Этиология. Патогенез

– различные по этиологии, течению и клиническим проявлениям формы воспалительного поражения желчного пузыря. Сопровождаются болью в правом подреберье, отдающей в правую руку и ключицу, тошнотой, рвотой, диареей, метеоризмом. Симптомы возникают на фоне эмоционального стресса, погрешностей в питании, злоупотребления алкоголем. Диагностика основывается на данных физикального осмотра, ультразвукового исследования желчного пузыря, холецистохолангиографии, дуоденального зондирования, биохимического и общего анализа крови. Лечение включает диетотерапию, физиотерапию, назначение анальгетиков, спазмолитиков, желчегонных средств. По показаниям выполняют холецистэктомию.

Общие сведения

Холецистит - воспалительное заболевание желчного пузыря, которое сочетается с моторно-тонической дисфункцией желчевыводящей системы. У 60-95% пациентов болезнь сопряжена с наличием желчных конкрементов. Холецистит является наиболее распространенной патологией органов брюшной полости, составляет 10-12% от общего количества заболеваний этой группы. Воспаление органа выявляется у людей всех возрастов, чаще страдают пациенты среднего возраста (40-60 лет). Болезнь в 3-5 раз чаще поражает лиц женского пола. Для детей и подростков характерна бескаменная форма патологии, тогда как среди взрослого населения преобладает калькулезный холецистит . Особенно часто заболевание диагностируется в цивилизованных странах, что обусловлено особенностями пищевого поведения и образа жизни.

Причины холецистита

• Желчнокаменная болезнь . Холецистит на фоне ЖКБ встречается в 85-90% случаев. Конкременты в желчном пузыре становятся причиной стаза желчи. Они закупоривают просвет выходного отверстия, травмируют слизистую оболочку, вызывают изъязвления и спайки, поддерживая процесс воспаления.
• Дискинезия желчевыводящих путей . Развитию патологии способствует функциональное нарушение моторики и тонуса билиарной системы. Моторно-тоническая дисфункция приводит к недостаточному опорожнению органа, камнеобразованию, возникновению воспаления в желчном пузыре и протоках, провоцирует холестаз .
• Врожденные аномалии . Риск холецистита повышается при врожденных искривлениях, рубцах и перетяжках органа, удвоении либо сужении пузыря и протоков. Вышеперечисленные состояния провоцируют нарушение дренажной функции желчного пузыря, застой желчи.
• Другие заболевания желчевыводящей системы . На возникновение холецистита оказывают влияние опухоли, кисты желчного пузыря и желчных протоков, дисфункция клапанной системы билиарного тракта (сфинктеров Одди, Люткенса), синдром Мириззи. Данные состояния могут вызывать деформацию пузыря, сдавление протоков и формирование стаза желчи.

Помимо основных этиологических факторов существует ряд состояний, наличие которых увеличивает вероятность появления симптомов холецистита, влияя как на утилизацию желчи, так и на изменение ее качественного состава. К таким состояниям можно отнести дисхолию (нарушение нормального состава и консистенции пузырной желчи), гормональную перестройку в период беременности, менопаузы. Развитию ферментативного холецистита способствует регулярный заброс ферментов поджелудочной железы в полость пузыря (панкреатобилиарный рефлюкс). Холецистит часто возникает на фоне неправильного питания, злоупотребления алкоголем, табакокурения, адинамии, сидячей работы, наследственной дислипидемии.

Патогенез

Основным патогенетическим звеном холецистита принято считать стаз пузырной желчи. Вследствие дискинезии билиарных путей, обтурации желчевыводящего протока снижается барьерная функция эпителия слизистой пузыря, устойчивость его стенки к воздействию патогенной флоры. Застойная желчь становится благоприятной средой для размножения микробов, которые образуют токсины и способствуют миграции в очаг воспаления гистаминоподобных веществ. При катаральном холецистите в слизистом слое возникает отек, утолщение стенки органа за счет инфильтрации ее макрофагами и лейкоцитами.

Прогрессирование патологического процесса приводит к распространению воспаления на подслизистый и мышечный слои. Снижается сократительная способность органа вплоть до пареза, еще больше ухудшается его дренажная функция. В инфицированной желчи появляется примесь гноя, фибрина, слизи. Переход воспалительного процесса на соседние ткани способствует формированию перивезикального абсцесса, а образование гнойного экссудата приводит к развитию флегмонозного холецистита. Вследствие нарушения кровообращения возникают очаги кровоизлияния в стенке органа, появляются участки ишемии, а затем и некроза. Данные изменения свойственны гангренозному холециститу.

Классификация

Диагностика

Основной трудностью верификации диагноза принято считать определение типа и характера заболевания. Первым этапом диагностики является консультация гастроэнтеролога. Специалист на основании жалоб, изучения анамнеза болезни, проведения физикального обследования может установить предварительный диагноз. При осмотре выявляются положительные симптомы Мерфи, Кера, Мюсси, Ортнера-Грекова. Для определения вида и степени тяжести болезни проводятся следующие обследования:

• УЗИ желчного пузыря . Является основным диагностическим методом, позволяет установить размер и форму органа, толщину его стенки, сократительную функцию, наличие конкрементов. У пациентов с хроническим холециститом визуализируются утолщенные склерозированные стенки деформированного желчного пузыря.
• Фракционное дуоденальное зондирование . В ходе процедуры производят забор трех порций желчи (А,В,С) для микроскопического исследования. С помощью данного метода можно оценить моторику, цвет и консистенцию желчи. С целью обнаружения возбудителя, вызвавшего бактериальное воспаление, определяют чувствительность флоры к антибиотикам.
• Холецистохолангиография . Позволяет получить информацию о работе желчного пузыря, билиарного тракта в динамике. При помощи рентгеноконтрастного метода обнаруживают нарушение двигательной функции желчевыводящей системы, конкременты и деформацию органа.
• Лабораторное исследование крови. В острый период в ОАК выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня АЛТ, АСТ, холестеринемия, билирубинемия и др.

В сомнительных случаях для изучения работы билиарного тракта дополнительно выполняют гепатобилисцинтиграфию,

1. Диетотерапия . Диета показана на всех стадиях болезни. Рекомендовано дробное питание 5-6 раз в день в вареном, тушеном и запечённом виде. Следует избегать больших перерывов между приемами пищи (более 4-6 часов). Пациентам рекомендуется исключить алкоголь, бобовые, грибы, жирное мясо, майонез, торты.
2. Медикаментозная терапия. При остром холецистите назначают обезболивающие, спазмолитические препараты. При выявлении патогенных бактерий в желчи применяют антибактериальные средства, исходя из вида возбудителя. Во время ремиссии используют желчегонные препараты, стимулирующие желчеобразование (холеретики) и улучшающие отток желчи из органа (холекинетики).
3. Физиотерапия . Рекомендована на всех этапах болезни с целью обезболивания, уменьшения признаков воспаления, восстановления тонуса желчного пузыря. При холецистите назначают индуктотермию , УВЧ , электрофорез .

Удаление желчного пузыря осуществляют при запущенных холециститах, неэффективности консервативных методов лечения, калькулезной форме заболевания. Широкое применение нашли две техники удаления органа: открытая и лапароскопическая холецистэктомия . Открытую операцию выполняют при осложненных формах, наличии механической желтухи и ожирении . Видеолапароскопическая холецистэктомия является современной малотравматичной методикой, использование которой позволяет снизить риск послеоперационных осложнений, сократить реабилитационный период. При наличии конкрементов возможно нехирургическое дробление камней с помощью экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии .

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от степени тяжести холецистита, своевременной диагностики и грамотного лечения. При регулярном приеме лекарственных препаратов, соблюдении режима питания и контроле обострений прогноз благоприятный. Развитие осложнений (флегмона, холангит) значительно ухудшает прогноз болезни, может вызывать серьезные последствия (перитонит, сепсис). Для профилактики обострений следует придерживаться основ рационального питания, исключить алкогольные напитки, вести активный образ жизни, осуществлять санацию очагов воспаления (гайморит, тонзиллит). Больным хроническим холециститом рекомендовано ежегодно проходить УЗИ гепатобилиарной системы.

Хронический некалькулезный (бескаменный) холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими наруше­ниями (дискинезиями) желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи (дисхолией). Продолжительность болезни более 6 месяцев.

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) - широко рас­пространенное заболевание желчевыводящих путей, встречается с частотой 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют ХБХ в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Этиология

Бактериальная инфекция

Бактериальная инфекция - один из важнейших этиологиче­ских факторов ХБХ. Источниками инфекции могут быть заболева­ния носоглотки и придаточных пазух носа (хронические тонзилли­ты, синуситы); полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз);

системы мочевыделения (циститы, пиелонефриты); половой сис­темы (простатиты, уретриты); гинекологические заболевания (аднекситы, эндометриты); инфекционные заболевания кишечника; вирусные поражения печени.

Инфекция проникает в желчный пузырь тремя путями:

Гематогенным (из большого круга кровообращения по пече­ночной артерии, от которой отходит пузырная артерия);

Восходящим (из кишечника); проникновению инфекции этим путем способствует недостаточность сфинктера Одди, желудоч­ная гипосекреция, синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

Лимфогенным (по лимфатическим путям из кишечника, поло­вой сферы, печеночных и внутрипеченочных путей).

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими хронический холецистит, являются кишечная палочка и энтерококк (преимуще­ственно при восходящем пути инфицирования желчного пузыря); стафилококки и стрептококки (при гематогенном и лимфатиче­ском путях проникновения инфекции); очень редко протей, да-лочки брюшного тифа и паратифа, дрожжевые грибки. В 10% слу­чаев причиной хронического холецистита являются вирусы гепати­та В и С, о чем свидетельствуют клинические наблюдения и данные морфологического исследования желчного пузыря, подгверждающие возможность развития хронического холецистита после перенесенного острого вирусного гепатита В и С (С. Д. Подымова,1984). Довольно часто причиной ХБХ является проникновение в желчный пузырь смешанной микрофлоры.

До сих пор нет единого мнения о роли лямблий в развитии ХБХ. А. Л. Мясников, Н. Л. Дехкан-Ходжаева считали лямблиоз возможной причиной ХБХ. Ф. И. Комаров (1976) считает, что лямблионосительство - это заболевание, протекающее на субкли­ническом уровне. Лямблий могут вызывать снижение защитных сил организма, функциональные нарушения желчевыводящих пу­тей, в 4-5 раз увеличивают патогенные свойства кишечной палоч­ки. Многие исследователи считают, что роль лямблий в этиологии хронического холецистита сомнительна, так как лямблий в желчи не могут существовать долго, они погибают. Не исключено, что лямблий, обнаруженные в пузырной и печеночной желчи, проис­ходят из двенадцатиперстной кишки. Я. С. Циммерман (1992) счи­тает, что лямблиозного холецистита не существует. Убедительных морфологических данных о проникновении лямблий в стенку желчного пузыря нет, и это является главным аргументом против лямблиозного холецистита.

Но это не означает, что лямблий совершенно не играют роли в развитии ХБХ. Вероятно, более правильно считать, что лямблий способствуют развитию хронического холецистита.

Дуоденобилиарный рефлюкс

Дуоденобилиарный рефлюкс развивается при хроническом дуоденальном стазе с повышением давления в 12-перстной кишке, недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. При развитии дуоденобилиарного рефлюкса происходит заброс дуоде­нального содержимого с активированными панкреатическими ферментами, что приводит к развитию небактериального «фермен­тативного», «химического» холецистита (Т. В. Шаак, 1974).

Кроме того, Дуоденобилиарный рефлюкс способствует застою желчи и проникновению инфекции в желчный пузырь.

Аллергия

Известно, что пищевые и бактериальные аллергены могут вы­звать развитие хронического холецистита, что подтверждается морфологически обнаружением в стенке желчного пузыря призна­ков воспаления и эозинофилов при отсутствии в то же время бак­териальной инфекции (токсико-аллергический холецистит).

Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения

Хронические гепатиты, циррозы печени, хронические заболе­вания кишечника, поджелудочной железы очень часто осложняют­ся развитием хронического холецистита, т. к. способствуют во-первых, проникновению в желчный пузырь инфекции, во-вторых, включению патогенетических факторов хронического холецистита (см. далее). Особенно важную роль играют заболевания холедоходуоденопанкреатической зоны.

Острый холецистит

Перенесенный ранее острый холецистит может в ряде случаев приводить в дальнейшем к развитию хронического холецистита.

Предрасполагающие факторы

Развитию хронического холецистита способствуют следующие факторы:

1. Застой желчи, что может быть обусловлено:

Дискинезиями желчевыводящих путей, в первую очередь, гипомоторно-гипотоническим вариантом;

Ожирением и беременностью (при этих состояниях повы­шается внутрибрюшное давление и усложняется отток жел­чи из желчного пузыря);

Психоэмоциональными стрессовыми ситуациями (при этом развиваются дискинезии желчевыводящих путей);

Нарушением режима питания (прием пищи способствует опорожнению желчного пузыря, редкие приемы пищи предрасполагают к застою желчи в пузыре); злоупотребле­ние жирной и жареной пищей вызывает спазмы сфинкте­ров Одди и Люткенса и гипертоническую дискинезию жел­чевыводящих путей;

Отсутствием или недостаточным содержанием в пище рас­тительной клетчатки (грубых волокон), которые, как из­вестно, способствуют разжижению желчи и опорожнению желчного пузыря;

Гипокинезией;

Врожденными аномалиями желчного пузыря.

2. Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса (хронический панкреатит, колит, гастрит, язвенная болезнь и др.). Это ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей и застою желчи в желчном пузыре.

3. Дисбактериоз кишечника. При дисбактериозе кишечника создаются благоприятные условия для проникновения инфекции восходящим путем в желчный пузырь.

4. Нарушения обмена веществ, способствующие изменению физико-химических свойств и состава желчи (ожирение, сахарный диабет, гиперлипопротеинемии, подагра и др.).

5. Наследственная отягощенность в отношении хронического холецистита.

Патогенез

Микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хрониче­ском холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев (50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна. Это объясняется тем, что желчь обладает бактериостатическими свойствами (в желчи может нормально развиваться лишь брюшно­тифозная палочка), а также бактерицидной способностью печени (при нормально функционирующей печеночной ткани микробы, попавшие в печень гематогенным или лимфогенным путем, поги­бают). Наличие бактерий в желчном пузыре еще не является абсо­лютным доказательством их роли в этиологии хронического холе­цистита (возможна простая бактериохолия (А. М. Ногаллер, 1979). Более важно проникновение микрофлоры в стенку желчного пу­зыря, именно это свидетельствует о несомненной роли инфекции в развитии хронического холецистита.

Следовательно, одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно. Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря, снижения защитных свойств иммунитета.

На основании вышеизложенного основными патогенетически­ми факторами хронического холецистита можно считать следую­щие:

Нейроднстрофические изменения стенки желчного пузыря

Развитию нейродистрофических изменений в стенке желчного пузыря способствуют дискинезии желчевыводящих путей, сопро­вождающие практически каждый случай хронического холецисти­та. По мнению Я. С. Циммермана (1992) уже при дискинезиях желчного пузыря появляются морфологические изменения в его стенке: вначале рецепторного аппарата нервных клеток и самих нейронов, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т. е. наблюдается картина нейрогенной дистрофии. В свою очередь нейрогенные дистрофические изменения, с одной сторо­ны, составляют основу для развития «асептического воспаления», а с другой стороны создают благоприятные условия для проникно­вения в стенку пузыря инфекции и развитию инфекционного вос­паления.

Нейроэндокринные нарушения

Нейроэндокринные нарушения включают в себя нарушения функции вегетативной нервной системы и эндокринной системы, в том числе, гастроинтестинальной. Эти нарушения, с одной сто­роны, вызывают развитие дискинезии желчевыводящей системы, с другой - способствуют застою желчи и дистрофическим измене­ниям стенки желчного пузыря.

В физиологических условиях симпатическая и парасимпатиче­ская иннервация оказывает синергическое влияние на моторную функцию желчного пузыря, что благоприятствует поступлению желчи из желчного пузыря в кишечник.

Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастиче­скому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, т. е. к опорожнению желчного пузыря. Симпатическая нервная система вызывает расслабление желчного пузыря и по­вышает тонус сфинктера Одди, что ведет к накоплению желчи в пузыре.

При дисфункции вегетативной нервной системы принцип синергизма нарушается, развивается дискинезия желчного пузыря, отток желчи затрудняется. Гиперактивность симпатической нерв­ной системы способствует развитию гипотонической, а гипертонус блуждающего нерва - гипертонической дискинезии желчного пузыря.

Сокращение и опорожнение желчного пузыря осуществляются также при содействии диафрагмального нерва.

Важную роль в регуляции моторной функции желчного пузыря играет эндокринная система, в частности, гастроинтестинальная (табл. 67).

Гормоны Влияние на моторную функцию мочевого пузыря

I. Холецистокинин Урохолецистокинин Панкреозимин Гастрин Глюкагон Инсулин Секретин

II. Нейротензин Вазоактивный интести-нальный полипептид Энкефалины Ангиотензин Тиреоидные гормоны Антихолецистокинин*

Стимулируют сокращения желчного пузыря, рас­слабляют сфинктер Одди, способствуют опорожне­нию желчного пузыря Расслабляют желчный пузырь, повышают тонус сфинктера Одди, тормозят опорожнение желчного пузыря

* Примечание: антихолецистокинин образуется в слизистой оболочке желчного пузыря и пузырного протока.

Из таблицы видно, что преобладание активности гормонов I группы может вызвать развитие гипертонического типа дискинезии, а высокая активность гормонов II группы и низкая - I груп­пы обусловливает развитие гипотонического типа дискинезии желчного пузыря. Определенную роль в генезе дискинезии желче-выводящих путей играет также нарушение функций щитовидной 1 железы, надпочечников, половых желез.

Застой и дисхолия желчи

Дискинезия желчевыводящих путей преимущественно гипомоторного типа, хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия, а также другие факторы, перечислен­ные в разделе «Этиология», приводят к застою желчи, что имеет большое патогенетическое значение. При застое желчи снижаются ее бактериостатические свойства и устойчивость слизистой обо­лочки желчного пузыря к патогенной флоре, усугубляются нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря, что умень­шает его резистентность. При хроническом холецистите изменя­ются также физико-химические свойства желчи и ее состав (дис­холия): нарушается коллоидное равновесие желчи в пузыре, сни­жается содержание в ней фосфолипидов, липидного комплекса, белка, желчных кислот, увеличивается содержание билирубина, изменяется рН.

Эти изменения способствуют поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре и предрасполагают к камнеобразованию.

Нарушение состояния стенки желчного пузыря

В патогенезе хронического холецистита большая роль принад­лежит факторам, изменяющим состояние стенки желчного пузыря:

Нарушению кровоснабжения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов брюшной полости, узелковом периартериите и других системных васкулитах;

Длительному раздражению стенок желчного пузыря сильно сгу­щенной и измененной в физико-химическом отношении жел­чью (В. А. Галкин, 1986);

Серозному отеку стенки вследствие влияния токсинов, гистаминоподобных веществ, образующихся в воспалительно-ин­фекционных очагах.

Перечисленные факторы снижают резистентность стенки желчного пузыря, способствуют внедрению инфекции и развитию воспалительного процесса.

Аллергические и иммуновоспалительные реакции

Аллергическому фактору и иммуновоспалительным реакциям принадлежит огромная роль в поддержании и прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре. В качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллер­гены в начальных стадиях заболевания. Включение аллергического компонента, выделение гистамина и других медиаторов аллергиче­ской реакции вызывает серозный отек и неинфекционное воспа­ление стенки желчного пузыря. В дальнейшем немикробное («асептическое») воспаление поддерживается аутоиммунными процессами, развивающимися в результате повторных поврежде­ний стенки желчного пузыря. В последующем развиваются специ­фическая и неспецифическая сенсибилизация, формируется пато­генетический порочный круг: воспаление в желчном пузыре спо­собствует поступлению в кровь микробных антигенов и антиген­ных субстанций самой стенки пузыря, в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугуб­ляет и поддерживает воспаление.

Патологоанатомическое исследование желчного пузыря выяв­ляет при хроническом холецистите следующие изменения: отечность и различной степени выраженности инфильтрацию лейкоцитами слизистой оболочки и остальных слоев стенки; утолщение, склероз, уплотнение стенки; при длительно существующем хроническом холецистите утол­щение и склероз стенки желчного пузыря резко выражены, происходит сморщивание пузыря, развивается перихолецистит, значительно нарушается его сократительная функция.

Наиболее часто при хроническом холецистите наблюдается ка­таральное воспаление, однако при резко выраженном воспалении может наблюдаться флегмонозный и очень редко - гангренозный процесс. Длительно текущее воспаление может привести к нару­шению оттока желчи (особенно при шеечном холецистите) и обра­зованию «воспалительных пробок», которые могут вызвать даже водянку желчного пузыря.

Хронический холецистит может привести к развитию вторич­ного (реактивного) хронического гепатита (старое название - хронический холецистогепатит), холангита, панкреатита, гастрита, дуоденита. Хронический бескаменный холецистит создает предпо­сылки для развития камней в желчном пузыре.

Патогенез хронического холецистита по Я. Д. Витебскому

В основе развития хронического холецистита и дискинезии желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденаль­ной проходимости (ХНДП). Гипермоторная дискинезия развивает­ся при компенсированной форме ХНДП, этот вид дискинезии позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высо­кого давления в 12-перстной кишке при ХНДП. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме ХНДП.

У больных ХНДП имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального соска, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюк-са дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа ки­шечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивает­ся ферментативный холецистит.

Классификация

Общепринятой классификации хронического холецистита нет. Наиболее современной и полной является классификация Я. С. Циммермана (1992).

ХОЛЕЦИСТИТ - это воспаление желчного пузыря.

Этиология и патогенез

Воспаление желчного пузыря происходит при бактериальной инфекции, которая проникает из двенадцатиперстной кишки и других очагов хронической инфекции гематогенным или лимфогенным путем. Застой желчи приводит к развитию холецистита. При воспалении происходят изменение в кислую сторону pH желчи, что ведет к нарушению ее коллоидной структуры, и выпадение ингредиентов желчи в осадок с образованием в последующем желчных камней.

Клиника

Различают: острый холецистит (калькулезный, некалькулезный) и хронический холецистит (калькулезный, некалькулезный).

Хронический холецистит может явиться исходом острого холецистита или возникнуть самостоятельно.

Симптомы, диагностика, лечение

См. «Холецистит острый», «Холецистит хронический».

ХОЛЕЦИСТИТ ОСТРЫЙ

Этиология и патогенез

См. «Холецистит».

Клиника

Основной симптом - боли, которые носят характер печеночной колики, возникающие внезапно, чаще ночью. Это резкие схваткообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правую поясничную область, правое плечо и лопатку, правую половину лица и шеи. Боль возникает из-за судорожных сокращений пузыря на фоне воспаления его и обтурации пузырного протока камнем. Они сопровождаются тошнотой и рвотой, иногда брадикардией и высокой температурой. Продолжительность приступа - от нескольких дней до 1 -2 недель. Затем боли становятся тупыми, постоянными. При прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре ухудшается общее состояние, повышается температура до 38-39 С, появляются озноб, слабость, другие симптомы интоксикации. Могут развиться желтуха, холангит или обострение гепатита.

Различают острый катальный холецистит: боль быстро исчезает, температура нормализуется. Иногда катаральный холецистит переходит в гнойный флегмозный холецистит: состояние больного тяжелое, болевой синдром продолжителен, выражена температурная реакция. Может развиться гангренозный холецистит - самая тяжелая форма острого холецистита: выражены симптомы общей интоксикации с перитонеальными явлениями, локальный болевой синдром в связи с гибелью нервного аппарата из-за развития в стенке желчного пузыря некроза может отсутствовать. Продолжительность острого холецистита составляет от 2-3 недель до 2-3 месяцев.

Диагностика

Диагноз выставляют на основе жалоб, анамнеза, данных осмотра, общего анализа крови (выражены лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ), УЗИ печени, желчного пузыря, компьютерной томографии, холецистографии, холангиографии, ретроградной холангиографии, дуоденального зондирования (противопоказано при остром холецистите).

Лечение

Требуется госпитализация в хирургическое отделение. При флегмонозной, гангренозной форме, развитии перитонита необходима экстренная операция. При катаральной форме назначают постельный режим, щадящую диету, антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламиды, седативные, спазмолитические средства. При выраженном болевом синдроме проводят внутрикожное введение новокаина в болевую зону, новокаиновую паранефральную блокаду. Если в течение 24-72 ч после лечения состояние больного не улучшилось, показана срочная операция - холецистэктомия.

ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - См «Холецистит».

Клиника

Длительное время беспокоят горечь во рту, чувство тяжести или умеренная болезненность в правом подреберье. Боль характеризуется в зависимости от степени и длительности воспалительного процесса в желчном пузыре. Так, при перихолецистите боль постоянная и имеет связь с изменением положения тела, при сопутствующей дискинезии по гипотоническому типу боль постоянная, незначительная, монотонная, по гипертоническому типу - приступообразная, резкая, похожая на желчную колику. Беспокоят диспепсические расстройства - тошнота, рвота, отрыжка, повышение температуры до субфебрильных цифр. Боли могут иррадиировать в правое плечо и лопатку, правую поясничную область, реже в область сердца.

Диагностика

См. «Холецистит острый».

Лечение

Калькулезный хронический холецистит и осложненные формы некалькулезного хронического холецистита требуют оперативного лечения - холецистэктомии. Консервативная терапия проводится при обострении и неосложненных формах некалькулезного холецистита, а также при категорическом отказе от операции: назначаются постельный или полупостельный режим, щадящая диета, противовоспалительные препараты (антибиотики или сульфаниламиды) па 2-3 недели. При дискинезии по гипотомическому типу назначают холецистокинетики (магния сульфата и др.), щелочные воды с высокой минерализацией. При дискинезии по гипертоническому типу применяют желчегонные (холагол, холосас), седативные средства, подогретую минеральную воду с низким содержанием солей и газа. Спазмолитики, желчегонные средства растительного происхождения применяются при смешанных дискинезиях.

При вовлечении в процесс поджелудочной железы назначают ферменты, иммуномодуляторы, антигистаминные препараты, дуоденальное зондирование или беззондовый тюбаж. Вне обострения хронического холецистита показаны физиотерапия (УВЧ-терапия, ультразвуковая терапия, диатермия, аппликации на область желчного пузыря (грязевые, парафиновые, озокеритовые), ванны (радоновые и сероводородные). В стадии ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии.

Анафилактический шок. Диагностика, неотложные мероприятия.

Ангионевротический отек, пузырчатка, крапивница. Диагностика, неотложные мероприятия.

Анемии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Хронический холецистит (ХХ) – хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, в ряде случае сопряженное с образованием в нем конкрементов.

Этиология хронического холецистита: бактериальная инфекция (от условной патогенной флоры – стрептококки, эшерихии до патогенной флоры – синегнойная палочка, протей, сальмонеллы), реже – протозойная (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз) или вирусная инфекция, попадающая в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или контактным путями на фоне действия предрасполагающих факторов (ожирение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление жирной пищей).

Выделяют бескаменный ХХ и калькулезный ХХ.

Клинические проявления хронического холецистита:

1) боль синдром – боль локализуется в правом подреберье, реже – в эпигастральной области, иррадиирует практически всегда вверх – в правую лопатку, ключицу, плечо, правую половину шеи, возникает или усиливается после нарушения диеты (употребления жирных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, переохлаждения и др.), периодическая тянущая или ноющая при бескаменном ХХ или острая, колющая, интенсивная, вплоть до нестерпимой при калькулезном ХХ (печеночная колика)

Пальпаторно – болезненность в правом подреберье + ряд болевых симптомов:

а) симптом Кера – болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря

б) симптом Мерфи – резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе

в) симптом Грекова-Ортнера – боль при поколачивании по реберной дуге справа

г) симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

2) диспепсический синдром – отрыжка горечью или постоянно горький привкус во рту, чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула, тошнота, рвота желчью (редко)

3) воспалительно-интоксикационный синдром – повышение температуры до субфебрильных цифр (не выше 38 °С) – возникает чаще всего при обострении ХХ.

Диагностика хронического холецистита:

1. УЗИ – основной метод для постановки диагноза; характерно утолщение стенки пузыря более 3 мм (в норме – до 3 мм), увеличение размеров самого пузыря, обнаружение в его просвете конкрементов.

2. Холецистография - контрастное вещество (билигност, билитраст) вводится перорально или в/в, затем выполняется серия снимков через 15, 30, 45 минут; позволяет увидеть степень опорожнения от контраста, определить состояние выделительной и сократительной функции желчного пузыря.

3. Лабораторные исследования:

а) ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (при обострении процесса)

б) дудоденальное зондирование и исследование желчи: порция С (пузырная) – мутная, при микроскопии в ней много лейкоцитов, слущенный эпителий, кристаллы солей.

Лечение хронического холецистита:

1) диета – стол № 5 (ограничение жирных и острых ингредиентов)

2) при обострении – АБ, проникающие в желчь (эритромицин по 0,25 г 4 раза/сут, ампициллин по 0,5 г 4 раза/сут, оксациллин по 0,5 г 4 раза/сут, тетрациклины по 0,25 г 4 раза/сут)

3) спазмолитики (в ряде случаев с анальгетиками): но-шпа, папаверин, платифиллин, баралгин (анальгетик+спазмолитик) 2-5 мл в/м 2-3 раза в день.

4) желчегонная терапия для ускорение пассажа желчи, улучшение дренажа: холекинетики (магния сульфат, сорбит, ксилит) и холеретики (дигидрохолевая кислота, аллохол, холензим).

N.B. При калькулезном ХХ назначение желчегонных препаратов противопоказано, т.к. это может спровоцировать закупорку камнем желчных путей и резкое обострение процесса.

5) при развитии калькулезного холецистита – хирургическое лечение (лапараскопическая холецистэктомия)

6) физиотерапия: в фазу стихания – тепловые процедуры (озокеритовые и грязевые аппликации)

Диспансерное наблюдение : 2 раза в год с общеклиническими лабораторными тестами и УЗИ 1 раз в год.

МСЭ: обострение легкой степени ВН не сопровождается, при обострении средней и тяжелой степени общая ВН – от 12 до 22 дней. Реабилитация : соблюдение диеты, общеукрепляющие мероприятия.

33. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

Эпидемиология : чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

Основные этиологические факторы:

1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)

2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)

3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей

4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)

5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек

6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)

7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)

8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)

Патогенез хронического панкреатита:

В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:

1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)

2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.

Классификация хронического панкреатита:

I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный

II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный

III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий

IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный

Клиника хронического панкреатита:

1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки - справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела - по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста - в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% - не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей

2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения

3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)

4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).

Диагностика хронического панкреатита:

1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры

2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)

3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)

4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи

5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)

6. Лабораторные исследования:

а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ

б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы

в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина

в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна

Лечение хронического панкреатита.

1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя

2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).

3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н 2 -рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы

4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к

5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

­6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции

7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)

Диспансерное наблюдение : 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).

Хронический холецистит - воспалительно-дистрофическое заболевание жёлчного пузыря с хроническим течением и рецидивирующей подострой клинической картиной.

Код по МКБ-10

К81.1. Хронический холецистит.

Эпидемиология хронического холецистита

Данных о распространённости хронического холецистита среди пациентов детского возраста нет. В хирургической практике у больных с подозрением на холелитиаз в 5-10% случаев устанавливают «бескаменный» холецистит.

Классификация хронического холецистита

Общепринятая классификация хронического холецистита в педиатрии не разработана. В качестве рабочей классификации хронического холецистита в детском возрасте может быть представлена следующая схема.

Клинические особенности:

с преобладанием воспалительного процесса;

преобладанием дискинезии билиарного тракта;

наличием камней (калькулёзный);

Стадии заболевания:

обострение;

ремиссия.

Типы дискинезии:

жёлчного пузыря (гиперкинезия, гипокинезия);

сфинктера Одди (гипертонус, гипотонус).

Причины развития хронического холецистита не всегда ясны. Допускают, что заболевание может быть исходом острого холецистита, но данные анамнеза подтверждают это предположение лишь у некоторых детей. Почти всегда есть указания на различные инфекционные заболевания (хронический тонзиллит, кариес, аппендицит, пиелонефрит, кишечные инфекции и др.). Высок риск возникновения хронического холецистита у детей с панкреатитом. неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона. Хотя инфекция может быть не диагностирована, её роль в патогенезе хронического холецистита не исключена. Значение инфекции возрастает в случае снижения бактерицидности жёлчи и нарушения механизмов местной неспецифической защиты.

Развитие хронического холецистита обусловливают дисфункции жёлчного пузыря, жёлчных протоков, сфинктера Одди. Риск возникновения хронического холецистита высок при близком расположении выводных протоков панкреатического и общего жёлчного протока. Поступление секретов поджелудочной железы в общий жёлчный проток и проксимальнее способствует формированию ферментативного хронического холецистита. Поражение жёлчного пузыря возможно при аллергических, эндокринных заболеваниях (ожирение), гельминтозах, протозоозах. Повышен риск возникновения хронического холецистита после операций на органах брюшной полости, проведения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Значительна роль количественно-качественных нарушений питания, физического и нервно-психического перенапряжения. Вялотекущий патологический процесс в жёлчном пузыре развивается при осадке - «билиарном сладже». узелковом периартериите, синдроме Кароли.

Патогенез хронического холецистита

Проникновение инфекции в жёлчный пузырь возможно восходящим, гематогенным или лимфогенным путём, как и при остром холецистите. Инфекционный процесс, как правило, локализован в области шейки органа и приводит к поражению анатомического сифона (шеечный холецистит или сифонопатия). Значение придают моторно-эвакуаторным нарушениям, меняющим пассаж жёлчи и вызывающим её застой. Нарушения биохимизма жёлчи (дисхолия), с одной стороны, усугубляют хронический вялотекущий воспалительный процесс, с другой - способствуют формированию асептического процесса в слизистой оболочке жёлчного пузыря. Уменьшение концентрации жёлчных кислот нарушает бактерицидность жёлчи.

В жёлчи падает содержание slgA на фоне повышения концентрации IgA и IgM, в меньшей степени IgG. Роль slgA состоит в предотвращении воздействия микроорганизмов и их токсинов на слизистую оболочку жёлчного пузыря. Нарушения облегчают проникновение различных антигенов (бактериальных, алиментарных, ксенобиотиков и др.) в собственную пластинку слизистой оболочки при одновременной стимуляции плазмоцитов, синтезирующих IgG. Снижение содержания IgM интерпретируют как компенсаторную реакцию, так как по биологическим свойствам данный иммуноглобулин близок к slgA.

Увеличение концентрации IgA в жёлчи способствует элиминации антигенов в виде иммунных комплексов.

Претерпевают изменения факторы неспецифической защиты (фагоцитоз, спонтанная миграция, розеткообразование). Аутоиммунный компонент при хроническом холецистите сохраняется длительно, внося вклад в хронизацию патологического процесса и склонность заболевания к рецидивам.

Патоморфология

Основной морфологический признак хронического холецистита - уплотнение и утолщение стенки жёлчного пузыря от 2-3 мм и более. Визуально определяют деформацию пузыря, спайки с соседними органами, расцениваемые как признаки вялотекущего и длительного воспалительного процесса. Микроскопическое исследование позволяет установить лимфогистиоцитарную инфильтрацию эпителия, подслизистого и мышечного слоев, увидеть полиповидные разрастания, метаплазию эпителия по пилорическому или кишечному типу. В случае кишечной метаплазии клетки становятся бокаловидными. В мышечной оболочке отмечают разрастание соединительной ткани, очаговый склероз, утолщение миоцитов вследствие гипертрофии. Синусы Рокитанского-Ашоффа глубоки, нередко достигают субсерозного слоя, могут содержать микроабсцессы, псевдодивертикулы, создающие благоприятные условия для формирования вялотекущего воспалительного процесса. Ходы Люшка ветвистые, с кистозными расширениями, проникающие до субсерозного слоя, что способствует распространению патологического процесса на серозную оболочку, развитию перихолецистита и деформации жёлчного пузыря.

Сосуды собственной пластинки слизистой оболочки полнокровны либо сужены, возможен стаз эритроцитов в просвете капилляров слизистой оболочки и мышечного слоя, диапедезные кровоизлияния. Вследствие склерозирования сосудистой стенки и сужения просвета сосудов развивается ишемия, усиливающая дистрофические процессы в жёлчном пузыре и объясняющая прогредиентный характер патологического процесса. Если нарушения поверхностны, функциональное состояние жёлчного пузыря не меняется. В случае выраженных морфологических симптомов с формированием хронического атрофического холецистита происходит нарушение секреторной, всасывательной и сократительной деятельности органа.

Хронический холецистит начинается постепенно, протекает длительно с периодами ухудшения (обострений) и улучшения (ремиссий). Возникают головные боли, утомляемость, вялость, нарушения сна и аппетита. Возможен субфебрилитет, бледность кожных покровов, тёмные круги под глазами, функциональные изменения сердечно-сосудистой системы (тахи-, брадикардия, аритмия, скачки артериального давления).

Кардинальный признак хронического холецистита - боль в животе. Боль обычно тупая, неопределённая, возникает через 30-60 мин после приёма пищи, особенно жирной, жареной, высокобелковой. Отмечают тошноту, изжогу, отрыжку пищей и воздухом, горечь во рту, рвоту (чаще у детей дошкольного возраста). Нередко боль возникает после физической нагрузки (бега, поднятия тяжестей), при сотрясении тела (спортивных занятиях, поездках на транспорте), вследствие стресса, на фоне или вскоре после интеркуррентных заболеваний, иногда без видимой причины. При обострении хронического холецистита боли сильные, приступообразные, напоминающие синдром острого живота. Отмечают иррадиацию болей в правое плечо и лопатку, правую поясничную область. Продолжительность приступа - от нескольких минут до 0,5-1 ч, редко дольше. Дети неоднократно поступают в стационар с подозрением на острый аппендицит.

После стихания боли дети преимущественно школьного возраста жалуются на тяжесть либо дискомфорт в правом подреберье (синдром правого подреберья) и эпигастральной области.

Второй кардинальный симптом хронического холецистита - умеренная гепатомегалия. Печень выступает из-под края рёберной дуги по правой средней ключичной линии обычно на 2 см, реже на 3-4 см, умеренно болезненна при пальпации, мягкоэластической консистенции, с закруглённым краем.

Желтушное окрашивание кожных покровов, иктеричность склер наблюдают редко (5-7%), у детей школьного возраста в этом случае необходимо проводить дифференциальную диагностику с синдромом Жильбера (доброкачественная гипербилирубинемия).

При длительном течении хронического холецистита и частых обострениях возможно развитие перихолецистита, перидуоденита. холангита, папиллита и других осложнений. Возникают условия для формирования конкрементов как в жёлчном пузыре, так и в жёлчных протоках. В случае поражения сифона пузырь перестаёт функционировать («отключённый» жёлчный пузырь). Если возникают сращения между жёлчным пузырём и правым изгибом толстой кишки, возможно развитие синдрома Вербрайка. У детей отмечают рецидивирующие боли в правом верхнем квандранте живота или эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотой и метеоризмом. Симптоматика наиболее выражена днём, когда больные находятся в вертикальном положении, много двигаются, изменяют положение тела.

Физикальное обследование

При сборе анамнеза обращают внимание на наследственность, перенесённые инфекционные заболевания (в том числе вирусный гепатит и кишечные инфекции), характер питания, наличие физических перегрузок и стрессовых ситуаций. Оценивают физическое развитие, цвет кожных покровов, пальпаторно определяют размеры печени, болезненность в различных отделах живота. Некоторое диагностическое значение имеют болевые точки (симптомы) Кера, Мерфи, Грекова-Ортнера, Мюсси и др.

Лабораторные исследования

Анализ крови клинический - в период обострения хронического холецистита возможен умеренный лейкоцитоз.

Биохимическое исследование крови - при обострении хронического холецистита происходит повышение содержания экскреторных энзимов (щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза, у-глутамилтранспептидаза), умеренное увеличение активности трансаминаз.

Инструментальные исследования

При дуоденальном зондировании обращают внимание на время получения порции жёлчи. Длительная задержка этой порции заставляет предполагать гипертонус сфинктеров Одди и Люткенса. Осуществляют посев жёлчи, но результаты микробиологического исследования следует оценивать с учётом возможности примешивания содержимого двенадцатиперстной кишки. О литогенности жёлчи судят по результатам физико-химического исследования. В период обострения хронического холецистита падает содержание жёлчных кислот (таурохолевой, гликохолевой), повышено содержание литохолевой кислоты, холестерина. Данные нарушения приводят к уменьшению холатохолестеринового коэффициента, нарушению коллоидной устойчивости жёлчи, формированию холестериновых конкрементов. Возрастает концентрация билирубина, наблюдают повышение содержания С-реактивного белка, гликопротеидов, свободных аминокислот. Усиленную секрецию белка в пузырной жёлчи рассматривают в качестве одного из факторов холелитиаза, а увеличение концентрации аминокислот - как результат воспалительного процесса.

Рентгенологическое исследование жёлчного пузыря (пероральная, внутривенная холецистография), осуществляемое по строгим показаниям, позволяет судить о форме, положении и моторно-эвакуаторной функции органа. После приёма пищевого раздражителя оценивают скорость опорожнения пузыря. В случае длительной эвакуации рентгеноконтрастного вещества можно предполагать снижение моторики либо затруднение пассажа жёлчи по пузырному протоку. Не исключён шеечный холецистит.

УЗИ - приоритетный метод диагностики заболевания. Важным эхографическим признаком хронического холецистита считают локальное или диффузное утолщение стенки жёлчного пузыря (2-3 мм и более).

Цель лечения хронического холецистита

Создание рационального для возраста ребёнка режима дня, назначение адекватного питания, медикаментозных и немедикаментозных средств.

В период обострения хронического холецистита, особенно при выраженном болевом синдроме, детей госпитализируют. Назначают постельный режим, длительность которого зависит от общего состояния больного. При стихании обострения, учитывая хроническое течение заболевания, лечебные мероприятия осуществляют в амбулаторных условиях, например в стационаре одного дня.

Немедикаментозное лечение хронического холецистита

Важно обеспечение достаточного сна, пребывания на свежем воздухе, двигательной активности, регулярности питания, посильных занятий в школе и дома. Для школьников противопоказаны спортивные соревнования, злоупотребления аудиовизуальной информацией. Необходимо создание доброжелательной обстановки в семье, исключение стрессовых ситуаций, физических и нервно-психических перегрузок.

Питание должно соответствовать столу № 5. Пищу принимают дробно (5-6 раз), небольшими порциями, в строго отведённое время, что обеспечивает регулярное опорожнение жёлчного пузыря. Соотношение белков, жиров, углеводов должно составлять 1:1:4. Важно обеспечить достаточное количество витаминов и микроэлементов.

Исключают консервированные либо длительно хранящиеся пищевые продукты, особенно мясо-молочные и рыбные. Недопустим приём холодной пищи, употребление газированных и тонизирующих напитков, солёной пищи, пряностей и т.п. Не разрешают жареную, жирную, острую еду, копчёности, соусы, сдобные кондитерские изделия, мороженое. Не показаны пищевые аллергены: шоколад, орехи, цитрусовые, некоторые ягоды и фрукты, отдельные виды рыбы.

Вследствие нарушения энтерогепатической циркуляции жёлчных кислот и нарушения процессов пищеварения у детей часто возникают запоры, в связи с чем показаны овощи (морковь, тыква, баклажаны, свёкла), а также фрукты (изюм, курага, чернослив, арбуз, дыня), способствующие нормализации моторной функции кишечника. При назначении диеты необходимо учитывать состояние ЖКТ, а также индивидуальную непереносимость отдельных пищевых продуктов.

Медикаментозное лечение хронического холецистита

Антибактериальные препараты назначают только в период обострения заболевания. Следует учитывать выраженность болевого и диспептического синдромов, изменения в анализах крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ), а также результаты УЗИ или других инструментальных методов. Применяют антибиотики, накапливающиеся в жёлчи. Длительность антибактериального лечения не должна превышать 10-12 дней, поскольку побочное действие антибиотиков (аллергия, изменения микрофлоры кишечника, воздействие на слизистую оболочку ЖКТ) нередко превосходит необходимость полной стерилизации желчевыводящих путей.

Сульфаниламидные препараты используют редко, так как они уступают по эффективности антибиотикам и неблагоприятно влияют на печень. Тем не менее при непереносимости антибиотиков в случаях сопутствующего колита или острой диареи, предположительно вызванных сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями и другими чувствительными возбудителями, сульфаниламиды можно назначить коротким курсом (ко-тримоксазол на 5 дней).

При лямблиозе показаны нитрофурановые препараты (фуразолидон, фуралтадон, нитрофурантоин) - 2-3 курса с перерывом в 5-7 дней. Метронидазол (трихопол, клион) детям 2-5 лет назначают по 250 мг, 5-10 лет - 375 мг, старше 10 лет - 500 мг в 2 приёма после еды в течение 5-10 дней.

Возникновение у больного нейровегетативных и психоэмоциональных изменений, «уход в болезнь» (преимущественно у девочек подросткового возраста) требуют назначения седативных средств - тазепам, рудотель, седуксен и др.

Для купирования боли используют спазмолитичесие средства (дротаверин, платифиллин, папаверин, пирензепин). В случае гипертонуса сфинктера Одди больным может быть назначен атропин, метацин, препараты красавки.

Желчегонные средства применяют в зависимости от особенностей течения хронического холецистита, сопутствующих заболеваний органов ЖКТ. Холецистокинетики эффективны при дисфункциональных расстройствах билиарного тракта по гипотоническому типу, часто сочетающихся с эзофагитом, гастритом, дуоденитом. Назначают ксилит, маннит, сорбитол, магния сульфат либо подсолнечное, оливковое, облепиховое масло. К сильнодействующим холекинетикам относят яичные желтки. Мощным лекарственным средством считают холецистокинин.

При гипертонических дискинезиях жёлчного пузыря показано применение истинных холеретиков (лиобил, аллохол, холензим, и др.), оказывающих положительное влияние на секреторный и фильтрационный процесс желчеобразования в печени. Кроме того, использование препаратов, содержащих жёлчь или жёлчные кислоты, играет роль заместительного лечения: у больных снижено содержание некоторых ингредиентов жёлчи, в том числе липидного комплекса, холевой кислоты и холестерина, что приводит к изменениям субстратных отношений в проксимальных отделах кишечника и нарушению процессов резорбции жира. Последнее обстоятельство существенно препятствует всасыванию жирорастворимых витаминов.

Синтетические препараты (оксафенамид, цикловалон, никодин) обладают холеретическими свойствами, а распадаясь в организме на составные части, оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие. Последнее немаловажно, учитывая перемещение процессов всасывания из проксимальных отделов ЖКТ в дистальные, где ведущую роль играет бактериальная микрофлора.

Препараты растительного происхождения нетоксичны, обладают мягким действием. практически не имеют противопоказаний к применению, способствуют нормализации обменных процессов. К ним относят холосас, холагол, розанол, фламин, экстракт кукурузных рыльцев и др. Растительный препарат гепабене содержит плоды расторопши пятнистой и экстракт дымянки аптечной. Помимо желчегонного действия препарат обладает спазмолитическим и гепатопротективным эффектами, снижает тонус сфинктера Одди. Одно из патогенетических звеньев лечения хронического холецистита - витаминотерапия.

В комплексном лечении, учитывая частоту поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, применяют антацидные неадсорбируемые препараты, главным образом алюминий- и магнийсодержащие препараты.

При нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а также для нормализации полостного пищеварения рекомендованы ферментные препараты (фестал, энзистал, дигестал, мезим-форте) и другие лекарственные средства. Не утратили своего значения терапевтические тупажи поДемьянову с ксилитом, сорбитолом, 30% раствором магния сульфата. Поскольку у детей отмечают повышение желудочной секреции и кислотообразования, целесообразно назначение слабоминерализованных щелочных вод в подогретом виде (35-45 °С).

Эффективна фитотерапия с назначением отваров ромашки аптечной, цветков календулы, крушины, пижмы обыкновенной, валерианы лекарственной и др. Удобно применение быстрорастворимого желчегонного чая «Холафлюкс», представляющего собой комбинацию экстракта листьев шпината, плодов чертополоха, травы лапчатки гусиной, чистотела, тысячелистника, корня солодки, ревеня, корня и листьев одуванчика, корневищ куркумы, алоэ.

После стихания обострения показаны физиотерапевтические мероприятия, оказывающие согревающее, спазмолитическое, седативное действие, усиливающие образование и отделение жёлчи. Широко используют индуктотермию, диатермию, токи УВЧ, лечебные грязи. При дискинезиях жёлчного пузыря показан электрофорез магния сульфата, папаверина, новокаина на область печени. Назначают микроволновое и ультразвуковое лечение. Патогенетически обоснованно использование кислородотерапии - так называемых кислородных коктейлей. Широко применяют лечебную физкультуру и массаж.

Больным показано санаторно-курортное лечение не ранее чем через 3 мес после обострения. Рекомендуют бальнеологические курорты с минеральными водами для питья (Белокуриха, Березовские минеральные воды, Горячий ключ, Ессентуки, Железноводск, Ижевские минеральные воды, Нальчик. Пятигорск, Старая Русса, озеро Шира).