профилактике приступов С. занимают бета-адреноблокаторы (пропранолол, тразикор и др.), к-рые снижают частоту, силу и скорость сердечных сокращений, сердечный выброс, АД и в результате уменьшают потребность миокарда в кислороде. Возможные их побочные действия - бронхоспазм, усиление сердечной недостаточности, гипогликемия у больных сахарным диабетом, получающих сахароснижающие препараты. Они противопоказаны при бронхиальной астме, резко выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде. При сердечной недостаточности эти препараты применяют в комбинации с сердечными гликозидами или используют кардиоселективные бета-адреноблокаторы (напр., корданум).

Если в основе приступа С. лежит спазм, показаны антагонисты кальция, напр, нифедипин (коринфар). Нифедипин не влияет на атриовентрикулярную проводимость, число сердечных сокращений под влиянием нифедипина увеличивается и поэтому его можно назначать в сочетании с бета-адреноблокаторами. Верапамил (изоптин) обладает сходным по механизму, но менее выраженным коронарорасширяющим действием; он снижает число сердечных сокращений, может замедлять атриовентрикулярную проводимость, поэтому его не сочетают с бета-адреноблокаторами.

Изоптину свойственно противо-аритмическое действие. Он может использоваться для профилактики приступов С. в случае нетяжелого ее течения при сочетании С. и экстрасистолии. Производные изохинолина - папаверин и но-шпа - обладают прямым расслабляющим сосудистую стенку действием. Их применяют внутрь для профилактики приступов или парентерально для купирования затянувшихся приступов в сочетании с анальгетиками. Препараты показаны при сопутствующих спастических состояниях желчных путей, кишечника, хрон. гастритах.

Карбохромен (интенсаин, интенкордин) увеличивает коронарный кровоток и при длительном применении способствует развитию колла-тералей. Его применяют в основном при локализованном коронарном атеросклерозе, т. к. имеются данные, что у больных с распространенным стенозирующим атеросклерозом препараты карбохромена могут вызвать (особенно при парентеральном введении) усиление болей. Дипиридамол (персантин, курантил) также увеличивает коллатеральный кровоток благодаря повышению концентрации аденозина в миокарде и снижает агрегацию тромбоцитов. Однако в больших дозах дипиридамол может ухудшить кровоснабжение ишемизированного участка в зоне стеноза артерии из-за распределения крови в расширенные сосуды (фенохмен «обкрадывания»).

Клин, применение находят также p-адреноактиваторы - оксифедрин (ильдамен, миофедрин), нонахлазин, к-рые обладают положительным ино-тропным действием, увеличивают коронарный кровоток. Однако они могут повысить потребность миокарда в кислороде, поэтому применяются лишь у больных с нетяжелыми формами С. без выраженного коронарного атеросклероза при сопутствующей артериальной гипотензии и брадикардии.

Способствуют урежению приступов С. периферические вазодилатато-ры, в частности моле и домин (кор-ватон), к-рый увеличивает емкость венозной системы, уменьшает венозный приток крови к сердцу, снижая нагрузку на сердце и потребление кислорода; препарат тормозит также агрегацию тромбоцитов.

Для снижения потребности миокарда в кислороде используют пиридоксинил-глиоксилат (глио-6, глиосиз), к-рый активирует анаэробные и тормозит аэробные процессы, оказывая защитное действие на ультраструктуры миокарда при гипоксии.

Нередко возникает необходимость в назначении больным С. психофар-макол. средств (седативных, снотворных, транквилизаторов, антидепрессантов).

Появление большого числа эффективных антиангинальных средств, прежде всего нитратов пролонгированного действия и р-адреноблокато-ров, уменьшило значение профилактического применения при С. папаверина, но-шпы, антитиреоидных препаратов. План лечения и подбор препаратов определяется клиникой и тяжестью течения ИБС, зависит от фазы заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии.

Библиография: Василенко В. X. и Голочевская В. С. О симптоматологии и диагностике грудной жабы, Клин, мед., т. 58, J\l’ 8, с. 92, 1980; Воробьев А. И., Шишкова Т. В. и К о-л о м о й ц е в а И. П. Кардиалгии, М., 1980; В отчал Б. Е., Ж м у р-к и н В. П. и Трошина Т. Ф. Коррекция «нитроглицериновых» ангиодисто-ний ментолом, Кардиология, т. 13, 8, с. 58, 1973; Гасилин В. С. и С и-доренко Б. А. Стенокардия, М., 1981, библиогр.; Горлин Р. Болезни коронарных артерий, пер. с англ., М., 1980; Зимин Ю. В. и Э с е н б а е-в а 3. М. Диагностика, лечение и прогноз нестабильной стенокардии, Кардиология, т. 21, № 8, с. 114, 1981, библиогр.; Метелица В. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии, с. 34, М., 1980; Мясников JI. А. и Метелица В. II. Дифференцированное лечение хронической ишемической болезни сердца, М., 1974; Петровский Б. В., Князев М. Д. и Ш а-б а л к и н Б. В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца, М., 1978; Работников В. С. и др. Роль аортокоронарного шунтирования в лечении ишемической болезни сердца, Вестн. АМН СССР, № 8, с. 55, 1982; Стенокардия, под ред. Д. Джулиана, пер. с англ., М., 1980, библиогр.; Т о-п о л я н с к и й В. Д. и Альперович Б. Р. Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия), Тер. арх., т. 49, JV« 9, с. 141, 1977, библиогр.; Чазов Е. И. и др. Молекулярные основы сердечной недостаточности при ишемии миокарда, Кардиология, т. 16, № 4, с. 5, 1976, библиогр.; III х в а ц а-б а я И. К. Ишемическая болезнь сердца, М., 1975; Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний, под ред. И. К. Шхвацабаи и др., М., 1977, библиогр.; Coronary artery bypass surgery, scientific and clinical aspects, J. Florida med. Ass., v. 68, p. 827, 1981; Differential diagnostic aspects of chest pain, ed. by N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dynamic coronary tone in precipitation, exacerbation and relief of angina pectoris, Amer. J. Cardiol., v. 48, p. 797f 1981; Henry P. D. Comparative pharmacology of calcium antagonists, nifedipine, verapamil and diltiazem, ibid., v. 46, p. 1047, 1980; Heupler F. A. Syndrome of symptomatic coronary arterial spasm with nearly normal arteriograms, ibid., v. 45, p. 873, bibliogr.; M cA 1-p i n R. N. Relation of coronary arterial spasm to sites of organic stenosis, ibid., v. 46, p. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley С. E. a. Kouchou-k o s N. T. Unstable angina pectoris, Do we know the best management? ibid., v. 48, p. 590, 1981.

E. И. Соколов, И. Э. Софиева; С. Л. Дземешкевич (хир.).

Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris ) - одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся возникновением дискомфорта или боли в грудной клетке (чаще всего - за грудиной, но возможна и другая локализация) вследствие ишемии миокарда в результате физических или эмоциональных нагрузок, быстро проходящей после приема нитроглицерина либо после прекращения нагрузок.

По клиническому течению и прогнозу стенокардию можно подразделить на несколько вариантов:

Стабильная стенокардия напряжения различных (I-IV) функциональных классов;

Впервые возникшая стенокардия напряжения;

Прогрессирующая стенокардия напряжения;

Стенокардия покоя;

Спонтанная (особая) стенокардия (вазоспастическая, вариантная, стенокардия Принцметала).

В настоящее время впервые возникшую, прогрессирующую стенокардию напряжения и стенокардию покоя относят к клиническим вариантам нестабильной стенокардии и рассматривают в рамках острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST (см. соответствующие разделы учебника).

Стабильная стенокардия напряжения

Стенокардию напряжения считают стабильной, если она возникает у больного в течение не менее 1 мес с более или менее определенной частотой (1-2 приступа в неделю или месяц). У большей части пациентов стенокардия возникает при одних и тех же физических нагрузках и может быть стабильной в течение многих лет. Этот клинический вариант заболевания имеет относительно благоприятный прогноз.

Распространенность стенокардии зависит от возраста и пола. Так, среди населения в возрасте 45-54 года стенокардию напряжения регистрируют у 2-5% мужчин и 0,5-1% женщин, а в возрасте 65-74 года - у 11-20% мужчин и 10-14% женщин. До инфаркта миокарда стенокардию напряжения отмечают у 20% пациентов, после перенесенного инфаркта миокарда - у 50% больных.

Этиология

Причина возникновения стенокардии у подавляющего большинства больных - атеросклероз коронарных артерий. К числу некоронарогенных причин ее развития относят АГ, стеноз устья аорты, ГКМП, анемии, тиреотоксикоз, изменения в свертывающей и противосвертывающей системе крови, а также недостаточное развитие коллатерального кровообращения. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных коронарных артериях.

Патогенез

В большинстве случаев в основе ИБС, в том числе стенокардии, лежит атеросклероз коронарных артерий. Неизмененные коронарные артерии во время максимальной физической нагрузки вследствие снижения сопротивления способны в 5-6 раз увеличивать объем коронарного кровотока. Присутствие атеросклеротических бляшек в коронарных артериях приводит к тому, что во время физических нагрузок не происходит адекватное увеличение коронарного кровотока, в результате чего развивается ишемия миокарда, степень которой зависит от выраженности сужения коронарных артерий и потребности миокарда в кислороде. Сужение коронарных артерий менее чем на 40% мало влияет на способность коронарного кровообращения обеспечивать максимальные физические нагрузки, поэтому не сопровождается развитием ишемии миокарда и не манифестирует приступами стенокардии. В то же время у больных, имеющих сужение коронарных артерий на 50% и более, физические нагрузки могут приводить к развитию ишемии миокарда и возникновению приступов стенокардии.

Как известно, в норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем существует четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и, следовательно, нормальное функционирование клеток сердца. Коронарный атеросклероз приводит к развитию дисбаланса между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем: возникает нарушение перфузии и ишемия миокарда. Эпизоды ишемии приводят к изменению метаболизма кардиомиоцитов и вызывают кратковременное обратимое нарушение сократительной функции миокарда («оглушенный миокард»). Часто повторяющиеся эпизоды ишемии миокарда могут привести к развитию хронической дисфункции миокарда (гибернирующий миокард), которая также может носить обратимый характер.

Клеточный ацидоз, нарушение ионного равновесия, уменьшение синтеза АТФ сначала приводят к диастолической, а затем и к систолической дисфункции миокарда, а также электрофизиологическим нарушениям, выражающимся в изменениях зубца Т и сегментаST на ЭКГ, и лишь в дальнейшем возникают боли в грудной клетке. Основным медиатором болевых ощущений, играющим роль в развитии приступа стенокардии, считают аденозин, который высвобождается из клеток ишемизированного миокарда и стимулирует А 1 -рецепторы, располагающиеся в окончаниях нервных волокон, иннервирующих сердечную мышцу. Эту последовательность изменений называют ишемическим каскадом. Таким образом, стенокардия - его конечный этап, по сути, - «верхушка айсберга», в основании которого лежат возникшие вследствие нарушений перфузии изменения метаболизма миокарда.

Необходимо отметить, что существует и безболевая ишемия миокарда. Отсутствие болевых ощущений во время эпизода ишемии может быть обусловлено ее малой продолжительностью и степенью выраженности, недостаточной для того, чтобы вызвать повреждение окончаний афферентных нервов сердца. В клинической практике безболевую ишемию миокарда чаще всего регистрируют у больных сахарным диабетом (диабетическая полинейропатия), у пожилых пациентов, женщин, лиц с высоким порогом болевой чувствительности, а также при заболеваниях и повреждениях спинного мозга. У больных с безболевой ишемией миокарда нередко возникают так называемые эквиваленты стенокардии в виде приступов одышки и сердцебиения, обусловленных развитием систолической и (или) диастолической дисфункции миокарда либо преходящей митральной регургитации на фоне ишемии миокарда левого желудочка.

Клиническая картина

Основной признак стенокардии - характерный болевой приступ. Первое классическое описание стенокардии дал Геберден в 1772 г. Он писал, что стенокардия - это «...боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, особенно во время ходьбы вскоре после еды; кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно исчезать при остановке, и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит...».

Типичной стенокардии свойствен ряд характерных клинических признаков.

Характер, локализация и длительность болевых ощущений. Для типичной стенокардии характерно возникновение давящих, сжимающих, режущих и жгучих болей. Иногда больные воспринимают приступ не как явную боль, а как трудно выразимый дискомфорт, который можно охарактеризовать как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупую боль. Приступ типичной стенокардии нередко также называют ангинозным, по аналогии с латинским названием стенокардии -«angina pectoris».

При типичной стенокардии болевые ощущения локализуются в основном за грудиной. Нередко отмечают иррадиацию боли в нижнюю челюсть, зубы, шею, межлопаточую область, левое (реже - в правое) плечо, предплечье и кисть. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может быть зона иррадиации боли.

Несмотря на то что интенсивность и длительность ангинозных болей может значительно варьировать у разных больных, типичный приступ стенокардии не продолжается более 15 мин. Чаще всего он длится около 2-5 мин и прерывается после прекращения физической или эмоциональной нагрузки. Если типичный по характеру приступ стенокардии продолжается более 20 мин и его не устраняет прием нитроглицерина, то в первую очередь следует подумать о возможности развития острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда) и зарегистрировать ЭКГ.

Провоцирующие факторы. В типичных ситуациях фактором, провоцирующим стенокардию, служит физической или эмоциональное напряжение. После прекращения его воздействия приступ проходит. Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает загрудинного дискомфорта, то с большой вероятностью можно предполагать, что у больного нет значительного поражения крупных венечных артерий сердца. Для ангинозного приступа также характерно его возникновение на морозе или холодном ветру, что особенно часто происходит утром, при выходе из дома. Охлаждение лица вызывает стимуляцию вазорегуляторных рефлексов, направленных на поддержание температуры тела. В результате возникают вазоконстрикция и системная АГ, что способствует увеличению потребления миокардом кислорода и провоцирует приступ стенокардии.

Эффект от приема нитроглицерина. Обычно сублингвальный прием нитроглицерина в виде одной таблетки или одной дозы спрея быстро (в течение 1-2 мин) и полностью купирует приступ стенокардии. Если больной не имеет опыта применения этого препарата, то в первый раз ему лучше принять нитроглицерин в положении лежа, что позволит избежать возможного резкого снижения АД, обусловленного ортостатической артериальной гипотензией. Пациент может самостоятельно принять две таблетки (две дозы спрея) нитроглицерина с интервалом 10 мин. Если после этого приступ стенокардии не прекращается, то для исключения развивающегося инфаркта миокарда необходимы врачебная помощь и регистрация ЭКГ. Нередко приступ стенокардии сопровождается вегетативными симптомами: учащением дыхания, бледностью кожного покрова, усилением сухости во рту, повышением АД, возникновением экстрасистолии, тахикардии и позывов к мочеиспусканию.

Стенокардию считают типичной (несомненной) , если болевой приступ соответствует всем трем вышеприведенным критериям. Типичный характер болевого синдрома (болевые ощущения, локализация болей, их длительность, провоцирующие факторы, эффективность нитроглицерина) в сочетании с мужским полом и возрастом старше 40 лет позволяют с высокой вероятностью (85-95%) говорить о том, что у больного существуют ИБС и ишемия миокарда на фоне атеросклероза магистральных (субэпикардиальных) коронарных артерий с сужением их просвета более чем на 50%.

Стенокардию считают атипичной (возможной), если клинические характеристики болевого приступа удовлетворяют только двум из трех вышеприведенных критериев. Для подтверждения того, что атипичные боли в области сердца - признак атипичной стенокардии, необходимо объективное подтверждение взаимосвязи ишемии миокарда и болевого приступа на третьем этапе диагностического поиска, при этом вероятность обнаружения ИБС и ишемии миокарда (т.е. объективного подтверждения того, что болевой синдром носит характер стенокардии, хотя и атипичной) у мужчин в возрасте старше 40 лет значительно ниже и составляет от 45 до 65% (табл. 2-10). Чаще всего атипичную стенокардию регистрируют у больных сахарным диабетом, женщин и пожилых больных.

Если болевые ощущения в грудной клетке не соответствуют ни одному из вышеприведенных критериев, то их расцениваются как некардиальные.

Таблица 2-10. Вероятность существования ишемической болезни сердца в зависимости от характера болевого синдрома, пола и возраста больных

Таким образом, типичная стенокардия напряжения - одно из немногих внутренних заболеваний, которое можно с большой долей вероятности диагностировать уже на первом этапе диагностического поиска, тщательно расспросив пациента.

Согласно классификации Канадского общества кардиологов, принятой в 1976 г., стабильную стенокардию напряжения в зависимости от выраженности физических нагрузок, вызывающих ее, можно разделить на четыре функциональных класса.

I функциональный класс - обычная физическая нагрузка (ходьба, подъем на лестницу) не вызывает стенокардию. Она возникает только во время очень интенсивных, «взрывных» или длительных физических нагрузок.

II функциональный класс - небольшое ограничение физической активности. Стенокардию вызывают обычная ходьба на расстояние более 500 м, подъем по лестнице более чем на один этаж или в гору, ходьба после приема пищи, при ветре или в холод. Возможно возникновение стенокардии под влиянием эмоционального напряжения.

III функциональный класс - выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при обычной ходьбе на расстояние 200- 400 м либо при подъеме на первый этаж.

IV функциональный класс - неспособность выполнять любую физическую работу без возникновения стенокардии. Возможны редкие приступы стенокардии покоя.

Основной клинический симптом - болевой приступ (приступ стенокардии) - не считают специфическим только для ИБС. В связи с этим диагноз стенокардии как формы хронической ИБС можно поставить только в тех случаях, когда с учетом всех данных, полученных на различных этапах обследования больного (в основном с помощью объективных методов обследования на третьем этапе диагностического поиска), будет подтверждена связь возникновения болей в грудной клетке с существованием ишемии миокарда.

Вместе с тем клиническая картина стенокардии при ИБС имеет свои особенности, которые обнаруживают уже на первом этапе диагностического поиска. Задача первого этапа диагностического поиска - определение:

Типично протекающей стенокардии;

Других признаков хронической ИБС (нарушения ритма, сердечная недостаточность);

Факторов риска ИБС;

Атипичных кардиальных болей и их оценки с учетом возраста, пола, факторов риска развития ИБС и сопутствующих заболеваний;

Эффективности и характера проводимого медикаментозного лечения;

Заболеваний, манифестирующих стенокардией.

Первый этап диагностического поиска чрезвычайно важен для диагностики стенокардии напряжения. При ее классическом варианте правильно собранная информация о характере болевого синдрома позволяет поставить диагноз более чем в 70% случаев даже без использования инструментальных методов обследования больного.

Все жалобы оценивают с учетом возраста, пола, конституции, психоэмоционального фона и поведения пациента, так что нередко уже при первом общении с больным можно отвергнуть или убедиться в правильности предварительного диагноза ИБС. Так, при классических жалобах в течение последнего года и отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний в прошлом у мужчины в возрасте 50-60 лет с очень высокой вероятностью можно диагностировать хроническую ИБС.

Тем не менее развернутый диагноз с указанием клинического варианта болезни и тяжести поражения коронарных артерий и миокарда можно поставить лишь после выполнения всей основной схемы диагностического поиска, а в некоторых ситуациях (описаны далее) - после проведения дополнительного обследования.

Иногда трудно дифференцировать стенокардию и разнообразные болевые ощущения кардиального и экстракардиального происхождения. Особенности болей при различных заболеваниях описаны в многочисленных руководствах. Следует лишь подчеркнуть, что стабильной стенокардии свойствен постоянный, одинаковый характер болей при каждом приступе, а ее возникновение четко связано с определенными обстоятельствами.

При НЦД и ряде других заболеваний сердечно-сосудистой системы пациент отмечает разнообразный характер болей, их различную локализацию и отсутствие какой-либо закономерности в их возникновении. У больного стенокардией даже при существовании других болей (обусловленных, например, поражением позвоночника) обычно удается выделить характерные ишемические боли.

У больных с такими заболеваниями, как ГБ и сахарный диабет, следует активно определять жалобы, характерные для стенокардии, аритмии и расстройства кровообращения. Сам пациент может и не предъявлять их, если соответствующие явления выражены незначительно или он считает их малосущественными по сравнению с другими.

Больные нередко описывают стенокардию не как боль, а говорят о чувстве дискомфорта в груди в виде тяжести, давления, стеснения или даже жжения и изжоги. У лиц пожилого возраста ощущение боли менее выражено, а клинические признаки чаще представлены затрудненным дыханием и внезапно возникающим чувством нехватки воздуха, сочетающимся с резкой слабостью.

В отдельных случаях отсутствует типичная локализация болей; они возникают лишь в тех местах, куда обычно иррадиируют. Поскольку болевой синдром при стенокардии может протекать атипично, при любых жалобах на боль в грудной клетке, руках, спине, шее, нижней челюсти и эпигастральной области (даже у молодых мужчин) следует выяснить, не соответствуют ли обстоятельства их возникновения и исчезновения закономерностям болевого синдрома при стенокардии. За исключением локализации, в таких случаях боли сохраняют все особенности типичной стенокардии (причина возникновения, продолжительность приступа, эффект нитроглицерина или остановки при ходьбе и др.).

Таким образом, на первом этапе диагностического поиска оценивают характер, локализацию и продолжительность болевого синдрома, его связь с физическими и эмоциональными нагрузками, эффективность приема нитроглицерина (при исчезновении болей через 5 мин и позднее эффект препарата весьма сомнителен) и других ранее принимаемых лекарственных препаратов (важно не только для диагностики, но и для построения индивидуального плана дальнейшего лечения).

Второй этап диагностического поиска малоинформативен для диагностики стабильной стенокардии напряжения. Каких-либо данных объективного осмотра больного, специфичных для нее, не существует. Нередко при физикальном обследовании можно вообще не обнаружить каких-либо отклонений от нормы (при недавно возникшей стенокардии). Тем не менее у больного со стенокардией второй этап диагностического поиска позволяет уточнить характер поражения сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, АГ), существование сопутствующих заболеваний (анемия) и осложнений (сердечная недостаточность, аритмии). Именно поэтому на втором этапе диагностического поиска, несмотря на его относительно малую информативность у больных со стабильной стенокардией напряжения, следует активно искать симптомы заболеваний, которые могут сопровождаться ишемией миокарда.

Важной для диагностики считают внесердечную локализацию атеросклероза (при поражении аорты - акцент II тона и систолический шум на аорте, при заболевании нижних конечностей - резкое ослабление пульсации артерий), симптомы гипертрофии левого желудочка при нормальном АД и отсутствие каких-либо заболеваний сердечно-сосудистой системы.

На третьем этапе диагностического поиска выполняют инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие определить факторы риска ИБС, объективные признаки ишемии миокарда и ее связи с болевыми приступами. Таким образом подтверждают диагноз ИБС и стенокардии как одних из признаков ишемии.

Лабораторные исследования. У всех больных, у которых на основании результатов первого и второго этапа диагностического поиска предполагают существование стабильной стенокардии напряжения, целесообразно проведение:

Клинического анализа крови с оценкой числа эритроцитов, лейкоцитов и концентрации гемоглобина;

Биохимического анализа крови с оценкой липидного спектра (концентрация общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов), содержания глюкозы и креатинина.

У больных с тяжелыми и длительными приступами стенокардии с целью исключения развития инфаркта рекомендовано определение биохимических маркеров некроза миокарда (сердечный тропонин Т или I, активность МВфракции креатинфосфокиназы (см. «Инфаркт миокарда)).

Рентгеноскопия грудной клетки. Это рутинное исследование, проводимое у больных с подозрением на заболевание сердечно-сосудистой системы или органов дыхания, позволяет обнаружить внесердечные признаки атеросклероза аорты. У больных со стенокардией рентгенография органов грудной клетки никакой специфической информации не дает, поэтому ее проведение оправдано при существовании клинических признаков сердечной недостаточности или заболевания органов дыхания.

ЭКГ - один из ведущих неинвазивных методов инструментальной диагностики ИБС, что связано с его простотой, доступностью и легкостью выполнения.

ЭКГ в покое в 12 стандартных отведениях необходимо регистрировать у всех больных с подозрением на стенокардию напряжения. Следует помнить, что вне болевого приступа у многих больных со стенокардий (если они не перенесли ранее инфаркт миокарда) ЭКГ в покое может соответствовать норме. В то же время рубцовые изменения, обнаруженные на ЭКГ в покое, при жалобах на характерные боли в сердце считают важным доводом в пользу диагноза ИБС (рис. 2-12).

Рис. 2-12. Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое у больного с ИБС, перенесшего переднебоковой инфаркт миокарда с Q-зубцом, после которого сохранялась стенокардия напряжения (ST-сегмент не изменен)

Зарегистрировать обычную ЭКГ в 12 отведениях во время приступа болей в области сердца достаточно трудно, но если это удается, то приносит очень много ценной информации. В первую очередь она позволяет обнаружить и связать объективные признаки ишемии миокарда (изменения сегмента ST в виде его депрессии или подъема) с болевыми ощущениями в грудной клетке, т.е. дает возможность объективно диагностировать ИБС и стенокардию как одни из ее клинических признаков. Кроме того, ЭКГ в 12 отведениях, зарегистрированная во время приступа болей в области сердца, позволяет определить вызванные ишемией миокарда преходящие нарушения ритма и проводимости, что имеет существенное значение для стратификации риска и установления прогноза. Именно поэтому по возможности (особенно если больной находится в стационаре) следует стремиться зарегистрировать ЭКГ во время болевого приступа.

Нагрузочные тесты. К ним относят ЭКГ-пробы с физической нагрузкой (тредмил-тест, велоэргометрия), стресс-ЭхоКГ, стресс-сцинтиграфию миокарда с физической нагрузкой или фармакологическими препаратами (добутамин, дипиридамол, трифосаденин) и чреспищеводную электрическую стимуляцию предсердий.

ЭКГ-пробы с физической нагрузкой более чувствительны и специфичны при диагностике ишемии миокарда, чем ЭКГ в покое. Именно поэтому с учетом простоты выполнения, доступности и невысокой стоимости ЭКГ-пробы с физической нагрузкой считают методом выбора для обнаружения индуцируемой ишемии миокарда у больных с подозрением на стабильную стенокардию напряжения.

Наиболее распространенное показание к проведению ЭКГ-проб с физической нагрузкой - возникновение болей в грудной клетке, напоминающих таковые при стенокардии напряжения, у лиц, которые по возрасту, полу и другим факторам риска имеют умеренно высокую или низкую вероятность существования ИБС (см. табл. 2-10). В то же время диагностическая значимость ЭКГпроб с физической нагрузкой у пациентов, имеющих на основании клинической оценки высокую вероятностью ИБС, минимальна: мужчина в возрасте 65 лет с типичными тяжелыми приступами стенокардии напряжения с вероятностью 95% страдает ИБС. Их проведение целесообразно как с точки зрения объективной верификации ишемии миокарда, так и с точки зрения определения прогноза и выбора тактики лечения. Кроме того, проведение ЭКГ-проб с физической нагрузкой желательно при существовании:

Типичного болевого синдрома при отсутствии изменений на ЭКГ, зарегистрированной в покое;

Болей в области сердца атипичного характера;

Нехарактерных для ишемии миокарда изменений на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС;

Отсутствии изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС.

ЭКГ-пробу с физической нагрузкой считают положительной, если во время ее проведения возникает приступ стенокардии, сопровождающийся горизонтальной или косонисходящей депрессией либо подъемом сегмента ST >1 мм (0,1 мВ), отстоящего на >=60-80 мс от точки окончания комплексаQRS (рис. 2-13).

Если во время ЭКГ-пробы с физической нагрузкой возник типичный приступ стенокардии (служит основанием для ее прекращения), не сопровождающийся характерными для ишемии миокарда изменениями на ЭКГ, то такие результаты теста расценивают как сомнительные. Обычно они требуют проведения других инструментальных методов диагностики ИБС (фармакологических стресс-тестов в сочетании с ЭхоКГ, перфузионной сцинтиграфией миокарда, мультиспиральной КТ с контрастированием коронарных артерий или коронароангиографии).

Важное условие для интерпретации ЭКГ-пробы с физической нагрузкой как отрицательной - отсутствие возникновения приступа стенокардии и вышеописанных изменений на ЭКГ при достижении больным субмаксимальной для него по возрасту ЧСС. Для каждого больного последнюю ориентировочно рассчитывают как 200 минус возраст пациента.

Чувствительность ЭКГ-проб с физической нагрузкой в среднем составляет 68%, а специфичность - 77%.

Основные противопоказания к проведению проб с физической нагрузкой:

Острый ИМ;

Частые приступы стенокардии напряжения и покоя;

Сердечная недостаточность;

Прогностически неблагоприятные нарушения сердечного ритма и проводимости;

Тромбоэмболические осложнения;

Тяжелые формы АГ;

Острые инфекционные заболевания.

При невозможности проведения тредмил-теста или велоэргометрии (заболевания опорно-двигательного аппарата, выраженное ожирение, детренированность больного и др.) усиления работы сердца можно достичь с помощью теста частой чреспищеводной электрической стимуляции предсердий (метод не травматичен и достаточно легко выполним).

У больных, изначально имеющих изменения на ЭКГ в покое, которые затрудняют ее интерпретацию при выполнении проб с физической нагрузкой (полная блокада левой ножки пучка Гиса, депрессия сегмента ST >1 мм, синдром WPW, имплантированный кардиостимулятор), можно использовать стресс-ЭхоКГ и перфузионную сцинтиграфию миокарда в сочетании с физическими нагрузками.

Стресс-ЭхоКГ и перфузионную сцинтиграфию миокарда в сочетании с физическими нагрузками также можно применять для обнаружения объективных признаков ишемии миокарда у больных с высокой вероятностью существования ИБС, у которых ЭКГ-пробы с физическим нагрузками не дали однозначных результатов и диагноз остался неясным.

Рис. 2-13. ЭКГ больного ИБС во время пробы с физической нагрузкой (тредмил-тест), сегментST резко снижен в отведениях V 2 -V 6 . До нагрузки ST-сегмент был не изменен

Фармакологические стресс-тесты. Несмотря на то что считают предпочтительным использование в качестве стресса физической нагрузки, так как это позволяет индуцировать ишемию миокарда и более физиологично вызвать болевой приступ, для диагностики ИБС можно применять и фармакологические нагрузочные пробы с различными лекарственными препаратами, способными влиять на коронарное русло и функциональное состояние миокарда.

Так, при существовании исходных изменений конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ и необходимости проведения дифференциальной диагностики ИБС и НЦД применяют фармакологические пробы с пропранололом и калия хлоридом. Изменения, полученные на ЭКГ, всегда оценивают с учетом других данных обследования больного.

Использование фармакологических стресс-тестов в сочетании с ЭхоКГ (стресс-ЭхоКГ) или перфузионной сцинтиграфией миокарда (стресс-сцинтиграфия) целесообразно у больных, которые не могут полноценно выполнить тест с физической нагрузкой.

В клинической практике используют два варианта фармакологических стресс-тестов.

С использованием короткодействующих симпатомиметиков (добутамин), которые вводят внутривенно капельно с постепенным увеличением дозы, что способствует увеличению потребности миокарда в кислороде, действуя аналогично физическим нагрузкам.

Реже используемая внутривенная инфузия препаратов, расширяющих коронарные артерии (трифосаденин или дипиридамол). Эти средства поразному влияют на зоны миокарда, которые кровоснабжаются нормальными и атеросклеротически стенозированными коронарными артериями. Под влиянием этих препаратов перфузия значительно возрастает или может увеличиться незначительно или даже снизиться (феномен «обкрадывания»).

При существовании у пациента ИБС во время проведения стресс-ЭхоКГ с добутамином или дипиридамолом возникает дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью в нем определенного участка миокарда, снабжаемого кровью из ветви пораженной коронарной артерии. Вследствие этого возникают локальные нарушения сократимости и перфузии миокарда, которые обнаруживают либо с помощью УЗИ (стресс-ЭхоКГ), либо с помощью радиоизотопного (перфузионная сцинтиграфия миокарда) исследования. При стресс-ЭхоКГ изменения локальной сократимости могут предшествовать или сочетаться с другими признаками ишемии миокарда (изменения ЭКГ, болевой синдром, нарушения ритма сердца).

Чувствительность ультразвукового стресс-теста с добутамином колеблется от 40 до 100%, а специфичность - от 62 до 100%. Чувствительность ультразвукового стресс-теста с вазодилататорами (трифосаденин, дипиридамол) составляет 56-92%, а специфичность - 87-100%. Чувствительность и специфичность радиоизотопного фармакологического стресс-теста с трифосаденином составляет 83-94% и 64-90% соответственно.

На третьем этапе диагностического поиска у больных со стабильной стенокардией напряжения УЗИ сердца в покое необходимо проводить при выслушивании патологических шумов в сердце, подозрительных в отношении клапанных пороков сердца или ГКМП, клинических признаках хронической сердечной недостаточности, ранее перенесенном ИМ и выраженных изменениях ЭКГ (полная блокада левой ножки пучка Гиса, патологические зубцы Q,

признаки значительной гипертрофии миокарда левого желудочка). УЗИ сердца в покое позволяет оценить сократительную способность миокарда и определить размеры его полостей. Кроме того, при обнаружении порока сердца, дилатационной или обструктивной кардиомиопатии диагноз ИБС становится маловероятным, но у лиц пожилого возраста возможно сочетание этих заболеваний.

Холтеровское 24-часовое амбулаторное мониторирование ЭКГ у больных со стабильной стенокардией напряжения позволяет определить объективные признаки ишемии миокарда, возникающие во время обычной, повседневной активности пациентов, но редко может добавить что-либо существенное к диагностической информации, полученной во время проведения ЭКГ-проб с физической нагрузкой. Тем не менее проведение холтеровского 24-часового амбулаторного мониторирования ЭКГ у больных со стабильной стенокардией напряжения рекомендуют для определения возможных нарушений ритма, связанных с ней, «немой» ишемии миокарда и при подозрении на вазоспастическую стенокардию (стенокардия Принцметала).

С внедрением новых внутривенных контрастных средств и современной МСКТ, позволяющей выполнять до 320 срезов в секунду, роль КТ в диагностике ИБС и атеросклеротического поражения коронарных артерий значительно возрастает. Несмотря на то что чувствительность МСКТ с контрастированием коронарных артерий в диагностике их атеросклеротического поражения достигает 90-95%, а специфичность составляет 93-99%, окончательное место этого метода обследования в иерархии других на сегодняшний день окончательно не определено. В настоящее время считают, что проведение МСКТ рекомендовано больным, у которых на основании клинической оценки определена низкая (менее 10%) вероятность существования ИБС и у которых ЭКГ-пробы с физической нагрузкой, а также ультразвуковые и радиоизотопные стресс-тесты оказались недостаточно информативными для установления диагноза. Помимо этого МСКТ - неинвазивный метод исследования - используют для скрининга населения с целью диагностики начальных стадий ИБС.

Селективная коронарография - золотой стандарт диагностики ИБС. Ее проведение с целью диагностики стабильной стенокардии напряжения рекомендовано:

При стенокардии напряжения более III функционального класса и отсутствии эффекта от полноценного медикаментозного лечения;

При возобновлении стенокардии после ранее выполненных операций по реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная ангиопластика);

При ранее перенесенной остановке кровообращения;

Тяжелых желудочковых аритмиях (эпизоды устойчивой и неустойчивой ЖТ, частой политопной ЖЭ и др.);

Больным, у которых на основании клинической оценки отмечена промежуточная или высокая вероятность существования ИБС, а результаты использования неинвазивных методов исследования оказались недостаточно информативными для установления диагноза либо принесли разноречивую информацию.

Стратификация риска у больных со стабильной стенокардией напряжения

В зависимости от риска смерти в течение ближайшего года, всех больных со стабильной стенокардией напряжения разделяют на пациентов низкого (риск смерти менее 1%), высокого (риск смерти более 2%) и промежуточного риска (риск смерти 1-2%).

Эффективный способ стратификации риска смерти у больных со стабильной стенокардией напряжения - сочетание клинической оценки (тяжесть стенокардии, частота возникновения приступов, изменения на ЭКГ в покое) и результатов ЭКГ-тестов с физической нагрузкой (тредмил-индекс Дьюка). Последний рассчитывают по следующей формуле:

Индекс Дьюка = А--, где А - продолжительность физической нагрузки (мин), В - максимальное отклонение сегмента ST (мм), С - индекс стенокардии.

Оценка индекса стенокардии: 0 - стенокардии нет, 1 - стенокардия есть, 2 - стенокардия приводит к остановке исследования.

При тредмил-индексе Дьюка более +5 больного относят к группе низкого риска, при этом его четырехлетняя выживаемость составляет 99%, а ежегодная вероятность смерти - 0,25%. Если величина тредмил-индекса Дьюка находится в диапазоне от +4 до -10, то его относят к группе промежуточного риска, и его четырехлетная выживаемость составляет 95%, а ежегодная вероятность смерти - 1,25%. При величине тредмил-индекса Дьюка менее -10 больного относят к группе высокого риска, его четырехлетняя выживаемость составляет 79%, а ежегодная вероятность смерти - более 5,0%.

Больным, имеющим по результатам стратификации промежуточный и высокий риск смерти, рекомендовано проведение коронароангиографии для решения вопроса о целесообразности выполнения реваскуляризации миокарда.

Следует отметить, что нормальные результаты коронароангиографии свидетельствуют лишь об отсутствии существенного сужения крупных коронарных артерий и их ветвей, при этом могут оставаться не обнаруженными изменения в мелких артериях (четвертого и пятого порядка). Такая ситуация характерна для больных с так называемой ИБС с нормальными коронарными артериями. К этой категории относят пациентов с коронарным синдромом Х и вазоспастической (вариантной) стенокардий (стенокардией Принцметала).

Коронарный синдром Х. Несмотря на то что общепринятого определения этого синдрома не существует, он характеризуется классической триадой признаков: типичными приступами стенокардии, вызываемыми нагрузками; положительными результатами ЭКГ-пробы либо других тестов с физической нагрузкой и неизмененными коронарными артериями (по данным коронароангиографии). Наиболее признанной причиной возникновения коронарного синдрома Х считают возникновение функциональных нарушений коронарного кровообращения на уровне микроциркуляторного русла во время физических или эмоциональных нагрузок. К возможным причинам возникновения болевого синдрома и ишемических изменений на ЭКГ относят эндотелиальную дисфункцию с неполноценной коронарной вазодилатацией и чрезмерно выраженной коронарной вазоконстрикцией во время физических нагрузок на уровне микроциркуляторного русла. Прогноз относительно благоприятный.

Вазоспастическая (вариантная, спонтанная) стенокардия. Характерный признак этой формы стенокардии - возникновение типичных ангинозных приступов в покое при их отсутствии во время физических и эмоциональных нагрузок. Реже спонтанная стенокардия сочетается со стенокардией напряжения.

Если во время приступа спонтанной стенокардии на ЭКГ регистрируют преходящий подъем сегмента ST, то такую стенокардию называют стенокардией Принцметала.

Чаше всего спонтанные приступы стенокардии возникают ночью или ранним утром, без связи с физической либо эмоциональной нагрузкой, продолжаются от 5 до 15 мин и устраняются приемом нитроглицерина в течение нескольких минут.

В основе спонтанной стенокардии лежит спазм нормальных либо атеросклеротически измененных коронарных артерий. Механизм развития спазма последних до конца не изучен, но существенную роль в его возникновении могут играть гиперактивность гладкомышечных элементов сосудистой стенки и эндотелиальная дисфункция.

В типичных ситуациях приступ вазоспастической стенокардии сопровождается преходящим подъемом сегмента ST на ЭКГ, что отражает возникновение трансмуральной ишемии миокарда, которая исчезает сразу же после прекращения болевого синдрома и не сопровождается последующим повышением концентрации биохимических маркеров некроза миокарда (сердечный тропонин T или I, МВ-фракция КФК), т.е. не заканчивается развитием ИМ.

Вазоспастическая стенокардия может быть спровоцирована курением, холодом, гипервентиляцией, применением наркотических средств (кокаин) и электролитными нарушениями.

Для того чтобы доказать возникновение спазма коронарных артерий и таким образом объективно подтвердить существование вазоспастической стенокардии, используют провокационный тест с введением ацетилхолина (реже - эргоновина) в коронарные артерии во время выполнения коронароангиографии.

Прогноз у больных с вазоспастической стенокардий, возникающей на фоне неизмененных коронарных артерий, относительно благоприятный; риск смерти у них не превышает 0,5% в год. У больных с вазоспастической стенокардией на фоне гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий прогноз значительно серьезнее.

Диагностика

При установлении диагноза стабильной стенокардии напряжения учитывают основные и дополнительные диагностические критерии.

Основные критерии:

Типичные по характеру болевого синдрома приступы стенокардии напряжения (анамнез, наблюдение);

Достоверные указания на ранее перенесенный ИМ (анамнез, признаки хронической аневризмы сердца или рубцовых изменений на ЭКГ и по данным УЗИ сердца);

Положительные результаты ЭКГ-проб с физической нагрузкой (тредмилтест, велоэргометрия), фармакологических стресс-тестов (стресс-ЭхоКГ, стресс-сцинтиграфия миокарда);

Положительные результаты коронароангиографии (гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий).

Дополнительные диагностические критерии:

Признаки хронической сердечной недостаточности;

Нарушения сердечного ритма и проводимости (при отсутствии других заболеваний, вызывающих их).

Формулировка развернутого клинического диагноза должна учитывать:

Констатацию существования ИБС (при условии, что есть объективные доказательства ее наличия);

Определение клинического варианта ИБС (часто у одного больного отмечают сочетание двух или даже трех вариантов; если у больного диагностирована стабильная стенокардия напряжения, то указывают ее функциональный класс в соответствии с классификацией Канадского сердечно-сосудистого общества; 1979);

Характер нарушения ритма и проводимости (если таковые есть);

При обнаружении хронической сердечной недостаточности - ее тяжесть (по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца и Н.Д. Стражеско- В.Х. Василенко);

Основную локализацию атеросклероза (отсутствие коронарного атеросклероза при убедительных доказательствах по данным коронарографии обязательно отражают в диагнозе);

При обнаружении - АГ (в том числе ГБ с указанием стадии течения);

При обнаружении - сахарный диабет;

Другие фоновые и сопутствующие заболевания.

Лечение

Основные цели лечения больных со стабильной стенокардией:

Увеличение продолжительности жизни больных посредством снижения риска развития ИМ и внезапной смерти;

Улучшение качества жизни посредством уменьшения выраженности клинических симптомов заболевания.

Достигнуть подобные цели можно с помощью сочетанного применения:

Мер немедикаментозного воздействия, направленных на коррекцию имеющихся факторов риска ИБС;

Медикаментозного и хирургического лечения.

Учитывая относительно благоприятный прогноз у больных со стабильной стенокардией, для большинства пациентов медикаментозное лечение считают реальной альтернативой интервенционным (баллонная коронарная ангиопластика и стентирование коронарных артерий) и хирургическим методам лечения (коронарное шунтирование и др.).

Применение интервенционных и хирургических методов лечения больных со стабильной стенокардий оправдано у пациентов высокого риска в отношении развития ИМ и внезапной смерти, а также у лиц, у которых полноценное медикаментозное лечение недостаточно эффективно.

Коррекцию факторов риска следует проводить у всех больных и на любом этапе развития заболевания.

Курение - важный фактор риска развития ИБС, поэтому необходимо добиваться стойкого отказа больных от него. Часто для этого требуется участие квалифицированного психолога или психотерапевта. Существенную помощь может оказать применение никотинсодержащих препаратов (никотин) в виде накожных пластырей, жевательных резинок и в форме ингалятора с мундштуком (наиболее предпочтителен, так как моделирует акт курения).

Целесообразно изменить характер питания, ориентируясь на так называемую средиземноморскую диету, основу которой составляют овощи, фрукты, рыба и птица. При гиперлипидемии (липидный профиль необходимо оценивать у всех больных стенокардией) соблюдение жесткой гиполипидемической диеты становится особенно важным. Концентрацию общего холестерина следует поддерживать на уровне ниже 5,0 ммоль/л (192 мг/дл), ЛПНП - менее 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). Выбор препаратов для гиполипидемической терапии зависит от липидного профиля, но в большинстве случаев отдают предпочтение средствам из группы статинов (симвастатин, аторвастатин, розувастатин), при этом учитывают их доказанное положительное влияние на прогноз у больных ИБС.

Больные стенокардией обязательно должны поддерживать посильную физическую активность, поскольку это может способствовать увеличению толерантности к нагрузкам, а также нормализации АД, концентрации липидов, улучшению толерантности к глюкозе и чувствительности к инсулину. Это так же поможет снизить избыточную массу тела.

Особое значение имеет лечение сопутствующей АГ и сахарного диабета, служащих факторами риска развития ИБС. Следует не только стремиться к достижению целевого АД, но и стараться использовать препараты, одновременно обладающие и антигипертензивной, и антиангинальной активностью (бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов). У больных сахарным диабетом наиболее оправдано использование ингибиторов АПФ, блокаторов медленных кальциевых каналов, а также высокоселективных бета-адреноблокаторов с вазодилатирующими свойствами (небиволол)).

Медикаментозное лечение

Можно выделить два основных направления медикаментозного лечения стабильной стенокардии:

Лечение, направленное на предупреждение возникновения ИМ и смерти;

Лечение, направленное на уменьшение ишемии миокарда и выраженности клинических признаков заболевания.

К первому направлению относят применение антитромбоцитарных препаратов, бета-адреноблокаторов, статинов и ингибиторов АПФ.

Ко второму направлению относят использование бета-адреноблокаторов, нитратов, блокаторов медленных кальциевых каналов и цитопротекторов.

Всем больным стенокардией для купирования возникающих ангинозных приступов следует рекомендовать использование короткодействующих нитратов. Пациенты должны постоянно иметь при себе тот или иной нитросодержащий препарат короткого действия. Традиционно для этой цели применяют таблетки нитроглицерина, но они имеют небольшой размер, нередко крошатся, и поэтому их использование часто затруднительно (особенно у пожилых пациентов и больных с нарушениями двигательной сферы). Более удобны короткодействующие нитраты в виде дозированных аэрозолей (изосорбида динитрат, изомак), которые распыляют в полости рта. В качестве альтернативы можно использовать изосорбида динитрат в таблетках по 10 мг, которые применяют аналогично нитроглицерину (сублингвально). Следует помнить, что эффект при этом наступает несколько позднее (через 10-15 мин), но и продолжается дольше (до 1,5 ч). Нередко оказывается полезным заблаговременный прием изосорбида динитрата перед планируемой повышенной физической и (или) эмоциональной нагрузкой. Важно объяснять пациентам необходимость своевременной замены упаковки препарата еще до истечения срока его годности, а также опасность многократного бесконтрольного приема нитратов короткого действия, чреватого развитием гипотензии и указывающего на недостаточную эффективность антиангинальной терапии в целом.

Лечение, направленное на предупреждение возникновения инфаркта миокарда и смерти

Все больные стенокардией при отсутствии противопоказаний должны получать ацетилсалициловую кислоту в дозе 75-160 мг/сут (оптимальная доза - 100 мг/сут), что позволяет снизить относительный риск развития ИМ и внезапной смерти минимум на 30%. Основные противопоказания к применению препарата: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, дуоденит. В таких случаях возможно использование клопидогрела.

При лечении стенокардии широко применяют бета-адреноблокаторы. Улучшение прогноза у них на фоне приема этих средств связано со снижением риска развития ИМ и смерти. Особенно рекомендовано назначение бета-адреноблокаторов больным стенокардией, перенесшим ИМ, поскольку показана способность этих препаратов снижать относительный риск развития ИМ и смерти на 30-35%.

При лечении стенокардии предпочтение отдают кардиоселективным бета-адреноблокаторам. Наиболее широко применяют такие средства, как метопролол (по 50-200 мг/сут), бисопролол (по 2,5-5 мг/сут), карведилол (по 25- 50 мг/сут), бетаксолол (по 10-40 мг/сут) и др. Существенно реже используют атенолол (по 100-200 мг/сут), при этом адекватной дозой бета-адреноблокаторов считают ту, при которой удается добиться снижения ЧСС в покое до 50-60 в минуту.

По прежнему применяют неселективный бета-адреноблокатор пропранолол в дозе 40-200 мг/сут, но его обычно хуже переносят больные. Кроме того, препарат требует 3-4-разового приема, что снижает приверженность пациентов к лечению.

Основные побочные реакции на фоне приема бета-адреноблокаторов: брадикардия, нарушения предсердно-желудочковой проводимости, артериальная гипотензия, ухудшение переносимости физических нагрузок, бронхоспазм и эректильная дисфункция.

Следует избегать применения бета-адреноблокаторов у больных с бронхиальной обструкцией (особенно при плохо контролируемой БА), заболеваниями периферических артерий и сахарным диабетом. В ряде подобных случаев возможно применение таких высокоселективных бета-адреноблокаторов, как метопролол и бисопролол, но это следует делать с особой осторожностью. Наиболее безопасно использование препаратов, обладающих способностью к периферической вазодилатации в результате модуляции высвобождения окиси азота, в частности небиволола и карведилола.

Следует обратить внимание на применение бета-адреноблокаторов у больных стенокардией с сопутствующей хронической сердечной недостаточностью. В такой ситуации рекомендовано использовать метопролол, бисопролол, карведилол и небиволол.

Лечение β-адреноблокаторами больных стенокардией на фоне хронической сердечной недостаточности следует начинать с применения малых доз и только на фоне адекватного приема ингибиторов АПФ и диуретиков, причем в первое время закономерно ожидать некоторого усугубления симптомов сердечной недостаточности.

Больным стабильной стенокардией с повышенной концентрацией холестерина, ЛПНП и триглицеридов в крови рекомендовано длительное лечение статинами, что позволяет снизить относительный риск развития ИМ и смерти на 20-40%.

Больным со стабильной стенокардией, независимо от существования АГ, сердечной недостаточности и сахарного диабета, рекомендовано длительное лечение одним из двух ингибиторов АПФ - рамиприлом или периндоприлом. Эти препараты также позволяют снизить вероятность развития у них ИМ и смерти на 20%. Этот эффект не считают класс-зависимым, поскольку другие представители ингибиторов АПФ в крупных клинических исследованиях не продемонстрировали такой способности.

Лечение, направленное на уменьшение ишемии миокарда и выраженности клинических признаков заболевания

Для предотвращения приступов стенокардии традиционно используют препараты гемодинамического действия, которые, влияя на параметры центральной гемодинамики, уменьшают потребность миокарда в кислороде или увеличивают его доставку. Применяют средства трех основных групп: бета-адрено блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов и пролонгированные нитраты.

Блокаторы медленных кальциевых каналов используют в лечении стенокардии в тех случаях, когда невозможно применение бета-адреноблокаторов либо в сочетании с последними для усиления антиангинального действия. Положительное влияние лечения ими на продолжительность жизни больных стабильной стенокардией не доказано. Наиболее предпочтительны недигидропиридиновые средства - верапамил (по 120-320 мг/сут) и его пролонгированная форма изоптин СР 240, а также дилтиазем (по 120-320 мг/сут).

Для лечения больных со стабильной стенокардией напряжения не следует использовать короткодействующие дигидропиридины (нифедипин) и пролонгированные дигидропиридины второго и третьего поколения (амлодипин, фелодипин и др.).

У больных со стабильной стенокардией напряжения в качестве препаратов, уменьшающих степень ишемии миокарда и выраженность клинических признаков стенокардии, широко используют пролонгированные нитраты. Необходимо помнить, что этот класс антиангинальных средств не влияет на продолжительность жизни больных со стабильной стенокардией. Для этой цели применяют изосорбида динитрат (по 40-240 мг/сут) и изосорбида мононитрат (по 40-240 мг/сут). Эти препараты лучше переносят больные, они в меньшей степени вызывают головную боль. Использование сустак мите, сустак форте и пентаэритритила тетранитрата не оправдано вследствие низкой эффективности и неудобства применения (многократный прием).

Основные побочные явления лечения нитратами: головная боль, артериальная гипотензия, покраснение кожи, иногда - синкопе. К существенным недостаткам этого класса препаратов следует отнести развитие толерантности, преодолеть которую можно временной отменой этих средств. Избежать развития толерантности к нитратам можно путем рационального дозирования, обеспечивающего «безнитратный промежуток» длительностью не менее 8 ч (обычно - ночью).

При плохой переносимости нитратов возможно назначение молсидомина в дозе 2-24 мг/сут (особенно у больных с сопутствующими заболеваниями легких, легочным сердцем).

Часто в процессе лечения стенокардии не удается достичь успеха с помощью монотерапии. В таких случаях целесообразно применять комбинации антиангинальных средств с различным механизмом действия. Наиболее рациональны следующие комбинации: бета-адреноблокаторы + нитраты, бета-адреноблокаторы + блокаторы медленных кальциевых каналов (дигидропиридиновые), блокаторы медленных кальциевых каналов + нитраты, бета-адреноблокаторы + блокаторы медленных кальциевых каналов + нитраты. Нецелесообразно комбинировать препараты одного класса вследствие неэффективности и резко возрастающего риска развития побочного действия. Следует соблюдать осторожность при комбинации бета-адреноблокаторов с верапамилом или дилтиаземом, поскольку резко увеличивается вероятность возникновения нарушений проводимости и дисфункции левого желудочка.

Хотя комбинированную антиангинальную терапию применяют повсеместно, ее эффективность не всегда оказывается достаточной. Ее можно усилить посредством добавления к лечению метаболических препаратов: триметазидина, никорандила или блокатора пейсмекерного ионного тока синусового узла Ir ивабрадина. Триметазидин - цитопротекторный препарат метаболического действия, доказавший свою антиангинальную эффективность. Важнейшее преимущество триметазидина - отсутствие у него какого-либо влияния на гемодинамику. Он также не действует на автоматизм и проводимость, не усугубляет брадикардию. Триметазидин обычно очень хорошо переносят больные. Его назначают в дозе 20 мг 3 раза в день во время приема пищи. В настоящее время используют новую лекарственную форму триметазидина - предуктал МВ * , что дает возможность поддерживать постоянную антиангинальную эффективность средства в течение 24 ч (одна таблетка препарата, которую принимают 2 раза в день, содержит 35 мг триметазидина).

Больным с коронарным синдромом Х рекомендовано применение пролонгированных нитратов, бета-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов в виде монотерапии либо их сочетания. При гиперлипидемии целесообразно назначение статинов, а при АГ - ингибиторов АПФ. При недостаточной эффективности можно применять метаболические препараты (никорандил, триметазидин).

Лечение больных с вариантной (вазоспастической) стенокардией состоит из исключения провоцирующих факторов (курение, употребление кокаина и др.) и применения таких лекарственных средств, как блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил в дозе до 480 мг/сут, дилтиазем в дозе до 260 мг/сут, нифедипин в дозе до 120 мг/сут) и пролонгированные нитраты.

Реваскуляризация миокарда. В настоящее время существует два метода реваскуляризации миокарда (в том числе у больных со стабильной стенокардией напряжения): хирургический (коронарное шунтирование) и интервенционный (чрескожная коронарная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).

Выбор стратегии лечения у больных со стабильной стенокардией напряжения - достаточно сложная задача. Ее следует решать строго индивидуально и учитывать множество факторов: клиническую картину, выраженность и обширность зон ишемии миокарда по данным стресс-тестов, тяжесть, локализацию и распространенность атеросклеротического поражения коронарных артерий по данным коронароангиографии, желание самого пациента и многое другое.

При выборе стратегии лечения больных со стабильной стенокардией необходимо помнить, что последние клинические исследования, сравнившие ближайшие и отдаленные результаты оптимального медикаментозного лечения и реваскуляризации миокарда у больных со стабильной стенокардий напряжения, показали, что пятилетняя выживаемость не зависит от выбранной стратегии, но качество жизни (частота и тяжесть приступов стенокардии) достоверно лучше у пациентов, которым была выполнена реваскуляризация миокарда.

Клинические показания к реваскуляризации миокарда у больных со стабильной стенокардией напряжения:

Неэффективность оптимального медикаментозного лечения, при котором качество жизни не устраивает пациента;

Результаты применения неинвазивных методов обследования, указывающие на то, что в зоне риска находится большой объем миокарда, подвергающийся ишемии;

Высокая вероятность выполнения успешной реваскуляризации миокарда с приемлемым риском ближайшей и отдаленной летальности;

Осознанный выбор пациентом хирургического метода лечения с учетом его полного информирования о возможных рисках вмешательства.

В то же время существуют определенные показания к реваскуляризации миокарда с целью улучшения прогноза развития ИМ. Они связаны в первую очередь с тяжестью, распространенностью и локализацией атеросклеротических поражений коронарных артерий, которые определяют с помощью коронароангиографии.

Чрескожная коронарная ангиопластика и стентирование рекомендованы при:

Выраженном (>=75%) стенозе одной коронарной артерии у больных со стенокардией I-IV функционального класса и неэффективности оптимального медикаментозного лечения;

Выраженном (>=75%) стенозе нескольких коронарных артерии у больных со стенокардией I-IV функционального класса (без сахарного диабета) и неэффективности оптимального медикаментозного лечения.

При стенокардии I-IV функционального класса у больных с гемодинамически значимым (>50%) стенозом ствола левой коронарной артерии либо его эквивалентом (выраженные (>=75%) стенозы устьев либо проксимальных отделов передней межжелудочковой и огибающей артерии);

Стенокардии I-IV функционального класса и неэффективности оптимального медикаментозного лечения у больных с выраженными (>75%) стенозами всех трех коронарных артерий (передней межжелудочковой, огибающей и правой), особенно их проксимальных отделов, а также при сахарном диабете, дисфункции левого желудочка и объективно доказанной большой зоны ишемии миокарда.

Прогноз

Прогноз зависит от результатов стратификации риска. У большинства больных он относительно благоприятный, но его следует всегда оценивать с осторожностью, так как хроническое течение заболевания может внезапно обостриться, осложниться развитием ИМ, а иногда - внезапной смертью.

Профилактика

Первичная профилактика сводится к профилактике атеросклероза. Вторичная профилактика должна быть направлена на проведение рационального противоатеросклеротического лечения и оптимального купирования болевого синдрома, нарушений ритма и сердечной недостаточности.