Ранние и поздние осложнения диабета. Поздние осложнения сахарного диабета: профилактика и лечение

Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при разных видах СД), к ним относятся:

1. микро- и макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);

2. нефропатия;

3. ретинопатия;

4. нейропатия;

Главная причина поздних осложнений сахарного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных органов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.

При гликозилировании белков (протеогликаны, коллагены, гликопротеины) базальных мембран нарушается их обмен, соотношение и структурная организация, происходит утолщение базальных мембран и развитие ангиопатий.

Макроангиопатии проявляются в поражениях крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей. Гликозилированные белки базальных мембран и межклеточного матрикса (коллагена и эластина) снижают эластичности артерий. Гликозилирование в сочетании с гиперлипидемией гликозилированных ЛП и гиперхолестеринемией является причиной активации атеросклероза.

Микроангиопатии - результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляются в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Нефропатия развивается примерно у трети больных СД. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30-300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до классического нефротического синдрома, характеризующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение сахарного диабета и наиболее частая причина слепоты, развивается у 60-80% больных СД. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в кровоизлияниях в сетчатку, расширении сосудов сетчатки, отёках. Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не происходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в новообразовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость новообразованных сосудов определяют частые кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводящий к отслойке сетчатки и потере зрения.

Повышенная глюкоза крови дает начало множеству сосудистых и обменных нарушений, которые в свою очередь приводят к необратимым последствиям практически во всех тканях организма, включая жизненно важные органы. Чтобы предотвратить осложнения сахарного диабета, больным как можно раньше назначают лечение для нормализации глюкозы.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Помимо гликемии на скорость развития осложнений влияет уровень артериального давления и наследственные факторы. У некоторых больных с недостаточным гликемическим контролем нарушения начинаются спустя десятилетия, но подавляющее большинство диабетиков сталкивается с ними уже за 5 лет болезни. Заболевание 2 типа, как правило, диагностируется слишком поздно, когда у больных уже начались первые проблемы.

Какие различают типы осложнений при СД

Осложнения при диабете принято делить на 2 объемные группы – острые и поздние. К острым относят состояния, которые развиваются за часы, в крайнем случае, за несколько дней. Их причиной является критично низкий или очень высокий сахар в сосудах. В обоих случаях начинаются множественные изменения метаболизма и работы органов, наступает кома, а затем и летальный исход. Больному нужна незамедлительная медицинская помощь , восстанавливают функции организма в палате интенсивной терапии.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это Пластырь от диабета Dzhi Dao .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

Нормализация сахара – 95%
Устранение тромбоза вен – 70%
Устранение сильного сердцебиения – 90%
Избавление от повышенного давления – 92%
Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители Dzhi Dao не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность получить препарат со скидкой 50% .

Поздние осложнения накапливаются десятилетиями, их причина – . Чем выше средний сахар крови, тем активнее развиваются нарушения. Поздние осложнения действуют в нервных тканях и в сосудах на макро и микроуровне. В первую очередь нарушается работа самых уязвимых органов: почек и глаз. В конечном итоге диабетик собирает целый «букет» хронических заболеваний: от нефропатии до диабетической стопы. У детей большая часть осложнений появляется в пубертатный период.

Острые осложнения у диабетиков

О возможных вариантах острых осложнений должен быть осведомлен не только диабетик, но и его близкие. Во всех случаях это коматозные состояния. Вызваны они либо тяжелой декомпенсацией сахарного диабета (гиперосмолярная и кетоацидотическая комы), либо передозировкой сахароснижающих средств (гипогликемическая кома), либо чрезмерным образованием лактата под воздействием внешних причин (лактоацидотическая кома). Распознать острые осложнения на начальной стадии не всегда удается. По мере нарастания тяжести состояния у больного быстро угасает сознание, ему требуется помощь окружающих.

Гипогликемия

Гипогликемией у здоровых людей считается падение сахара ниже 2,6, если присутствуют характерные симптомы: возбуждение, внутренняя дрожь, голод, головная боль, активное потоотделение, невозможность сосредоточиться. Если эти признаки отсутствуют, критичным порогом считают 2,2 ммоль/л. При сахарном диабете восприятие гипогликемии может нарушаться. Больные, часто переносящие падения сахара, чувствуют их не всегда. И наоборот, при постоянно повышенной глюкозе симптомы могут ощущаться, когда сахар падает до 5. При медикаментозной терапии гликемию поднимают до нижней границы 3,3.

Легкими гипогликемиями считаются те, которые удалось купировать больному самостоятельно, независимо от уровня сахара и выраженности симптоматики. С ними сталкивается хотя бы раз в неделю каждый диабетик 1 типа, даже если заболевание у него компенсировано.

К тяжелым гипогликемическим осложнениям относят состояния, при которых диабетику требуется помощь посторонних. От тяжелых гипогликемий умирает 4% больных диабетом. В большинстве случаев причиной смерти является не голодание мозга (прямое следствие недостатка глюкозы в сосудах), а сопутствующие факторы: интоксикация, нарушения сердечного ритма, тромбозы. Частота тяжелых гипогликемий: 1 тип диабета — 0,08-0,14 случаев в год на человека, 2 тип – 0,03-0,11 случаев.

Кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кома

Причиной этого осложнения также является тяжелая гипергликемия, но нарушения метаболизма развиваются по другому пути. Кетоз и ацидоз у больных отсутствуют, сахар резко возрастает до 35 ммоль/л и выше, увеличивается осмолярность (плотность) крови, начинается тяжелое обезвоживание.

Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая. Типичный больной – . Факторы риска – женский пол, инфекционные заболевания. Треть больных в гиперосмолярной коме ранее не знала, что у них сахарный диабет.

Это осложнение довольно трудно выявить на начальной стадии, так как у диабетика присутствуют только симптомы высокого сахара и обезвоживания. Предсказать, как начнут развиваться нарушения метаболизма, невозможно. Летальные исходы при гиперосмолярной коме встречаются чаще, чем при кетоацидотической: средняя смертность 12-15%, если лечение было начато на тяжелой стадии — до 60%.

Про гиперосмолярную кому —

Гиперлактацидемическая кома

У больных диабетом в крови могут накапливаться лактаты. Это продукты метаболизма, которые у здоровых людей своевременно расходуются печенью. Если по какой-то причине этот процесс невозможен, развивается . Осложнение характеризуется высоким уровнем молочной кислоты в сосудах, большой анионной разницей. Обезвоживание обычно отсутствует. Когда лактоацидоз переходит в тяжелую стадию, нарушаются все типы метаболизма, начинается тяжелая интоксикация.

Гиперлактацидемическая (лактоацидотическая) кома – самый редкий и опасный вид комы. Осложнение встречается у 0,06% диабетиков, для большей части больных (по разным оценкам, от 50 до 90%) оно заканчивается летально. При 2 типе болезни риск лактоацидоза повышает:

передозировка метформина;
декомпенсация сахарного диабета;
алкоголизм;
высокие физические нагрузки;
печеночная, сердечная, почечная или дыхательная недостаточность;
анемия;
пожилой возраст.

Чем больше факторов присутствуют одновременно, тем вероятность лактоацидоза выше.

Поздние осложнения у диабетиков

При плохо компенсированном сахарном диабете постепенно развиваются нарушения в сосудах и нервных волокнах. В результате части тела и целые органы лишаются нормального питания, возникают хронические заболевания, которые существенно ухудшают жизнь больных, приводят к и преждевременной смерти. Такие диабетические осложнения называют поздними, так как для их развития нужны годы, а то и десятилетия. Как правило, первые признаки нарушений диагностируются спустя 5 лет с начала заболевания. Чем лучше контроль глюкозы, тем осложнения сахарного диабета начнутся позже.

Поздние осложнения делят на 3 большие группы, каждая из которых приводит к развитию нескольких хронических заболеваний:

микрососудистые,
макрососудистые,
нейропатия.

Микрососудистые осложнения

Боль при нейропатии может полностью лишить человека нормального сна, привести к тяжелой депрессии. Она буквально выматывает больного, в сложных случаях ее могут устранить только опиоиды. Нарушения чувствительности приводят к тому, что диабетик не ощущает мелких травм, ожогов, потертостей и начинает лечение только при инфицировании ран. К тому же при сахарном диабете уменьшается восстанавливающая способность тканей. Вместе с ангиопатией нейропатия может привести к комплексному поражению тканей вплоть до некроза. Чаще всего эти осложнения развиваются на ступнях ног (диабетическая стопа).

Невозможно предсказать, в функции какого органа вмешается нейропатия. Могут возникнуть головокружения, аритмии, проблемы с пищеварением, мочеиспусканием, эрекцией, потоотделением и множество других нарушений.

Хронические осложнения

Участки истонченной, высушенной, атрофированной кожи, внешне похожие на пигментацию или последствия ожога. Обычно это исключительно косметический недостаток, редко возможен зуд.

Особенности развития осложнений при 1 и 2 типе диабета

Российская статистика осложнений диабета, в таблице приведены данные за 2016 год, полученные из лечебных учреждений.

Показатели	% от общего числа диабетиков
Показатели	1 тип	2 тип
Нейропатия	34	19
Ретинопатия	27	13
Нефропатия	20	6
Гипертония	17	41
Макроангиопатия	12	6
Диабетическая стопа	4	2
Острые осложнения с комой	2,1	0,1
Нарушения развития у детей	0,6	—

Проценты в данной таблице занижены, так как здесь указаны уже выявленные осложнения. Ранние нарушения можно обнаружить только при полном обследовании, которое может себе позволить далеко не каждый больной.

Второй тип диабета имеет множество факторов, увеличивающих риск осложнений: пожилой возраст, ожирение, нарушение липидного состава крови. Поэтому ученые с приведенной статистикой категорически не согласны. Они уверены, что здоровье больных с 1 типом диабета лучше контролируется, тогда, как осложнения диабета 2 типа обнаруживаются уже на поздней стадии.

Заболевание 2 типа может никак не проявляться долгое время, но осложнения начинают развиваться уже в период . До момента диагностирования болезни проходит в среднем 5 лет. Чтобы обнаружить диабет раньше, во время периодических диспансеризаций взрослое население сдает анализ на глюкозу. Это исследование поможет выявить уже имеющийся сахарный диабет, но не предшествующие ему состояния. Диагностировать первые углеводные нарушения можно при помощи , который в план диспансеризации не входит, сдавать его придется самостоятельно.

Профилактика осложнений – как не допустить

Стоит помнить, что диабет развивает осложнения только при высоком сахаре. Полностью избежать гипергликемий не удается ни одному диабетику, но уменьшить их количество под силу каждому.

Для лучшей компенсации сахарного диабета требуется коррекция лечения:

Изменение питания. Маленькие порции, отсутствие быстрых углеводов, продуманный состав и калорийность пищи – существенный шаг к нормальному сахару.
Физические нагрузки. Обязательный минимум – 3 занятия по 1 часу в неделю. Ежедневные нагрузки улучшат компенсацию сахарного диабета.
Регулярный контроль гликемии. Установлено, что частые измерения сахара усиливают приверженность больных к лечению и способствуют снижению уровня .
Не стоит бояться повышать дозы таблеток в допустимых инструкцией пределах. Осложнения из-за высокого сахара гораздо опаснее возможных побочных эффектов.
Если сахароснижающие средства не дают нормальной гликемии, нужен инсулин. Лучший контроль сахарного диабета в настоящее время обеспечивают интенсивная схема инсулинотерапии аналогами инсулина и .

Полностью излечить можно начальную стадию осложнений. Потом речь идет только о профилактике прогрессирования имеющихся нарушений.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

Сахарный диабет – это патология, суть которой заключается в сбое всех видов обменных процессов, особенно это касается углеводного обмена. Протекает это заболевание хронически, и полностью излечивать его пока не научились, однако контролировать это патологическое состояние организма возможно. Данная болезнь накладывает отпечаток на всю жизнь больного: он должен постоянно следить за собственной диетой, физической активностью и гигиеной. Возникновение любой простуды, банального расстройства кишечника или стресса требует немедленной консультации у эндокринолога и коррекции терапии. Кроме того, необходимо постоянно мониторировать уровень глюкозы в крови (норма 4,6-6,6 ммоль/л) и гликозилированного гемоглобина (ниже 8%).

Подобный ритм жизни и придирчивое отношение к собственному организму не всем подходит, поэтому многие диабетики считают, что гораздо важнее «чувствовать себя нормальным человеком», только слегка себя ограничивая, чем пойти на уступки перед патологией. Однако в противовес такому «мнению» хочется сразу напомнить, что кардинальный пересмотр жизненных привычек, постоянные инъекции инсулина и «невкусный» рацион – гораздо лучший исход, чем постоянное наличие незаживающих язв, почечная недостаточность или потеря зрения, которые, так или иначе, заставят больного придерживаться режима и правил питания, использовать необходимые препараты, но при таком подходе к лечению самочувствие больного будет в разы хуже.

Поддержка гликированного гемоглобина и глюкозы на должном уровне означает, что диабет переводится в разряд болезней, к которым применимо резюме – «с особым образом жизни». Даже после 15 лет такой сахарный диабет не будет осложнен целым рядом поражений внутренних органов, почек, нервной системы и кожи, при этом человек сохранит способность бодро ходить, хорошо видеть, здраво мыслить и не считать каждый миллилитр выделенной организмом мочи.

Механизм возникновения осложнений

При сахарном диабете та часть глюкозы, которая должна проникать внутрь клеток жировых и мышечных тканей, которые составляют 2/3 от всего количества клеток в организме, остается в крови. При постоянно повышенном уровне глюкозы без стремительных перепадов, имея способность создавать условия гиперосмолярности (когда жидкость покидает ткани и соединяется с кровью, переполняя таким образом сосуды), приводит к разрушению и повреждению стенок сосудов и органов, которые снабжаются такой «разбавленной» кровью. При таком течении развиваются поздние последствия. Если же инсулина резко не хватает, запускается процесс развития острых осложнений. Такие осложнения требуют экстренной терапии, без которой существует риск летального исхода.

При развитии сахарного диабета 1 типа организм продуцирует недостаточно инсулина. Если возникающий дефицит гормона не уравновешивать при помощи инъекций, осложнения начинают развиваться стремительно и существенно сокращают продолжительность жизни человека.

Сахарный диабет 2 типа отличается от первого тем, что собственный инсулин вырабатывается организмом, однако клетки не в состоянии адекватно на него реагировать. В таких случаях лечение проводится при помощи таблеток, которые влияют на клетки тканей, как бы указывая им на инсулин, как результат, обмен веществ нормализируется до тех пор, пока действует препарат.

Острые осложнения при втором типе сахарного диабета развиваются значительно реже. Чаще всего происходит так, что о наличии этого коварного заболевания человек узнает не по широко известным симптомам – жажде или частых ночных визитах в туалет (вследствие потребления избыточного количества воды), а когда начинают развиваться поздние осложнения.

Сахарный диабет второго типа также отличается тем, что организм не восприимчив только к инсулину собственной секреции, тогда как укол гормона приводит к нормализации обмена веществ. Поэтому стоит запомнить, что если прием сахароснижающих препаратов и особая диета не способны поддерживать уровень сахара в пределах не выше 7 ммоль/л, лучше подобрать вместе с врачом необходимую дозу вводимого путем инъекций инсулина и постоянно его колоть, чем существенно сократить продолжительность собственной жизни и ее качество через банальное упрямство. Очевидно, что подобное лечение может быть назначено только грамотным эндокринологом, который предварительно убедится в том, что диета не оказывает должного эффекта, а не просто игнорируется.

Острые осложнения

Данный термин характеризирует те состояния, которые развиваются в результате резкого снижения или повышения уровня глюкозы в крови. Во избежание смертельного исхода такие состояния должны своевременно устраняться. Условно острые осложнения подразделяют на:

гипергликемические состояния;

гипогликемическую кому – снижение уровня сахара в крови.

Гипогликемия

Является наиболее опасным состоянием, требующим немедленного устранения, поскольку при длительном отсутствии глюкозы в достаточных количествах клетки мозга начинают отмирать, приводя к некрозу тканей мозга.

Причины гипогликемии

Чаще всего развитие этого острого осложнения происходит в результате:

приема больным сахарным диабетом человеком напитка, содержащего алкоголь;

подвержение больного выраженной физической нагрузке, включая роды;

если человек забыл или не захотел поесть после введения инсулина, или после приема пищи случилась рвота;

передозировки инсулина (к примеру, если доза инсулина была рассчитана по 100-бальной шкале, а введение проводилось шприцом с разметкой на 40 единиц, соответственно, доза в 2,5 раза превысила необходимую) или сахаросодержащих таблеток;

доза инсулина не была скорректирована на фоне приема дополнительных препаратов, которые могут снижать уровень глюкозы: антибиотиков тетрациклинового и фторхинолонового («Офлоксацин», «Левофлоксацин») ряда, витамина В2, салициловой кислоты, лития, препаратов кальция, бета-блокаторов («Корвитол», «Метопролол», «Анаприлин»).

Чаще всего гипогликемия возникает в первом триместре беременности, непосредственно после родов, при возникновении почечной недостаточности на фоне заболеваний почек, в случае сочетания сахарного диабета и надпочечниковой недостаточности с гипотиреоидным состоянием, на фоне обострения хронического гепатоза или гепатита. Людям, которые страдают от сахарного диабета первого типа, нужно отчетливо ориентироваться в симптомах гипогликемии, для того чтобы в экстренном порядке оказать себе помощь, приняв дозу быстро усваиваемых и простых углеводов (меда, сахара, конфет). В противном случае, не сделав этого, находясь в сознании, резко развиваются нарушения сознания вплоть до впадения в кому, вывести из которой человека нужно не позднее, чем через 20 минут, до гибели коры головного мозга, поскольку она очень чувствительна к отсутствию глюкозы, как одной из основных энергетических субстанций.

Симптомы гипогликемии

Это состояние очень опасно, поэтому все медработники в ходе обучения усваивают такую информацию. При обнаружении человека в бессознательном состоянии, при отсутствии под рукой глюкометра и свидетелей, которые могли бы прояснить причины впадения человека в кому, наличие у него заболеваний и прочее, нужно первым делом ввести ему прямо в вену концентрированный раствор глюкозы.

Гипогликемия начинается с возникновения:

головокружения;

резкой слабости;

ощущения голода;

дрожи в руках;

бледности кожи;

онемения губ;

холодного пота.

Если снижение уровня глюкозы произошло во время сна, человеку начинает сниться кошмар, он вздрагивает, бормочет неразбериху, вскрикивает. Если такого человека не разбудить и не дать ему напиться сладкого раствора, он будет постепенно засыпать все глубже, до погружения в состояние комы.

При измерении уровня глюкозы в крови при помощи глюкометра он покажет падение концентрации ниже 3 ммоль/л (люди, которые продолжительное время страдают от сахарного диабета, способны почувствовать симптомы гипогликемии еще при наличии нормальных показателей 4,5-3,8 ммоль/л). Стоит отметить, что смена одного этапа другим происходит очень быстро, поэтому разобраться в ситуации нужно в течение 5-10 минут. Оптимальным решением является звонок собственному терапевту, эндокринологу или диспетчеру «Скорой помощи», в крайнем случае.

Если не выпить на данном этапе сладкую воду, не съесть сладких углеводов (нужно помнить, что сладкие фрукты не подходят, поскольку в них содержится фруктоза, а не глюкоза) в виде конфет, сахара или глюкозы (продается в аптеках в виде таблеток или порошка), развивается следующий этап осложнения, на котором гораздо сложнее оказать помощь:

жалобы на сильный сердечный стук, при прощупывании пульса также отмечается его учащение;

жалобы на появление «мушек» или «тумана» перед глазами, двоение в глазах;

нарушение координации;

бредовые высказывания;

чрезмерная вялость или агрессия.

Этот этап очень короткий. Однако родственники еще в состоянии оказать помощь больному, заставив последнего выпить немного сладкой воды. Но вливать раствор нужно только в том случае, когда контакт с больным еще не утерян и вероятность проглатывания выше, чем вероятность поперхивания. Именно из-за риска попадания инородных тел в дыхательные пути и не рекомендуют использовать в таких случаях сахар или конфеты, лучше растворить углеводы в небольшом количестве воды.

Поздние симптомы:

кожа покрыта липким потом, холодная, бледная;

судороги;

потеря сознания.

Такое состояние «подвластно» купированию только работниками «Скорой помощи» или другими медработниками с наличием под рукой 4-5 ампул 40% раствора глюкозы. Инъекция должна выполняться в вену, при этом для оказания подобной помощи в распоряжении имеется только 30 минут. Если в течение отведенного срока укол не будет сделан, или количества глюкозы будет недостаточно для поднятия уровня сахара до нижних границ нормы, существует вероятность изменения личности человека в пределах: от постоянной дезориентации и неадекватности до вегетативного состояния. В случае полного отсутствия помощи в течение двух часов от развития комы вероятность летального исхода очень высока. Виной такого исхода является энергетический голод, который приводит к появлению кровоизлияний и отеку клеток головного мозга.

Начинать лечение гипогликемии необходимо дома или в том месте, где больной ощутил первые симптомы снижения уровня глюкозы. Продолжают терапию в карете «Скорой помощи» и заканчивают в отделении реанимации ближайшего стационара (обязательно наличие отделения эндокринологии). Отказываться от госпитализации очень опасно, поскольку после гипогликемии больной должен находиться под наблюдением врача, также нужно пересмотреть и скорректировать дозировку инсулина.

Профилактика гипогликемии

Если человек болен сахарным диабетом, это не значит, что ему противопоказаны физические нагрузки. Просто перед ними стоит задача увеличить дозу употребляемых углеводов примерно на 1-2 хлебные единицы, те же манипуляции нужны и после тренировки. Если больной планирует поход или перенос мебели, к примеру, который займет более 2 часов по времени, нужно снизить дозу «короткого» инсулина на ¼ или на ½. В таких ситуациях также нужно своевременно контролировать уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра.

Ужин диабетиков должен содержать белки. У этих веществ существует способность трансформировать глюкозу в течение длительного времени, обеспечивая, таким образом, «спокойную» ночь без гипогликемии.

Алкоголь – это враг для диабетиков. Максимально допустимая доза в сутки – 50-75 грамм.

Гипергликемическое состояние

Здесь выделяют три вида ком и прекоматозных состояний:

гиперосмолярную;

лактат-ацидотическую;

кетоацидотическую.

Все перечисленные выше острые осложнения развиваются на фоне повышения уровня глюкозы. Лечение проходит в стационаре, чаще всего в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Кетоацидоз

Является одним из наиболее частых осложнений при сахарном диабете первого типа. Обычно оно развивается:

после самостоятельной отмены прописанных врачом препаратов;

после длительного пропуска между приемами сахароснижающих таблеток или инсулина, обычно бывает при появлении рвоты и тошноты, повышении температуры, отсутствии аппетита;

при обострении хронического заболевания (любого);

недостаточной дозировке инсулина;

развитии острых воспалительных заболеваний, особенно если они вызваны инфекционным агентом;

инсульте;

инфаркте;

приеме сахароснижающих средств или введении инсулина после истечения последними срока годности;

при шоковом состоянии (вследствие аллергии-анафилаксии, кровопотери, потери жидкости, массового распада микроорганизмов после приема антибиотика);

любой операции, особенно экстренной;

При резком дефиците инсулина глюкоза не поступает в клетки и начинает накапливаться в крови. Это приводит к энергетическому голоданию, что само по себе является стрессом для организма. В ответ на такой стресс начинается поступление «стрессовых гормонов» (глюкагон, кортизол, адреналин) в кровь. Таким образом, уровень глюкозы в крови увеличивается еще больше. Возрастает объем жидкой части крови. Такая ситуация обусловлена тем, что глюкоза, как было сказано ранее, – это осмотически активное вещество, поэтому оно перетягивает воду, содержащуюся в клетках крови.

Повышение концентрации глюкозы в крови даже после увеличения объема, поэтому выведение этого углевода начинают выполнять почки. Однако они устроены таким образом, что вместе с глюкозой в мочу выводятся и электролиты (кальций, фтор, калий, хлориды, натрий), как известно, последние притягивают к себе воду. Поэтому организм сталкивается с обезвоживанием, мозг и почки начинают страдать от недостаточного снабжения кровью. Недостаточность кислорода дает организму сигнал к усиленному образованию молочной кислоты, вследствие чего рН крови начинает сдвигаться в кислую сторону.

Параллельно с этим организм должен обеспечивать себя энергией, даже несмотря на то, что глюкозы много, добраться до клеток она не может. Поэтому организм активирует процесс распада жиров в жировых тканях. Одним из последствий снабжения клеток «жировой» энергией является выброс в кровь ацетоновых (кетоновых) структур. Последние еще больше окисляют кровь, а также оказывают токсическое воздействие на внутренние органы:

на дыхательную систему, провоцируя нарушения процесса дыхания;

на ЖКТ, провоцируя неукротимую рвоту и болевые ощущения, которые сами по себе напоминают симптомы аппендицита;

на сердце – нарушения ритма;

на мозг – провоцируя угнетение сознания.

Симптомы кетоацидоза

Для кетоацидоза характерно сталийное течение в виде четырех последовательных стадий:

Кетоз. Сухость слизистых оболочек и кожи, сильная жажда, нарастание сонливости и слабости, возникновение головных болей, снижение аппетита. Объем отделяемой мочи возрастает.

Кетоацидоз. От больного несет ацетоном, он становится рассеянным, отвечает невпопад, буквально «спит на ходу». Падает артериальное давление, появляется рвота, тахикардия. Объем отделяемой мочи уменьшается.

Прекома. Больного очень сложно разбудить, при этом его часто рвет массами коричнево-красного цвета. Между приступами тошноты можно заметить изменение дыхательного ритма: шумный, частый. Появляется румянец на щеках. При дотрагивании до живота возникает болезненная реакция.

Кома. Полная потеря сознания. От больного пахнет ацетоном, дыхание шумное, щеки с румянцем, остальная кожа бледная.

Диагностика этого состояния заключается в мерах по определению уровня глюкозы в крови, также стоит отметить, что характерной особенностью является наличие в моче кетоновых тел и сахара. Кетоновые тела можно определить даже в домашних условиях с помощью специальных тест-полосок, которые окунают в мочу.

Лечение

Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и подразумевает восполнение дефицита инсулина с помощью препарата короткого действия, который непрерывно вводится в вену в микродозах. Вторым основным этапом лечения является восполнение потерянной жидкости с помощью богатых ионами растворов, которые вводятся внутривенно.

Гиперосмолярная кома

Это осложнение характерно для женщин и мужчин пожилого возраста, которые страдают от сахарного диабета второго типа. Оно развивается вследствие скопления в крови натрия и глюкозы – веществ, которые провоцируют обезвоживание клеток и скопление тканевой жидкости в русле крови.

Гиперосмолярная кома также возникает при сочетании исходных причин с обезвоживанием вследствие поноса и рвоты по причине кишечной инфекции, кровопотери, панкреатита, острого холецистита, отравления, приема мочегонных средств. При этом организм должен страдать от дефицита инсулина, который усугубляется приемом гормонов, вмешательствами, травмами.

Симптомы

Данное состояние имеет постепенное развитие в течение нескольких дней или нескольких десятков дней. Все начинается с усиления признаков сахарного диабета: снижения массы тела, повышения количества отделяемой мочи, жажды. Возникают подергивания небольших мышц, постепенно переходящие в судороги. Появляется тошнота и рвота, нарушается стул.

В первые сутки или немного позже появляются нарушения сознания. Изначально это дезориентация, которая постепенно переходит в бредовые идеи и галлюцинации. Позже появляются признаки, которые напоминают энцефалит или инсульт: непроизвольные движения глазами, нарушения речи, параличи. Постепенно человек становится практически непробудным, появляется поверхностное и частое дыхание, однако запах ацетона отсутствует.

Лечение

Лечение данного состояния заключается в восстановлении дефицита электролитов и жидкости, а главное – инсулина, также должно проводиться лечение того состояния, которое и привело к гиперосмолярному осложнению диабета. Терапия проводится в отделении реанимации.

Лактат-ацидотическая кома

Данное осложнение в большинстве случаев развивается у людей, которые страдают от сахарного диабета 2 типа, особенно если они пожилого возраста (старше 50 лет). Причиной является повышение содержания молочной кислоты в крови. Это состояние возникает на фоне патологий легких и сердечно-сосудистой системы, при которых в организме развивается кислородное голодание тканей, протекающее хронически.

Симптомы

Данное осложнение проявляется как форма декомпенсации сахарного диабета:

увеличение количества отделяемой мочи;

утомляемость и слабость;

усиление жажды.

Заподозрить развитие лактоцидоза можно благодаря возникновению мышечных болей, которые спровоцированы скоплением в мышечных клетках молочной кислоты.

снижение артериального давления;

нарушение сердечного ритма;

изменение ритма дыхания;

изменение сознания.

Это состояние может привести к внезапной смерти от сердечной недостаточности или остановки дыхания, поэтому требуется немедленная госпитализация.

Диагностика и лечение патологического состояния

Дифференцировать данную разновидность гипергликемической комы возможно только в условиях стационара, одновременно с диагностикой больной получает экстренную помощь в виде: введения инсулина и растворов, которые содержат электролиты и жидкость, также вводится выверенное количество раствора соды (для ощелачивания крови, уменьшения кислотности рН), препараты для поддержания сердечной деятельности.

Поздние осложнения

Данные последствия сильно ухудшают качество жизни, однако действуют постепенно, развиваясь очень медленно.

Среди хронических осложнений принято различать две большие группы патологий:

Поражение структур центральной нервной системы.

Поражение сосудов, которые питают различные органы.

Обычно такие осложнения появляются по прошествии 20 и более лет с момента начала сахарного диабета. Если в крови длительное время держится повышенный уровень глюкозы, поздние осложнения могут наступать значительно раньше.

Ангиопатии

Такое название имеют сосудистые осложнения, при этом они подразделяются на микро- и макроангиопатии. Основную роль в их развитии играет повышенная концентрация глюкозы в крови.

Микроангиопатии

Поражение мелких сосудов (венул, артериол и капилляров), которые обеспечивают обмен питательных веществ и кислорода называют микроангиопатиями. В данной группе осложнений выделяют ретинопатию (поражение сосудистой системы сетчатки) и нефропатию (поражение сосудов почек).

Ретинопатия

Данное осложнение в менее или более выраженной степени характерно для всех пациентов, страдающих от диабета, и, в итоге, приводит к нарушению зрительной функции. Диабетическая ретинопатия чаще других поздних последствий диабета приводит к инвалидизации больного, полностью лишая человека зрения. По статистике, на каждого слепого человека, который потерял зрение по другим причинам, припадает 25 слепых, которые ослепли вследствие ретинопатии.

При длительном повышении концентрации глюкозы в сосудах, питающих сетчатку, происходит их сужение. Капилляры при этом стараются компенсировать сложившееся состояние, поэтому возникают локальные мешковидные выпячивания, посредством которых кровь пытается провести обмен необходимыми веществами с сетчаткой. Это происходит довольно плохо, поэтому сетчатка глаза страдает от недостатка кислорода. Такое «голодание» приводит к скоплению кальциевых солей, а также липидов, на месте которых начинают формироваться уплотнения и рубцы. Когда такой процесс заходит слишком далеко, сетчатка может отслоиться, что приведет к полной слепоте. Также слепоту могут спровоцировать глаукома и массивные кровоизлияния в стекловидное тело.

Проявляется это заболевание постепенным снижением остроты зрения, уменьшением поля зрения (плохо видно по бокам). Лучше, чтобы подобное состояние было выявлено на ранней стадии, поэтому желательно раз в полгода-год проходить осмотр у офтальмолога, исследование сосудов сетчатки, УЗИ глаз.

Нефропатия

Осложнение встречается у ¾ всех диабетиков и заключается в специфическом поражении выделительной системы, а именно почек. В результате, у больного развивается хроническая почечная недостаточность. От данного осложнения в большинстве случаев погибают люди, которые имеют диабет первого типа.

Первыми признаками поражения почек являются специфические показания в анализе мочи, которые могут быть выявлены уже через 5-10 лет от момента диагностирования заболевания.

Развитие нефропатии подразумевает 3 этапа:

Микроальбуминурия. Субъективные ощущения отсутствуют, может наблюдаться незначительное повышение артериального давления. В анализе мочи, собранной за сутки, иммунотурбидиметрическими, радиоиммунными и иммуноферментными методами, определяется наличие альбумина.

Протеинурия. Эта стадия связана с большими потерями белка с мочой. Дефицит этого вещества, которое до этого удерживало в сосудах жидкость, приводит к ее выходу в ткани. Таким образом, начинают развиваться отеки, особенно на лице. Кроме того, у 60-80% пациентов происходит повышение артериального давления.

Хроническая почечная недостаточность. Снижается количество мочи, кожа приобретает бледный оттенок, становится сухой, артериальное давление повышается. Возникают частые эпизоды тошноты с рвотой, кроме того, страдает и сознание, вследствие чего человек становится менее критичным и ориентированным.

Макроангиопатии

Такое название имеет состояние, при котором вследствие влияния сахарного диабета в крупных сосудах начинают образовываться атеросклеротические бляшки. Таким образом, возникает поражение сосудов, которые снабжают кровью сердце (ведет к инфаркту миокарда и стенокардии), живот (мезентериальный тромбоз), мозг (развитие энцефалопатии и в дальнейшем инсульта), нижние конечности (вызывает гангрену).

Диабетическая энцефалопатия проявляется нарастающей слабостью и падением трудоспособности, стискивающими головными болями, нарушением памяти, внимания и мышления, перепадами настроения.

Макроангиопатия нижних конечностей изначально проявляется затруднением движения ног в утреннее время, что в дальнейшем приводит к повышенной утомляемости мышц нижних конечностей, чрезмерного потоотделения и холода в ногах. После этого ноги начинают сильно мерзнуть, неметь, поверхность ногтевых пластин становится белесой, тусклой. Наступление следующей стадии приводит к вынужденной хромоте, поскольку человеку становится больно ступать на ноги. Последним этапом осложнения является развитие гангрены голени, пальцев, стоп.

При наличии нарушений кровоснабжения ног в менее выраженной степени развивается наличие хронических трофических язв на коже.

Поражение нервной системы

Патология, при которой происходит поражение участков периферической и центральной нервной системы – диабетическая нейропатия. Она является одним из факторов развития такого опасного осложнения сахарного диабета, как диабетическая стопа. Довольно часто диабетическая стопа вынуждает выполнять ампутацию ноги или ног.

Четкого объяснения возникновения диабетической нейропатии нет. Одни специалисты считают, что вследствие повышения уровня глюкозы в крови происходит отек тканей ног. Последний и вызывает повреждение нервных волокон. Другие специалисты придерживаются мнения, что недостаточное питание нервных терминалов вследствие поражения сосудов и является причиной их поражения.

Проявляться данное осложнение может различными способами, при этом проявления зависят от вида осложнения:

Кожная форма проявляется обширным поражением потовых желез, что приводит к сухости кожных покровов.

Урогенитальная форма развивается при повреждении нервных ответвлений в крестцовом сплетении. Это проявляется в виде нарушения слаженности работы мочевого пузыря и мочеточников, у женщин развивается сухость влагалища, у мужчин ухудшение эякуляции и эрекции.

Желудочно-кишечная форма проявляется нарушением процесса прохождения пищи к желудку, замедлением или ускорением моторики желудка, что провоцирует ухудшение обработки пищи. Присутствует чередование запоров и поносов.

Сердечно-сосудистая форма характеризуется тахикардией в состоянии покоя, что приводит к нарушению способности приспосабливаться к физическим нагрузкам.

Сенсорная нейропатия вызывает нарушение чувствительности, ощущение зябкости, особенно нижних конечностей. По мере прогрессирования состояния симптомы переходят на руки, живот и грудь. Вследствие нарушения чувствительности к боли человек может не замечать ран на коже, это особо опасно, поскольку при диабете кожа плохо заживает и часто нагнаивается.

Нейропатия – это очень опасное осложнение, поскольку нарушение способности распознавать сигналы тела приводит к ухудшению способности почувствовать наступление гипогликемии.

Синдром диабетической кисти и стопы

Этот синдром характеризуется сочетанием поражения костей и суставов, мягких тканей, сосудов кожи, периферических нервов. Развивается он у 30-80% страдающих от диабета и может проявляться совершенно по-разному, в зависимости от формы синдрома.

Нейропатическая форма

Развивается у 60-70% пациентов, страдающих от диабетической стопы и возникает вследствие поражения нервов, которые отвечают за передачу импульсов к тканям кисти и стопы.

Основным признаком является утолщение кожи в местах повышенной нагрузки (в большинстве случаев это область подошвы между пальцами), после чего на коже появляется воспаление и открываются язвы. Появляется отечность стопы, она становится горячей на ощупь, также происходит поражение суставов и костей стопы, вследствие которых возникают спонтанные переломы. При этом не только язвы, но даже и переломы могут вообще не сопровождаться болевыми ощущениями по причине нарушения проводимости нервных импульсов.

Ишемическая форма

Причиной данного осложнения является нарушение тока крови по крупным сосудам, которые обеспечивают питание стопы. В таком случае кожа стопы приобретает бледный или синюшный оттенок, становится холодной на ощупь. На краевой поверхности и кончиках пальцев образовываются язвы, которые вызывают болевые ощущения.

Поздние осложнения, которые специфичны для различных форм сахарного диабета

Как проводится терапия при наличии поздних диабетических последствий

Лечение осложнений сахарного диабета имеет три основных аспекта:

Снижение показателей уровня глюкозы в крови, его поддержание в пределах нормы – не ниже 4,4 и не выше 7,7 ммоль/л. Для этих целей используют инсулин продленного и короткого действия (при диабете 1 типа) и сахаропонижающие таблетки при наличии диабета второго типа.

Компенсация обменных процессов, которые были рассинхронизированы вследствие недостатка инсулина. Для этого используют препараты альфа-липоевой кислоты («Диалипон», «Берлитион») и препараты для нормализации работы сосудов: никотиновую кислоту, «Актовегин», «Пентоксифиллин». В случае высокого уровня атерогенности (определяют с помощью липидограммы) назначают препараты для снижения уровня холестерина: фибраты, статины или их комбинацию.

Лечение конкретного осложнения:

При ретинопатии, особенно если она находится на ранних стадиях, в качестве профилактики потери зрения используют лазерную фотокоагуляцию сетчатки. Также может применяться витрэктомия – ампутация стекловидного тела.

При нефропатии назначают препараты, которые понижают АД («Эналаприл», «Лизиноприл»), также рекомендуется малосолевая диета с увеличением в рационе количества углеводов для компенсации затрат энергии. В случае развития хронической почечной недостаточности при наличии показаний выполняют гемодиализ. Также может потребоваться трансплантация почки.

Нейропатия нуждается в терапии с помощью витаминов группы В, которые способствуют улучшению проводимости нервных импульсов по мышечной ткани. Также применяют миорелаксанты центрального действия: «Карбамазепин», «Прегабалин», «Габопентин».

При развитии диабетической стопы раны необходимо тщательно обрабатывать и систематически принимать системные антибиотики, пользоваться обувью для снижения травматизации кожи и подвергать конечность дозированной физической нагрузке.

Осложнения сахарного диабета у детей

Учитывая тот факт, что в детском возрасте в большинстве случаев развивается сахарный диабет первого типа, при котором организм страдает от дефицита инсулина, основными осложнениями диабета у детей являются гипогликемия и кетоацидоз. Они проявляются точно так же, как и у взрослых больных. При гипогликемии возникает дрожь, тело покрывается липким холодным потом, ребенок может хотеть есть.

В некоторых случаях первым симптомом, который ведет к диагностике сахарного диабета, являются рвота и боли в животе, которые приводят к госпитализации ребенка в инфекционное отделение или даже в хирургический стационар (подозрение на острый аппендицит). В результате проведения исследования крови на уровень глюкозы и дополнительных тестов, врачи ставят окончательный диагноз «сахарный диабет».

Гиперосмолярные и лактатацидотические острые осложнения не характерны для детей и могут развиваться в единичных случаях.

Однако есть последствия, которые характерны для детей:

Хроническая недостаточность инсулина. Возникает вследствие неправильного подбора нужной дозы или самовольного понижения. Проявляется ранними проблемами с сосудами, задержкой развития, полового созревания, роста. Лечение заключается в пересмотре дозы.

Хроническая передозировка инсулина. Симптомами являются быстрый рост, раннее половое созревание, ожирение, повышенный аппетит. По утрам у ребенка присутствуют симптомы гипогликемии (ухудшение настроения, дрожь, потливость, слабость, голод). Лечение: пересмотр дозировки.

Развитие поздних осложнений по типу макроангиопатии характерно для взрослых людей с 2 типом сахарного диабета и его наличии свыше 10 лет, у детей данные осложнения редки.

Возникновение у ребенка сахарного диабета несет угрозу развития в старшем возрасте хронической почечной недостаточности, стенокардии, раннего атеросклеротического поражения сосудов, поражений сердца, почек, микроангиопатии.

Как предупредить развитие последствий диабета?

Основной профилактикой возникновения осложнений сахарного диабета является поддержание уровня глюкозы в пределах нормы и контроль гликированного гемоглобина. Этого можно достигнуть путем приема сахаропонижающей терапии, индивидуально подобранной врачом, соблюдением малоуглеводной диеты, контроля собственного веса, отказа от вредных привычек. Также стоит помнить, что нужно контролировать артериальное давление и не допускать его подъема выше 130/80 мм рт. ст.

Немаловажную роль играют плановые исследования: осмотр глазного дна, допплерография сосудов, анализы мочи и крови, консультации у невропатологов, кардиологов, сосудистых хирургов для своевременной диагностики осложнений. Не стоит отказываться от постоянного приема «Аспирина» с целью разжижения крови: таким образом можно предупредить развитие инсульта, тромбоза сосудов и сердечных приступов.

Важно уделять время для осмотра собственного тела, особенно конечностей, для того чтобы своевременно выявить наличие язв, ран и трещин, которые нуждаются в обработке. Профилактика диабетической стопы заключается в:

ношении удобной обуви;

согревании ног шерстяными носками, а не горячими ванными или электроприборами;

обработке ногтей пилочкой;

выполнении ежедневной гимнастики для ног;

после мытья ноги нужно вытирать с помощью мягкого материала, аккуратно, после чего увлажнять с помощью специальных витаминизированных кремов.

Дефицит инсулина или его недостаточное восприятие клетками организма приводит к развитию гипергликемии (повышения концентрации сахара). Свойственен процесс сахарному диабету. Болезнь делится на 2 типа.

Первый из них называется инсулинозависимым. Проявляется он из-за дефицита инсулина, который является гормоном, транспортирующим глюкозу в клетки.

Второй вид называется инсулиннезависимым и возникает из-за плохой выработки или восприятия гормона. Для каждой разновидности болезни свойственна своя клиническая картина и последствия для организма, но особо опасны поздние осложнения сахарного диабета.

Опасность для организма диабетика представляет высокая концентрация сахара в крови. Если она воздействует на сосуды длительное время, то они становятся ломкими, особенно сильно повреждаются капилляры. Питание тканей нарушается и у больного пересыхает кожа, снижается острота зрения, нарушается работа внутренних органов и ухудшается нервная иннервация. Проявляются осложнения преимущественно из-за несоблюдения здорового образа жизни и недостаточной компенсации сахарного диабета. При соблюдении всех рекомендаций врача подобных осложнений можно избежать.

Диабетики сталкиваются с поздними осложнениями спустя 15-20 лет борьбы с болезнью. Носят они преимущественно хронический характер. Наиболее подвержены длительному влиянию высокого уровня сахара следующие системы:

сердечно-сосудистая;
нервная.

Степень поражения и тяжесть проявлений зависит от компенсации диабета. При ее длительном отсутствии осложнения болезни могут привести к инвалидности и смерти больного.

Поражение сосудов

Осложнение на сосуды называется ангиопатией. При диабете возникают такие ее виды:

микроангиопатия:
- ретинопатия;
- нерофпатия.
макроангиопатия.

Микроангиопатия

Микроангиопатией называется повреждение мелких сосудов. Чаще всего диабетики мучаются от ретинопатии и нефропатии. В первом случае повреждаются сосуды глаза, а во втором почек. Для каждого осложнения свойственны свои особенности.

Ретинопатия в какой-либо степени проявляется у каждого человека, страдающего от сахарного диабета.

На поздних стадиях при отсутствии полноценной компенсации диабета она часто приводит к слепоте. Возникает осложнение как следствие сужения сосудов сетчатки на повышенный уровень сахара в крови. Организм пытается компенсировать недостаток полезных веществ, из-за чего возникает выпячивание стенок капилляров. Постепенно в сетчатке откладывается все больше солей и липидов из-за нарушенного кровообращения. Затем вместо них появляются рубцы и уплотнения ткани. Завершающим этапом является отслоение сетчатки, кровоизлияние или глаукома. Каждое из заболеваний приводит к слепоте.

Появляется ретинопатия снижением остроты зрения. Диабетик постепенно замечает уменьшения поля видимости и помутнение перед глазами. Для предотвращения развития осложнения рекомендуется раз в полгода ходить к окулисту для осмотра и обследования.

Нефропатия выявляется не у каждого диабетика, но процент развития все же высокий (70%). Она представляет собой поражение почек, возникшее из-за сужения сосудов. Постепенно нефропатия приводит к почечной недостаточности, которая впоследствии является основной причиной летального исхода при инсулинозависимом типе диабета. Диагностируется болезнь с помощью анализа мочи. Патологические изменения возникают примерно на 5-10 году развития диабета и проходят 3 этапа развития:

Микроальбуминурия. Клиническая картина слабовыраженная. В редких случаях наблюдается повышение давления.
Протеинурия. Вместе с уриной из организма выходит большое количество белка. Его дефицит способствует развитию отеков у больного, особенно на лице. Часто повышается давление.
Почечная недостаточность. Урина выделяется в значительно меньшем объеме. Кожный покров больного пересыхает и бледнеет. Приступы артериальной гипертензии учащаются. На их фоне проявляется тошнота вплоть до рвоты.

Макроангиопатия

При макроангиопатии повреждаются крупные кровеносные сосуды. В них постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, приводящие к тромбозу. Повреждения происходят преимущественно следующих сосудов:

Поражение сосудов сердца ведет к развитию инфаркта и стенокардии (боли в сердце).
Макроангиопатия сосудов мозга ведет к развитию инсультов и диабетической энцефалопатии. У больного снижаются умственные способности и возникают головные боли.
Повреждение сосудов нижних конечностей ведет побледнению и истончению кожи на них. Если своевременно не заняться лечением, то из-за любой царапины может развиться язва, имеющая свойство перерастать в гангрену из-за слабых регенеративных способностей организма диабетика.
Нарушение кровоснабжения в области живота (в брыжеечных сосудах) приводит к развитию мезентериального тромбоза.

Повреждение центральных и периферических нервных путей, вызванные воздействием высокой концентрации сахара называются диабетической невропатией (нейропатией). Существует несколько теорий ее возникновения:

Полиолмиоинозитоловая версия. При гипергликемии внутри нервных волокон увеличивается уровень сахара, что ведет к отложению сорбитола. Он относится к осмотрически активной группе веществ. Благодаря воздействию сорбитола уменьшается активность натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы и отекают аксоны (отростки нейронов) и других структурных части нервных клеток.
Версия эндоневральной микроангиопатии. Разрушение капиляров высоким уровнем сахара ведет к нехватке питания аксонов, из-за чего нарушаются обменные процессы в нервных тканях и происходят микрокровоизлияния.

Клиническая картина и лечение диабетической невропатии зависят от ее формы:

Сенсорная невропатия проявляется нарушенным восприятием вибраций. Проверяется болезнь с помощью камертона. Для болезни свойственно онемение, боль и слабость нижних конечностей. Иногда больные ощущают зыбкость и усиление клинической картины в ночное время. Постепенно симптоматика проявляется на верхних конечностях, а также в области груди и живота. По мере развития осложнения начинают отмирать мельчайшие нервные окончания, которые отвечают за ощущение боли. Проявляется это в виде частичного прекращения восприятия болевых ощущений на ногах или руках. Нарушение чувствительности при развитии сенсорной невропатии постепенно приводит к нарушению координации движений и трудностям при ходьбе. Из-за неполноценного восприятия боли диабетик часто травмируется и не замечает этого. Любая царапина, в которую попадет инфекция, для него может стать серьезной проблемой из-за плохой регенерации тканей.
Кардиоваскулярная нефропатия называется автономной. Для нее характерно повреждение блуждающего нерва, вследствие чего усиливается воздействие симпатического отдела нервной системы на сердечную мышцу. Проваляется болезнь в виде учащенного сердцебиения (тахикардии) даже в состоянии покоя. Постепенно выраженность тахикардии уменьшается из-за прогрессирующего поражения симпатической нервной системы.
Гастроинтестинальная нейропатия возникает вследствие дефицита холинергической регуляции функции желудка и кишечного тракта. Проявляется патологический процесс различными нарушениями, связанными с работой желудочно-кишечного тракта (запором, диареей, рефлюксэзофагитом, атонией (снижением тонуса) пищевода и т. д.). У больного на фоне развития проблем с желудком усиливается слюнотечение, и возникают проблемы с выделением желчи.
Урогенитальная разновидность нейропатии возникает при поражении нервов крестцового сплетения. Проявляется осложнение застоем урины, снижением тонуса мочеточников и рефлюксом. У представителей мужского пола часто возникают проблемы с потенцией, а у женщин с увлажнением влагалища.

Иногда возникают сбои в гормональной регуляции. В норме при снижении концентрации сахара парасимпатический отдел нервной системы посылает сигнал выпустить глюкагон. Далее, контролируется процесс гуморальной регуляцией. Из-за развития диабетической нейропатии первый элемент механизма выпадает. Организм больного теряет способность защищаться от гипогликемии.

Большинству форм нейропатии свойственен синдром Аргайля – Робертсона и Агидроз. В первом случае речь идет о нарушении адаптации зрения в темноте. Больной ничего не видит при плохом освещении. Агидроз является следствием сбоев в работе потовых желез.

Синдром диабетической стопы

Повреждение нервных волокон и сосудов приводит к развитию синдрома диабетической стопы. Возникает осложнение в каждом 2-3 случае с разной степенью проявления. Зависит клиническая картина от формы поражения:

Нейропатическая форма возникает в 2/3 всех случаев развития синдрома диабетической стопы. Причина осложнения заключается в повреждении нервных путей. На участке, за который они отвечают, утолщается кожа и нарушается иннервация. Стопа постепенно отекает и вызывает дискомфорт (жар, жжение, боль). Любая царапина может перерасти в язву, которая имеет шансы стать гангреной. Со временем повреждаются кости и суставы, что ведет к случайным переломам.
Ишемическая форма является следствием нарушенного питания из-за поврежденных сосудов. Температура кожи падает, а ее цвет становится бледно-синим. На пальцах возникают небольшие болезненные язвочки.

Основным фактором, участвующим в развитии ангиопатии при диабете, является гипергликемия. Отсюда понятно, какое значение имеет правильное лечение диабета, а именно обеспечение компенсации нарушений углеводного обмена - нормогликемии и аглюкозурии. Об этом свидетельствуют многолетние проспективные исследования DCCT (для сахарного диабета типа 1) и исследование UKPDS.

Диабетическая ретинопатия. Помимо строгой компенсации сахарного диабета, проводится также дополнительная терапия в зависимости от стадии диабетической ретинопатии. Для своевременной диагностики начальных стадий ретинопатии необходимо регулярное (1 раз в год) офтальмоскопическое обследование, а при появлении первых признаков ретинопатии окулист должен проводить осмотр такого больного каждые полгода. Больным с непролиферативной диабетической ретинопатией при повышении содержания липидов в крови показана терапия гиполипидемическими и антиоксидантными препаратами, препаратами низкомолекулярного гепарина (сулодексид, вессел дуэ Ф), дипиридамолом.
Основным средством, способствующим стабилизации начавшейся ретинопатию, а следовательно, и профилактики слепоты при этом является лазерная коагуляция, которая проводится с использованием аргонового, криптонового или рубинового лазера в виде локальной (при наличии множественных микроаневризм, ретинальных и преретинальных кровоизлияниях), фокальной (при непролиферативной ретинопатии и отеке сетчатки в заднем ее полюсе) или панретинальной (при пролиферативной ретинопатии) коагуляции. При пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной кровоизлияниями в стекловидное тело и наличием пролиферативной ткани, некоторые авторы рекомендуют криокоагуляцию, которая позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение и предупредить развитие полной слепоты. Кровоизлияния в стекловидное тело являются показанием к витрэктомии.

Диабетическая нефропатия.
Наряду с проведением строгого контроля гликемии у больных сахарным диабетом типа 1 ежегодно, начиная с 5-го года от начала диабета, необходимо исследовать мочу на наличие микроальбуминурии, а при признаках диабетической ретинопатии обследование проводят независимо от длительности диабета. При сахарном диабете типа 2 исследование мочи проводят каждые полгода начиная с момента установления диагноза. Следует иметь в виду, что при инфекции мочевых путей, употреблении высокобелковой диеты, тяжелых физических нагрузках, инфекционных заболеваниях, различных стрессовых состояниях могут быть "ложноположительные" результаты при исследовании мочи на микроальбуминурию. При появлении протеинурии необходим мониторинг нарастания экскреции альбумина, а также систематическое (1 раз в полгода определение АД и проведение пробы Реберга).

На стадии микроальбуминурии рекомендуют препараты из группы ангиотензинконвертирующего фермента в минимальных дозах [каптоприл (капотен) по 12,5 мг 2-3 раза в день; эналаприл (ренитек, энап) по 2,5 мг 2 раза в день, периндоприл (престариум) по 2 мг 1 раз в день, рамиприл (тритаце) по 1,25 мг 1-2 раза в день].
Принимать указанные препараты можно курсами (длительность курса 2-3 мес; 2-3 курса в год) при минимальной микроальбуминурии (менее 100 мг/сут) или постоянно (при микроальбуминурии свыше 100 мг/сут). Кроме этого, положительный эффект отмечен при использовании сулодексида внутримышечно (по 1 мл ежедневно в течение 20 дней) или перорально по 1-2 капсулы 2 раза в день в течение 6-8 нед.

На стадии протеинурии рекомендуется диета с ограничением поваренной соли и животного белка до 40 г/сут, а при повышения АД - прием ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента в терапевтических дозах, которые в 2-2,5 раза превышают используемые для снижения микроальбуминурии. Для лечения гипертензии при сахарном диабете препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента, при неэффективности которых рекомендуется применение антагонистов кальция (дилтиазем, нифедипин или верапамил), селективных p-блокаторов (атенолол, локрен и др.), петлевых диуретиков (фуросемид, лазикс) или антигипертензивных препаратов центрального действия (клофелин и др.). Приемлемые показатели АД - не выше 130/85 мм рт.ст. Нарушения метаболизма жиров требуют применения гиполипидемических средств.

На стадии почечной недостаточности больных переводят на терапию инсулином и продолжают лечение ингибиторами ангиотензинконвертирующего фермента (или другими антигипертензивными препаратами); при наличии гиперлипидемии назначают гиполипидемичесие препараты, энтеросорбенты, гемодез; больные продолжают находиться на диете с ограничением животного белка. На терминальной стадии диабетической нефропатии показаны экстракорпоральные методы лечения (перитонеальный диализ, плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ, трансплантация почек, возможно, с одновременной трансплантаций поджелудочной железы).

Диабетическая нейропатия. Своевременное выявление и диагностика нейропатии возможны при регулярных обследованиях больного, которые проводятся ежегодно, а через 3-4 года от начала заболевания - через каждые полгода. Оценку сухожильных рефлексов (коленного или ахиллова) и определение вибрационной чувствительности проводят с использованием градуированного камертона или биотензиометра. Наряду с этим определяют тактильную и температурную, болевую, защитную и проприоцептивную чувствительность. В последние годы широко применяется определение защитной чувствительности с помощью монофиламентов. Отсутствие чувствительности при исследовании монофиламентом 10 г свидетельствует практически о полной потере защитной чувствительности. Нарушение функции автономной нервной системы выявляют пробой Вальсальвы, пробой с глубоким дыханием и др.

Симптоматическая терапия диабетической нейропатии заключается в применении препаратов холинэстеразы (прозерин, неостигмин), улучшающих проведение нервного импульса; анальгетиков (аспирин, аналгин, баралгин), противосудорожных препаратов (карбамазепин, фенитоин, дилантин, клоназепам), трициклических антидепрессантов (имипрамин, амитриптилин), клонидина, капсаицина, ингибиторов альдозоредуктазы (олрестатин, олредаза, толрестат, изодибут и др.), вазодилататоров (антагонисты норадреналина, антагонисты кальция, производные простагландинов, нитраты), мембраностабилизирующих средств (лигнокаин, лидокаин и его пероральный аналог мегсилен), масла примулы, содержащего линоленовую (75%) и у-линоленовую кислоты (8-10%), ганглиозидов и др. Для лечения нейропатии в последние годы применяются средства патогенетической терапии, в частности тиоктацид, представляющий собой а-липоевую кислоту в виде трометамоловой соли. Тиоктацид назначают в виде таблеток внутрь по 600 мг или в виде внутривенных инъекций по 600 мг в изотоническом растворе натрия хлорида 1 раз в день в течение 2- 4 нед. Для поддержания эффекта в последующем целесообразно продолжить прием тиоктацида внутрь.

Такой же положительный эффект дают препараты а-липоевой кислоты (тиоктацид, эспалипон и др.). Нами применялся эспалипон в течение 3 нед внутривенно в виде инфузий (по 600 мг/сут), а затем внутрь (по 600 мг/сут) в течение 3-6 мес. Почти аналогичный клинический эффект оказывают препараты жирорастворимого витамина В, (бенфотиамин) и мильгамма (комбинация витаминов В6, В|2 и В,). Нами применялся препарат мильгам-ма-100 для лечения 50 больных сахарным диабетом и нейропатией. Препарат назначали по 1 таблетке 3 раза в день в течение 6 нед. Лечение оказалось очень эффективным: уменьшилась интенсивность и частота болей в нижних конечностях, улучшилась вибрационная чувствительность, уменьшились и исчезли парестезии, что способствовало улучшению качества жизни больных.

Синдром диабетической стопы. Консервативное лечение нейропатической формы диабетической стопы заключается в использовании как местной терапии (обработка раны растворами антисептиков: 1% диоксидин, 0,05% хлоргексидин; защитные пленки: антисорб, инадин, гидрокол, сорбалгон; на стадии грануляции - бранолинд, гидросорб, атравман и на стадии эпителизации - биоклюзив, гидрофильм), так и системного применения антибиотиков (мандол, или цефмандол, метронидазол, ципрофлоксацин, далацин, или клиндамицин). Обязательным условием должна быть полная разгрузка пораженной конечности (кресло-каталка или специальная обувь).

Нами совместно с Е. И. Соколовым и др. изучалось влияние одновременного приема курантила, фетина и глутаминовой кислоты на показатели гемостаза у больных сахарным диабетом. Хороший эффект после месячного курса приема указанных препаратов (каждого препарата по 1 таблетке 3 раза в день) сохранялся в течение до 2 мес. Для снижения уровня липидов в сыворотке крови рекомендуется назначать ингибиторы холестерина (З-гидрокси-З-метил-глютарил-коэнзим А-редуктазы): ловастатин, мевакор и другие аналоги, а также автономный электростимулятор желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочек - "электронный нормализатор". Показаны антиоксиданты (а-токоферол, селен и др.) и ингибиторы поли(АДФ-рибозо)синтазы, к которым относится никотинамид. Они, нормализуя липидный состав и ликвидируя избыточное количество свободных радикалов мембран клеток, включая мембраны р-клеток, улучшают функциональную активность различных органов и систем.

Трентал (пентоксифилин) в дозае 1000-1200 мг/сут перорально оказывает благоприятное влияние на микроциркуляцию и течение микроангиопатии, включая ретинопатию. Улучшают течение микроангиопатии и другие препараты: доксиум (добезилат кальция), дицинон, тиклопидин и др. Как указывалось, в последние годы хороший эффект на течение микроангиопатии (нефропатии, ретинопатии) получен при использовании сулодексида - низкомолекулярного гепарина из группы гликозаминогликанов; пиявита. Ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента рекомендуется применять уже на самых ранних стадиях диабетической нефропатии. Препараты этой группы (капотен, эланаприл, или ренитек; рамиприл, или тритаце; периндоприл, или престариум) не только устраняют центральную гипертензию, но и внутриклубочковую гипертензию, блокируя образование ангиотензина II, обеспечивая расширение выносящей артериолы клубочка и снижение гидростатического давления внутри капилляров клубочка. Для лечения диабетической ретинопатии широко используется лазерокоагуляция, которая показана в пролиферативной стадии.

Интенсивно проводятся исследования по созданию имплантируемой искусственной поджелудочной железы. Однако трудности создания такого аппарата связаны не только с разработкой мини-компьютера, но и с созданием сенсора, способного в течение длительного времени регистрировать без искажений концентрацию глюкозы в межклеточной жидкости, т. е. в месте имплантации сенсора. В настоящее время разработана и применяется аппаратура открытого типа, отличающаяся от аппаратов закрытого типа - биостатора. В биостаторе инфузия инсулина осуществляется в соответствии со значениями уровня гликемии, определяемыми каждые 30-40 с. В аппаратуре открытого типа (носимые дозаторы) режим инфузий инсулина устанавливается в клинических условиях врачом, и в дальнейшем после обучения больной сам изменяет режим в зависимости от времени приема пищи. Применение больными аппаратуры открытого типа в течение 2-3 лет показало, что при этом легче достигается компенсация диабета, особенно при лабильным его течении, и удается избежать в течение суток значительных перепадов уровня глюкозы в крови, что способствует стабилизации, а в некоторых случаях даже обратному развитию микроангиопатии (ретиопатия, нефропатия). В аппаратуре открытого типа применяют только простой (или короткого действия) инсулин. Изменяя ритм его инфузии, можно увеличить инсулинемию именно в тот период, когда наблюдается максимальная абсорбция глюкозы из желудочно-кишечного тракта после приема пищи.

Проводятся исследования по получению перорального инсулина, комплексированного на липосомах. Однако еще далеко от применения этих препаратов в клинической практике. Опубликовано сообщение об успешном применении инсулина в виде аэрозолей. В России и за рубежом проводятся трасплантации B-клеток островков поджелудочной железы больным сахарным диабетом типа 1. Показано, что более или менее удовлетворительные результаты получены при трансплантации этих клеток в печень, при введении суспензии культуры B-клеток в воротную (портальную) вену. Подобная процедура позволяет значительно снизить (на 30%) дозу экзогенного инсулина, однако положительный эффект от трансплантации B-клеток кратковременный (3-4 мес).

Несмотря на сравнительную простоту метода пересадки р-клеток или островков (аллотрансплантация или ксенотрансплантация), функционирование пересаженных B-клеток непродолжительно, в связи с чем приходится проводить неоднократные повторные операции. Ни в одном случае не удалось добиться такого улучшения углеводного обмена, которое не требовало бы инъекций экзогенного инсулина (дозу инсулина можно было лишь снизить). Каждая трансплантация островковых клеток (чужеродных белков) - это своего рода дополнительная иммунизация, стимулирующая иммунные и аутоиммунные механизмы диабета типа 1. Поэтому при решении вопроса о возможной пересадке островков или р-клеток необходима идентификация антигенов гистосовместимости будущих доноров и реципиентов.

Важным является подбор донорских клеток, идентичных по генам системы HLA клеткам реципиента. Кроме того, необходим минимум количества трансплантируемых клеток (не менее 340 000-360 000), а также применение иммуносупрессивных препаратов. Частичная или полная пересадка поджелудочной железы часто проводится одновременно с пересадкой почек. Успехи в этой области достигнуты значительные, но серьезной остается проблема отторжения пересаженных органов. Окончательное ее решение связано с дальнейшими успехами трансплантации органов и тканей. Обнадеживающими в этом плане является генная терапия, возможность применения которой доказана прогрессом генно-молекулярных технологий.