Туберкулез мозга лечение. Туберкулезный менингит — когда туберкулезная инфекция бьет в «яблочко

Поражая мозг и нервную систему, палочка Коха способна вызывать различные патологии: туберкулез головного мозга, называемый также туберкулезным менингитом, туберкулез ЦНС. Туберкулез нервной системы способен распространиться также и на спинной мозг. Как и прочие разновидности заболевания, вызываются эти виды туберкулезной палочкой, попавшей в организм тем или иным путем. Туберкулезные микобактерии были впервые выявлены из цереброспинальных проб в 1893 году.

Туберкулез вещества мозга и нервной системы имеет три пути возникновения и распространения:

Гематогенный;
Лимфогенный;
Периневральный.

Микобактерии туберкулеза распространяются по организму из очагов заражения, которые могут находиться в легких, лимфоузлах или иных областях вне легких.

На первом этапе туберкулезный менингит развивается гематогенным путем, в конце концов прорывая гематоэнцефалический барьер. В результате происходит заражение сосудистых сплетений. Дальнейшее развитие болезни происходит в мозговом ликворе. Попадая в жидкость спинного мозга, туберкулезные микобактерии осаждаются на мозговое основание, поражая мягкую оболочку и постепенно разрушая ее.

Особенности заболевания:

В результате воспаления образуется специфический экссудат. Он накапливается в области, где на поверхности мозжечка находится пересечение зрительных нервов, там, где локализованы цистерны.
Помимо зрительных пучков, воспалительное отделяемое может скапливаться на выпуклостях мозга, в височных его долях, а также в лобно-теменных.
Экссудат может проникать в субарахноидальное пространство и мозговые желудочки.
Мягкая оболочка мозга в ходе патологического процесса часто бывает пропитана серозно-фибринозным содержимым, вызывающим некроз тканей.
Сосудистые сплетения и сама оболочка имеют отечный вид, с обилием кровоизлияний.
Кроме того, на тканях оболочки видны милиарные выпуклости.

Хроническое и подострое течение менингита туберкулезного генеза характеризуется образованием в тканях гранулем, в центре которых наблюдается казеозный некроз. Гранулемы видны не только в самих тканях, но и на стенках кровеносных сосудов, это явление может сопровождаться тромбозом. Повреждение сосудов с большой вероятностью приводит к отекам отдельных областей тканей мозга и их размягчению. Поскольку на фоне происходит и воспалительный процесс, он также может поразить мозговое вещество, вызвав энцефалит.

Даже если туберкулезный менингит успешно перенесен, и пациент выздоровел, в спинном и головном мозге, субарахноидальной области вероятно, останутся спайки. В их зонах кровеносные сосуды повреждаются, это ведет к нарушениям циркуляции крови и цереброспинального ликвора, нередко с неблагоприятными последствиями.

Симптомы

Признаки туберкулеза мозга обычно принято делить на несколько групп, по времени проявления:

симптомы продромального периода, предшествующие основным симптомам. Сам период может длиться от 3 суток до месяца;
симптомы раздражения черепно-мозговых нервов и мягких оболочек мозга;
симптомы поражения мозговых тканей.

Диагностика на начальном этапе может быть затруднена, поскольку вызванный микобактериями менингит нередко развивается на фоне уже имеющегося гриппа и прочих ОРЗ.

Основные симптомы на этом этапе связаны с отравлением организма продуктами деятельности микобактерий:

головные боли, мигрени;
вялость;
слабость;
высокий уровень утомляемости, плохая выносливость;
общие недомогания;
плохая работоспособность;
плохой аппетит или полное его отсутствие;
потливость;
кошмары, плохой и тревожный сон;
тревожность и раздражительность;
заторможенность мышления и действий;
апатия;
время от времени – повышение температуры до субфебрильных значений.

По окончании продромального периода наступает время проявления симптомов патологий черепно-мозговых нервов и оболочки мозга.

Выделяют следующие характерные синдромы для данного периода:

менингеальный;
общеинфекционный;
поражения спинномозговой жидкости;
поражения спинномозговых корешков и волокон черепных нервов.

Менингеальный синдром развивается обычно постепенно, хотя иногда встречается и очень острое его течение с самого начала.

К нему относят:

рвоту и тошноту;
головные боли;
гиперестезию;
напряжение затылочных мышц;
специфическую позу тела и характерные явления: скуловой симптом Бехтерева и прочие.

Головная боль способна ощущаться как «везде», так и в определенных областях (в основном, в лобной и затылочной зонах, связано это с воздействием воспаления на определенные черепномозговые нервы. Боль часто сопровождается рвотой, которая не ведет за собой облегчения, при этом возникает она вне зависимости от того, принимал ли больной пищу. Рвотный эффект также вызван раздражением нервных окончаний и соответствующего центра.

Для менингеального синдрома весьма характерна так называемая поза курицы - пациент лежит, запрокинув голову и вытянув туловище, живот втянут. Ноги согнуты и прижимаются к животу. Поза вызвана раздражением нервов и стимулируемого ими сокращения определенных групп мышц.

Общеинфекционный синдром – как следует из названия, демонстрирует картину заражения инфекцией. Температура повышена и может колебаться от субфебрильной до очень высокой. Повышение температуры может начаться до прихода головной боли или возникать одновременно.

Изменение спинномозговой жидкости определяется пробами. Взятая на анализ жидкость имеет опалесцирующий или же прозрачный вид, при взятии пробы вытекает с повышенным давлением и может идти струей. В жидкости обнаруживается высокое содержание белка и лимфоцитов, а массовая доля глюкозы, наоборот, снижена.

Патология черепно-мозговых нервов возникает вследствие сдавливания их воспалительным экссудатом, и по причине распространения воспаления на сами нервные волокна.

Это явление характеризуется специфическими внешними симптомами, в зависимости от того, какие нервы были поражены:

может развиться косоглазие;
частичный или полный паралич мимических мышц, языка;
расширение зрачков и другие проявления.
может развиться воспаление сетчатки глаза и задней части сосудистой оболочки.

На третьем этапе поражаются непосредственно мозговые ткани. Симптомы этого – ухудшение или полная потеря функций, за которые отвечали пораженные области. Эти явления развиваются в результате патологических процессов сосудов мозга, в результате которого просвет их закрывается полностью. Развивается ишемия и размягчение тканей головного мозга в пораженном участке с потерей выполняемых ими функций.

Диагностика и лечение

Симптомы поражения туберкулезными микобактериями мозга и ЦНС схожи с таковыми при менингитах иного генеза (вызванного менингококками, вирусами, стафилококками). Основное их отличие друг от друга – это разный состав жидкости, взятой в ходе пункции спинного мозга. Поэтому для определения туберкулеза как причины поражения проводят дифференциальную диагностику, необходимую для исключения нетуберкулезной инфекции и назначения верного лечения.

Для эффективного лечения пациентов с туберкулезным менингитом необходимо размещение их в специально оборудованных для этого стационарах, содержание в домашних условиях – категорически недопустимо! Основной препарат для лечения любых форм туберкулеза – Изониазид. Его могут назначать в виде таблеток, если пациент без сознания, то в виде инъекций в мышцы или введения внутривенно. Именно Изониазид считают базовым средством терапии туберкулеза. Действующее вещество хорошо проходит гематоэнцефалический барьер, накапливается в цереброспинальной жидкости, быстро достигая эффективной концентрации.

Помимо Изониазида, назначают и вспомогательные лекарства:

Этамбутол;
Стрептомицин;
Рифампицин и ряд других.

Через месяц после начала терапии берут пробу спинномозговой жидкости, чтобы провести контрольное исследование.

Пациентам без сознания а также тем, чье состояние становится хуже, пункцию делают ежедневно, и также ежедневно вводя в субарахноидальное пространство хлоркальциевую соль стрептомицина, делая это до 10 дней.

За больными требуется тщательный и постоянный уход. На срок до 3 месяцев назначается строгий постельный режим, а стационарное лечение может длиться более полугода. После выписки пациента из стационара лечение не прекращается, для полного выздоровления человеку назначается санаторно-курортное лечение, для чего существуют специальные санатории. Прежде чем больной начнет вставать, с ним полагается проводить лечебно-физкультурные занятия прямо в постели.

В ходе лечения врачи могут столкнуться с осложнениями, одним из самых тяжелых среди них является вероятность появления у больного гидроцефалии. Из прочих осложнений возможны расстройства двигательной активности, падение уровня слуха, зрения, в некоторых случаях снижается интеллект больного.

В целом, своевременно начатое лечение туберкулеза мозга и ЦНС имеет благоприятные прогнозы. На сегодняшний день полного исцеления удается добиться в большом числе случаев. Во многом это заслуга современных антитуберкулезных средств. До определенного момента врачи пытались использовать обычные антибактериальные средства, и, к сожалению, пациенты были обречены, поскольку лекарства оказывались неэффективными. Но в наши дни разработанные медициной средства обеспечивают исцеление большинства больных туберкулезом, в том числе и с поражениями головного, спинного мозга и центральной нервной системы.

Туберкулёз мозговых оболочек (туберкулезный менингит) чаще всего развивается остро. В раннем возрасте ребёнок не может предъявлять жалоб, однако внимательная мама обратит внимание на такие предвестники болезни, как снижение аппетита, нарастающую сонливость, адинамию.

В первые дни болезни появляются судороги, расстройство сознания и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы в виде нарушения функций черепных нервов, парезов или параличей конечностей. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо, брадикардия отсутствует. Стул учащается до 4-5 раз в сутки, что в сочетании со рвотой (2-4 раза) напоминает диспепсию. При этом отсутствует эксикоз, большой родничок напряжён, выбухает. Быстро развивается гидроцефалия. Иногда клиническая картина туберкулёзного менингита у грудного ребёнка настолько стёрта, что ничего, кроме повышения температуры тела, нарастающей сонливости и адинамии, заметить не удаётся. Решающее значение в этих случаях приобретает выбухание и напряжение родничка. Если диагноз своевременно не поставлен, болезнь прогрессирует и через 2, максимум 3 нед приводит к смерти.

Из менингеальных симптомов у детей раннего возраста можно использовать для диагностики симптом подвешивания (Лесажа) - поднятый за подмышки ребёнок подтягивает ноги к животу, сохраняя их в подтянутом положении. Характерен симптом треножника - своеобразная поза, при которой ребёнок сидит, опираясь на руки позади ягодиц. В продромальном периоде у ребёнка старшего возраста отмечают общее недомогание, повышенную утомляемость, потерю аппетита, раздражительность, апатию, непостоянную головную боль, усиливающуюся при ярком свете и шуме. Температура тела в этот период может быть субфебрильной, изредка появляется рвота, не связанная с приёмом пищи, отмечают склонность к задержке стула. Пульс в начале заболевания может быть редким (брадикардия). Продромальный период составляет от 1 до 4 нед. В этот период поставить диагноз крайне трудно.

Во втором периоде заболевания - периоде раздражения центральной нервной системы (8-14-й день) - наступает резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела повышается до 38-39 °С и выше, нарастает интенсивность головной боли, которая становится постоянной и часто локализуется в лобной или затылочной области. Появляется рвота, большей частью внезапно при перемене положения тела. Для туберкулёзного менингита типична рвота фонтаном. Развивается анорексия. Сонливость и общая слабость нарастают. Сознание угнетается. Брадикардия сменяется тахикардией. Появляется запор без вздутия живота. Отмечают светобоязнь, непереносимость шума, гиперестезии, нередко выраженные вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, а также спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен на лице и груди (пятна Труссо). В конце первой недели болезни (5-7-й день) появляются нерезко выраженные положительные менингеальные симптомы - ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзиньски. Интенсивность их постепенно нарастает, и к середине 2-й недели болезни ребёнок лежит с запрокинутой назад головой, в позе «взведённого курка». В тот же период появляются симптомы раздражения черепных нервов. Наиболее часто страдают глазодвигательный и отводящий нерв (III и VI пары), что проявляется в виде птоза, сужения или расширения зрачков, расходящегося косоглазия. На глазном дне отмечают чаще всего застойные диски, а позднее - невриты зрительных нервов. При этом больные жалуются на нечёткость зрения, туман перед глазами. При прогрессировании процесса возможно снижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты. Тройничный нерв страдает редко, чаще происходит поражение лицевого нерва (VII пара). Нарушение функций слухового нерва (VIII пары) проявляется в виде ощущения шума, а чаще в снижении, изредка в полной потере слуха. Расстройства вестибулярных функций выражаются в головокружении, ощущении падения, неустойчивости походки.

При распространении воспаления на область мозжечка и продолговатого мозга (в конце второго или начале третьего периода) в процесс вовлекаются языкоглоточный, блуждающий и подъязычный нервы (IX, X, XII пары). Появляются затруднение глотания или попёрхивание при еде, приглушённость голоса или дизартрия, икота, расстройство ритма дыхания и сердечной деятельности и др. Сознание у ребёнка спутано, отмечают резко выраженную заторможенность. К концу второго периода ребёнок лежит с запрокинутой назад головой и закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Третий, терминальный, период туберкулёзного менингита продолжается также около одной недели (14-21-й день болезни). Для этого периода характерно преобладание признаков энцефалита. Воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга. Сознание у ребёнка полностью утрачено, возможны судороги, тахикардия. Ритм дыхания нарушен по типу Чейна-Стокса. Возможна гипертермия (до 41 °С). Появляются параличи, парезы, обычно по центральному типу. 1иперкинезы сочетаются с параличами, что прогностически крайне неблагоприятно. К концу болезни развивается кахексия, появляются пролежни, вслед за этим наступает смерть при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальная форма менингита, как правило, начинается с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. Во втором и третьем периодах появляются боли опоясывающего характера в области спины, груди, живота, обусловленные распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинномозговых нервов. Эти боли иногда бывают очень интенсивными и в части случаев плохо купируются даже наркотическими анальгетиками. При прогрессировании заболевания появляются расстройства функций тазовых органов: сначала затруднённое мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем - недержание мочи и кала. Появляются также двигательные расстройства в виде парезов и параличей (как центральных, так и периферических) в зависимости от уровня поражения спинного мозга. Такое выделение периодов удобно при изучении клинической картины, так как они отражают развитие патологического процесса.

Симптомы туберкулёза мозговых оболочек зависят от степени поражения внутренних органов, возрастной реактивности организма, вирулентности микроорганизма и его чувствительности к применяемым препаратам, а также от срока начала лечения. Прогноз у ребёнка в возрасте до 3 лет хуже, по сравнению с более старшим возрастом. При своевременном (до 10-го дня) длительном комплексном лечении прогноз благоприятен более чем в 90% случаев.

При рано начатом лечении через 1-2 нед отмечают улучшение самочувствия: уменьшается головная боль, исчезает рвота, улучшается аппетит. Полная нормализация у большинства детей наступает через 2-3 мес лечения. Менингеальные симптомы становятся менее интенсивными с 3-4-й недели и ликвидируются полностью за 2-3 мес лечения, редко - позднее. Расстройства функций черепных нервов остаются дольше менингеальных симптомов. Очаговые симптомы поражения нервной системы постепенно исчезают, но в части случаев остаются стойкими.

В периоде выздоровления возможны эндокринные расстройства в виде ожирения и гипертрихоза, после выздоровления они исчезают.

Это опухолевидное гранулёматозное образование, обусловленное проникновением возбудителей туберкулёза в церебральные ткани. Клинически проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, характерной для внутримозговых новообразований. Диагностическая программа включает неврологический осмотр, офтальмологические исследования, консультацию фтизиатра, анализ ликвора, рентгенодиагностику, церебральную МРТ. Основным методом лечения является хирургическое удаление туберкуломы на фоне противотуберкулёзной терапии с последующей реабилитацией.

МКБ-10

A17.1 A17.8

Общие сведения

Туберкулома головного мозга (ТГМ) представляет собой отдельную форму внелегочного туберкулёза с фокальным интрацеребральным поражением. В литературных источниках по клинической неврологии встречается синонимичное название патологии - церебральная туберкулёзная гранулёма. По различным данным, туберкулома составляет 2,1-3,4% от всех опухолевых образований головного мозга. Заболевание характерно для детского и подросткового возраста, чаще наблюдается у мальчиков. В 90% случаев у пациентов выявляется туберкулёз ВЛУ или лёгких, в 18% – различные формы внелегочного туберкулёзного поражения (туберкулёз кожи , кишечника, почек). У 50% больных инфекционный процесс носит диссеминированный характер.

Причины туберкуломы ГМ

Возбудители инфекции (туберкулёзные микобактерии) проникают в мозговые ткани гематогенным, лимфогенным путём преимущественно в фазе диссеминации. Первичными очагами инфекции обычно выступают лёгкие и лимфоузлы, намного реже - очаги в кишечнике, органах мочеполовой системы, костях, коже. В 8% случаев первичный туберкулёзный очаг выявить не удаётся. Факторами, предрасполагающими к диссеминации микобактерий, являются незрелость гематоэнцефалического барьера, сниженный иммунитет (вследствие первичного или вторичного иммунодефицита , сахарного диабета , гормональной терапии), эндокринная перестройка.

Патогенез

Интрацеребральное проникновение микобактерий сопровождается образованием окружённого капсулой фокуса хронического гранулёматозного воспаления. Чаще наблюдается одиночная солитарная туберкулома, у 23% больных обнаруживаются множественные очаги. В 80% случаев поражаются структуры задней черепной ямки, обычно - гемисферы мозжечка. По мере роста туберкулома сдавливает IV желудочек, блокирует пути ликворооттока, что вызывает окклюзионную гидроцефалию . При супратенториальной локализации в полушариях туберкулома выступает триггером эпилептогенной импульсации, приводящей к появлению эпилептических пароксизмов.

Процессы отграничения и обызвествления обуславливают клиническую ремиссию заболевания, новая активация гранулёматозного воспаления сопровождается усугублением симптоматики. Морфологически туберкулома представляет собой инкапсулированное образование, достигающее диаметра 2-3 см. Содержимое фокуса представлено гранулематозной тканью, содержащей эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки, изменённые клетки церебральной паренхимы. На определённом этапе развития в центре образования формируется зона казеозного некроза. Иногда содержимое гранулёмы имеет жидкую консистенцию.

Классификация

Широкое применение методов нейровизуализации, постоянный поиск прижизненных способов диагностики и томографических особенностей туберкулом привели к выделению нескольких типов туберкулёзных гранулём с учетом их морфологического строения. Классификация используется преимущественно в МР-диагностике, включает три основных вида туберкулом:

Неказеозная - имеет гомогенное гранулематозное содержимое плотной консистенции. На МРТ в режиме Т1 визуализируется как гипоинтенсивный очаг, в режиме Т2 - как гиперинтенсивный фокус. При контрастировании наблюдается равномерное контрастное усиление образования. Подобная томографическая картина характерна для начальных стадий ТГМ.
Казеозная - состоит из центрально расположенного очага творожистого некроза, окружённого плотной гранулематозной тканью. При томографии даёт гипо- и изоинтенсивный сигнал в обоих режимах. Контрастирование сопровождается кольцевидным усилением изображения.
Жидкостная - по центру образования находится жидкость. Жидкостная туберкулома томографически не отличается от абсцесса головного мозга. Гипо-, изоинтенсивна в режимах Т1, Т2, контрастируется как узкое кольцо. Отличается высокой интенсивностью сигнала на диффузно-взвешенных изображениях.

Симптомы туберкуломы ГМ

Туберкулёзная гранулёма может иметь скрытое, латентное течение без значительного увеличения размеров. В подобных случаях петрифицированная туберкулома обнаруживается только при аутопсии. Клинически манифестирующие ТГМ характеризуются симптоматикой, типичной для церебральных опухолей . Постепенно появляются и прогрессируют общемозговые и очаговые симптомы, периоды ухудшения волнообразно чередуются с периодами некоторого улучшения. У отдельных пациентов дебюту опухолеподобных проявлений предшествует острый эпизод с подъёмом температуры тела, выраженной общеинфекционной, общемозговой и менингеальной симптоматикой. В дальнейшем сохраняется субфебрилитет и лёгкие менингеальные явления, очаговый дефицит манифестирует спустя 1-3 месяца.

Рост образования сопровождается внутричерепной гипертензией , обуславливающей головную боль, тошноту, рвоту, застойные диски зрительных нервов. Если гранулёма локализуется в задней черепной ямке вблизи ликвороотводящих путей, затрудняется отток ликвора, нарастает гидроцефалия . При расположении в полушариях наблюдаются эпилептические приступы, часто – пароксизмы джексоновской эпилепсии , генерализованные припадки. Туберкулома лобной локализации проявляется расстройством психики, поведения, интеллектуальных способностей. При поражении теменной доли отмечается парез, гипестезия, апраксия , афазия . Расположение гранулёмы в левой височной доли приводит к акустико-гностической афазии . При поражении подкорковых ганглиев обнаруживаются гиперкинезы .

Туберкулома мозжечка характеризуется симптомами мозжечковой атаксии : шаткостью походки, интенционным тремором, нистагмом , расстройством координации движений, мышечной гипотонией в гомолатеральных конечностях. Дискоординация работы артикуляционного аппарата вызывает нарушение речи - лишённое интонации скандированное произношение слов (мозжечковая дизартрия). При увеличении образования мозжечка возможно сдавление продолговатого мозга, корешков выходящих из него черепно-мозговых нервов с развитием их дисфункции.

Осложнения

Прогрессирующий очаговый дефицит инвалидизирует пациента. Окклюзионная гидроцефалия сопровождается ликворно-гипертензионными кризами с резким повышением интракраниального давления, интенсивной головной болью, многократной рвотой, невозможностью принимать пищу. Особую опасность представляет развивающееся из-за гидроцефалии сдавление мозгового ствола с расположенными в нём жизненно важными центрами. Осложнением эпилептических пароксизмов может стать эпилептический статус . В ряде случаев происходит разрыв ТГМ с инфицированием оболочек головного мозга, возникновением туберкулёзного менингита . Без своевременного лечения последний приводит к летальному исходу.

Диагностика

Диагностирование заболевания затруднительно, поскольку клиническая и томографическая картины аналогичны церебральной опухоли. Описаны случаи ТГМ у пациентов, не имеющих симптомов специфического воспаления и указаний на ранее перенесённый туберкулёз. У большинства больных туберкулома выявляется в ходе хирургического лечения по поводу новообразования головного мозга. Перечень необходимых диагностических мероприятий включает:

Сбор анамнеза. Имеет значение перенесённый или текущий туберкулёз, наличие туберкулёза у лиц, находящихся в постоянном контакте с больным. Следует обратить внимание на длительный субфебрилитет и прочие симптомы хронического инфекционного заболевания по данным анамнеза.
Консультация невролога . Исследование неврологического статуса подтверждает наличие общемозговой симптоматики, указывающей на повышение внутричерепного давления, лёгкий менингеальный синдром. Характер очагового дефицита позволяет предположить локализацию процесса.
Консультация офтальмолога. Обнаруживается снижение остроты зрения. При расположении образования в области хиазмы и оптических трактов периметрия диагностирует выпадение или ограничение зрительных полей. При офтальмоскопии определяется отёчность дисков оптических нервов.
Консультация фтизиатра . Проводится при наличии рентгенографии грудной клетки и результатов туберкулиновой пробы . Рентгенография дает возможность выявить поражение лёгких, первичный туберкулёзный комплекс. Вираж туберкулиновой пробы свидетельствует о наличии активного туберкулёзного процесса. У ряда пациентов проба в пределах нормы, иногда - отрицательна.
Общий анализ крови . Характерна картина умеренных воспалительных изменений. Отмечается небольшой лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Исследование ликвора . Обнаруживается повышенная концентрация белка, умеренный плеоцитоз. Посев ликвора на питательные среды редко даёт рост микобактерий, поскольку процесс чётко отграничен капсулой. Определение возбудителя в ликворе более характерно для генерализованных видов туберкулёзного поражения ЦНС – менингита, менингоэнцефалита.
Рентгенография черепа . На снимках видны признаки длительного повышения интракраниального давления: пальцевые вдавления на костях свода, остеопороз турецкого седла, расхождение черепных швов. При наличии обызвествления ТГМ оно визуализируется на рентгенограммах.
МРТ головного мозга . Рекомендовано тщательное комплексное исследование с использованием Т1/Т2 режимов, диффузионно-взвешенных изображений, МР-спектроскопии. В пользу туберкуломы говорит небольшой перифокальный отёк, наличие оболочки, кольцевидное контрастирование.

Дифференциальный диагноз ТГМ проводят с первичными и метастатическими неоплазиями церебральной локализации. Зачастую верификация диагноза возможна лишь по результатам интраоперационного гистологического исследования. Необходимо исключение иных инфекционных поражений головного мозга, имеющих сходную томографическую картину: цистицеркоза, токсоплазмоза, бактериального абсцесса, криптококкоза.

Лечение туберкуломы ГМ

Нейрохирургическое удаление ТГМ сопряжено с интраоперационным обсеменением окружающих тканей микобактериями, последующим распространением инфекции по ликворным путям с развитием туберкулёзного менингита. Из-за этого до появления противотуберкулёзных препаратов хирургическое удаление ТГМ завершалось летальным исходом в 82% случаев. Выживали пациенты с петрифицированными образованиями и конвекситальными гранулёмами, приводившими к ограниченному менингиту. С появлением противотуберкулёзных химиопрепаратов результаты оперативного лечения существенно улучшились. В современной нейрохирургической практике лечение ТГМ включает четыре основных этапа:

Противотуберкулёзная терапия . Осуществляется комплексно и длительно путём сочетания 2-3 фармпрепаратов. Применяется стрептомицин, рифампицин, изониазид. В постоперационном периоде производят эндолюмбальное введение стрептомицина.
Нейрохирургическое удаление. Операцию проводят нейрохирурги, доступ зависит от локализации, требует костно-пластической трепанации черепа. Образование вылущивается вместе с капсулой в пределах здоровых тканей.
Дегидратационная терапия. Для уменьшения гидроцефалии, профилактики отёка мозга в послеоперационном периоде показано введение сернокислой магнезии, назначение диуретиков (фуросемид, маннитол, диакарб). В тяжёлых случаях рекомендованы глюкокортикостероиды.
Реабилитация. Направлена на восстановление утраченных нервных функций. Медикаментозная составляющая включает нейротропные, нейрометаболические фармпрепараты, улучшающие питание и функционирование нервной ткани. Из немедикаментозных методов широко применяется кинезиотерапия, массаж конечностей, лечебная физкультура. Восстановление речи осуществляется путём занятий с логопедом .

Прогноз и профилактика

Своевременное удаление ТГМ на фоне активной этиотропной терапии обеспечивает выздоровление 75% пациентов. Серьёзный прогноз имеют случаи множественных церебральных туберкулом, разрыва образования с развитием острого туберкулёзного менингита, комбинированных поражений ЦНС, тяжёлых сочетанных поражений внутренних органов. Первичная профилактика ТГМ заключается в выявлении, полноценном лечении и последующем наблюдении больных туберкулёзом, проведении массовой противотуберкулёзной вакцинации детей. Вторичные профилактические мероприятия предполагают регулярное наблюдение послеоперационных больных, контроль ликвора через 2 недели после окончания противотуберкулёзной терапии и через 6 месяцев после операции.

Туберкулёз внелёгочный.

Туберкулез внелегочный - условное понятие, объединяющее формы туберкулеза любой локализации, кроме легких и других органов дыхания. В соответствии с клинической классификацией туберкулеза , принятой в нашей стране, к Т. в. относят туберкулез мозговых оболочек и ц.н.с., кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов; костей и суставов; мочевых и половых органов; кожи; периферических лимфатических узлов, глаз. Другие органы поражаются крайне редко. Туберкулез уха, щитовидной железы, надпочечников, селезенки, эндокарда, перикарда, пищевода практически не наблюдается. Локализация туберкулезного поражения определяет особенности клинических течений. Отдельные формы Т. в. могут сочетаться друг с другом и с поражением органов дыхания.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

Различают туберкулез мозговых оболочек - туберкулезный , который, как правило, сопровождается поражением вещества головного и спинного мозга (менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит); туберкулему головного мозга; поражение спинного мозга при туберкулезном е (см. ниже Туберкулез костей и суставов).

Туберкулез мозговых оболочек . Патогенез и патологическая анатомия . Туберкулез мозговых оболочек в подавляющем большинстве случаев развивается в результате гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза из первичного очага в легких, лимфатических узлах или почках. Более чем у 50% больных поражение мозговых оболочек является первым клиническим проявлением туберкулеза. У 1 / 3 больных туберкулез мозговых оболочек протекает на фоне диссеминированного туберкулеза легких, который, как правило, выявляется одновременно с поражением мозговых оболочек. Значение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких как источника туберкулеза мозговых оболочек уменьшилось.

Морфологически процесс характеризуется острым серозно-фибринозным воспалением мозговых оболочек. В подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга обнаруживают серовато-желтый выпот, в мягкой оболочке и эпендиме - милиарные и более крупные туберкулезные гранулемы, в т.ч. с явлениями казеозного некроза. В очагах туберкулезного воспаления преобладают лимфоциты. В воспалительный процесс обычно вовлекается вещество головного и спинного мозга. Желудочки головного мозга расширяются и заполняются мутной жидкостью (гидроцефалия). Чаще (в 85-90% случаев) поражаются мозговые оболочки и головной мозг в области его основания, на уровне межножковой цистерны (базальный ).

Клиническая картина и диагностика . Базальный менингоэнцефалит развивается в большинстве случаев постепенно. Нередко наблюдается продромальный период, характеризующийся недомоганием, вялостью, снижением работоспособности, аппетита, нарушением сна, раздражительностью, субфебрильной температурой тела. Продромальный период сменяется развернутой картиной болезни. Однако возможно острое развитие болезни, особенно у детей раннего возраста. Постоянным симптомом является лихорадка (субфебрильная, ремиттирующая, гектическая или неправильная), которая чаще предшествует появлению головной боли или возникает одновременно с ней. Головная боль имеет различную интенсивность и постепенно нарастает. Некоторые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделах позвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. На 5-8-й день болезни появляется рвота, в последующем она становится более интенсивной. В первые дни болезни менингеальные симптомы выражены слабо, больной продолжает ходить, а нередко даже работать. На 5-7-й день болезни эти симптомы становятся четкими, интенсивность их нарастает.

Характерны нарушения психики, различные очаговые симптомы. На 1-й неделе болезни наряду с головной болью отмечаются нарастающие вялость, апатия, снижение двигательной активности. На 2-й неделе болезни появляется общая гиперестезия, усиливаются апатия, оглушенность, развиваются делириозные или онейроидные состояния (см. Делириозный синдром , Онейроидный синдром ). Ослабевает память на текущие события, постепенно теряется ориентация в пространстве и во времени. Поражение черепных нервов выявляется в конце 1-й - начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны ы III, IV и VII черепных нервов. Поражение диэнцефальной области обусловливает возникновение таких симптомов, как брадикардия, красный дермографизм , пятна Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных сосков зрительных нервов (см. Застойный сосок ). Развитию ов и параличей (см. Параличи ) нередко предшествуют парестезии соответствующих конечностей. На 2-й неделе болезни выявляются нарушения сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные ы и и конечностей у больных, которым не проводилась специфическая терапия, возникают обычно на 3-й неделе. Афазия при ах отмечается у 25% больных. Вместе с ами (реже при их отсутствии) возникают гиперкинезы . У детей раннего возраста и у пожилых гемипарезы развиваются чаще, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами. В конце 2-й недели болезни нарушаются функции тазовых органов. В течение 3-й недели состояние больных продолжает прогрессивно ухудшаться. Оглушенность переходит в прекому, а затем в кому. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, иногда развивается децеребрационная ригидность .

К более редким вариантам болезни относят разлитой и ограниченный конвекситальный туберкулезный (поражение конвекситальной, т.е. обращенной к своду черепа, поверхности головного мозга) и туберкулезный менингоэнцефаломиелит (цереброспинальная форма туберкулезного а). Особенностями разлитого конвекситального а являются более острое, чем при базальном е, начало (головная боль и повышение температуры тела), быстрое нарушение сознания. При ограниченном конвекситальном менингоэнцефалите (процесс локализуется в области центральных извилин большого мозга) начальными симптомами болезни являются парестезии, гемипарезы, афазия, эпилептические припадки на фоне нарастающих лихорадки и головной боли. При такой локализации болезнь может принимать длительное течение с ремиссиями и обострениями. Через некоторое (более или менее продолжительное) время присоединяется базальный менингоэнцефалит.

Туберкулезный менингоэнцефаломиелит может быть восходящим и нисходящим. Восходящий проявляется прежде всего симптомами менингорадикулоневрита с нарушением функции тазовых органов: менингеальные симптомы присоединяются позднее (иногда через несколько недель). Нисходящий характеризуется быстрым распространением процесса с основания головного мозга на спинной мозг и преобладанием в клинической картине болезни симптомов поражения оболочек и вещества спинного мозга.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза (контакт с больным туберкулезом, заболевание туберкулезом легких), результатов лабораторных исследований.

Важное значение имеет выявление в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза (с помощью микроскопического, культурального исследования, биологические пробы) или антигена возбудителя (методом иммуноферментного анализа).

Встречаются два типа течения болезни. Первому типу присуще острое начало с подъемом температуры тела, быстрым развитием симптомов поражения головного мозга, зависящих от локализации процесса, последующее волнообразное течение и длительный субфебрилитет. При этом часто ошибочно диагностируются , менингоэнцефалит. Второй тип болезни характеризуется медленным развитием: вначале могут отмечаться непостоянные головные боли, нестойкий субфебрилитет; в дальнейшем появляются очаговые неврологические симптомы, которые периодически ослабевают в связи с временной остановкой роста туберкулемы.

Диагностика туберкулем головного мозга трудна. При этом учитывают анамнез, клинические проявления и результаты неврологического обследования. Большое значение имеют данные рентгенологического исследования (в т.ч. компьютерной томографии , ангиографии ), электроэнцефалографии , эхоэнцефалографии , позволяющие установить локализацию и размеры туберкулемы. Дифференциальный диагноз следует проводить с опухолями головного мозга, сифилитическими гуммами головного мозга (см. Сифилис ), нейроинфекциями нетуберкулезной этиологии. Для своевременной диагностики болезни пациенты с общемозговыми, менингеальными или очаговыми симптомами должны быть срочно проконсультированы невропатологом.

При туберкулеме головного мозга показана операция - вылущивание туберкулемы в пределах здоровых тканей. Назначают противотуберкулезные, мочегонные и общеукрепляющие средства. Прогноз серьезный. При далеко зашедшем процессе изменения со стороны нервной системы необратимы. Принципы диспансерного наблюдения больных туберкулемой головного мозга те же, что и при туберкулезе мозговых оболочек.

Воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия .

Симптомы туберкулезного менингита

Периоды течения

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота , может наблюдаться рвота . Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Клинические формы

Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия , типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия , анизокории , ухудшения зрения, опущения верхнего века , тугоухости . В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфонии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита : парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов . Сознание утрачено. Отмечается тахикардия , аритмия , расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна-Стокса, образуются пролежни . Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Диагностика туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии . Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции . Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300-500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз - повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме - 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне-Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита , клещевого энцефалита , менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу , дизентерии , пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга .

Лечение туберкулезного менингита

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом . Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва - никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

Прогноз и профилактика

Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.

К профилактическим мерам относятся все известные способы профилактики туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика , ежегодное прохождение флюорографии , раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.