Невралгия, неврит. Скачать медицинские учебники, лекции

Распространенность невралгии тройничного нерва (НТН) достаточно велика и составляет до 30 - 50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ находится в пределах 2 - 4 человек на 100 000 населения.

Чаще НТН встречается у женщин 50 - 69 лет и имеет правостороннюю латерализацию. Развитию заболевания способствуют различные сосудистые, эндокринно-обменные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы.

Считается, что НТН идиопатическое заболевание. Однако существует несколько теорий, объясняющих патогенез заболевания. Наиболее вероятная причина НТН заключается в компрессии тройничного нерва на интро - или экстракраниальном уровне. Это может быть объемный процесс в задней черепной ямке (невринома слухового нерва, менингиома, глиома моста), дислокация и расширение извитых мозжечковых артерий, аневризма базиллярной артерии, формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви в костных каналах - подглазничном и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте), в результате местного одонто - или риногенного воспалительного процесса.

Компрессия нарушает аксоток, приводит к накоплению патотрофогенов, активации аутоиммунных процессов и обуславливает очаговую демиелинизацию. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется "фокус", подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Г.К. Крыжановский), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию. ГПУВ активирует ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекает лимбическую систему, формируя, таким образом, патологическую алгогенную систему.

Заболевание может развиться после удаления зуба (поражается луночковый нерв) - одонтогенная невралгия , в результате нарушения кровообращения в стволе мозга, в результате герпетической инфекции, редко вследствие демиелинизации корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе.

Боль при НТН имеет следующие характеристики :

Приступообразный характер, длительность атаки не более 2 минут. Между двумя приступами всегда имеется "светлый" промежуток.
Значительная интенсивность, внезапность, напоминающие удар электрическим током.
Локализация строго ограничена зоной иннервации тройничного нерва, чаще 2 или 3 ветви (в 5% случаев 1-я ветвь).
Наличие триггерных точек (зон), слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм (могут находиться в болевой или безболевой зоне). Наиболее часто триггерные зоны располагаются в орофациальной области, на альвеолярном отростке, при поражении первой ветви у медиального угла глаза.
Наличие триггерных факторов, чаще всего это умывание, разговор, еда, чистка зубов, движение воздуха, простое прикосновение.
Типичное болевое поведение. Больные, стараясь переждать приступ, замирают в той позе, в которой застал их болевой пароксизм. Иногда растирают зону боли или совершают чмокающие движения. В период приступа больные отвечают на вопросы односложно, едва приоткрывая рот. На высоте пароксизма могут быть подергивания лицевой мускулатуры (tic douloureux).
Неврологический дефицит в типичных случаях НТН отсутствует.
Вегетативное сопровождение приступов скудное и наблюдается менее чем у 1/3 больных.
У большинства больных НТН со временем развивается вторичный миофасциальный прозопалгический синдром. Его формирование объясняется тем, что больные вынуждены преимущественно использовать для жевания контралатеральную боли сторону рта. Поэтому в мышцах гомолатеральной стороны развиваются дегенеративные изменения с образованием типичных мышечных узелков.

Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В период приступов боли могут группироваться залпами. Залпы могут длиться часами, а периоды приступов продолжаются дни и недели. В тяжелых случаях значительно нарушается повседневная активность больных. В некоторых случаях возникает status neuralgicus, когда промежутки между отдельными залпами отсутствуют. Возможны спонтанные ремиссии, на фоне которых заболевание обычно прогрессирует. Ремиссии длятся месяцы и годы, но по мере возникновения рецидивов, больные начинают чувствовать боль, сохраняющуюся и между приступов.

Дифференциальный диагноз:

Невропатия тройничного нерва (атипичная тригеминальная невралгия).
Характеризуется длительными, умеренной интенсивности болевыми ощущениями в зоне иннервации соответствующей ветви, которые периодически приступообразно усиливаются. Продолжительность их составляет от нескольких часов до нескольких суток, с постепенным ослаблением интенсивности. Выявляются нарушения чувствительности, а при поражении 3-й ветви парезы жевательных мышц.

Невралгия языкоглоточного нерва.
Приступообразные боли, всегда начинающиеся с корня языка или с миндалины и распространяющиеся на небную занавеску, горло, иррадиирующие в ухо, иногда в глаз, угол нижней челюсти в щеку. Сопровождаются гиперсаливацией, гиперемией половины лица, сухим кашлем. Болевые приступы продолжаются от 1 до 3 минут. Обычно провоцируется разговором, кашлем, зевотой.

Синдром крылонебного узла (синдром Сладера).
Приступы острой боли в области глаза, носа, верхней челюсти. Боль может распространяться на область виска, ухо, затылок, шею, лопатку, плечо, предплечье, кисть. Пароксизмы сопровождаются резко выраженными вегетативными симптомами: покраснением половины лица, отечностью тканей лица, слезотечением, обильным отделением секрета из одной половины носа (вегетативная буря). Продолжительность приступа от нескольких минут до суток.

Миофасциальный лицевой синдром.
Основное клиническое проявление заключается в сочетании невралгии одного из черепных нервов (боли в лице, языке, полости рта, глотке, гортани), двигательных нарушений со стороны жевательных мышц, нарушением вкуса, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Боли не имеют четких границ, продолжительность и интенсивность их различна (от состояния дискомфорта до резкой мучительной боли). Усиливает боль эмоциональное напряжение, сжатие челюстей, перегрузка жевательных мышц, утомление. Боли зависят от состояния активности и локализации триггерных точек. Могут возникать вегетативные симптомы: потливость, спазм сосудов, насморк, слезо- и слюнотечение, головокружение, шум в ушах, чувство жжения в языке и т.д.

Невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина).
Сильные боли в области медиального угла глаза с иррадиацией в спинку носа. Отечность, гиперестезия и односторонняя гиперсекреция слизистой оболочки носа. Инъекция склер, иридоциклит, кератит. Повышенное слезотечение. Светобоязнь.

Кластерные головные боли.

Пароксизмы боли с локализацией орбите, длительностью от 15 до 90 минут. Боль может иррадиировать в макушку, челюсти, нос, подбородок или зубы. Сопровождается птозом, миозом, инъекцией конъюнктивы на стороне боли, а также покраснением лица, выделениями из носа. Чаще возникает ночью в одно и то же время. Кластеры длятся 3 - 16 недель.

Хроническая пароксизмальная гемикрания.

Головная боль продолжительностью от 1 до 3 минут. Среднее число атак в день около 14. Боль мучительная, локализована в области глаза, лба или макушки, иррадиирует в ухо, шею, в плечо. На одноименной стороне ринорея, умеренный птоз, отек века, инъекцией конъюнктивы, слезотечением. При выраженных атаках отмечается тошнота, рвота. Обычно отмечается 100% положительный ответ на приём индометацина.
Мигрень.

Методы лечения, применяющиеся при НТН, подразделяются на медикаментозные, физиотерапевтические и хирургические.

1. Медикаментозное лечение.

Основным препаратом при лечении НТН является карбамазепин (финлепсин, тегретол). Карбамазепин способствует ГАМК-ергическому торможению в нейронных популяциях, склонных к пароксизмальным формам активности. Лечение начинают с дозы 0,1 x 2 раза в сутки. Затем суточная доза постепенно увеличивается до минимально эффективной. Не рекомендуется превышать дозу более 1200 мг/сут.

Через 6 - 8 недель после наступления эффекта дозу постепенно уменьшают до минимальной поддерживающей или совсем отменяют.

У пациентов, применяющих препарат длительно, постепенно наступает снижение его эффективности. Кроме этого при длительном применении препарат вызывает токсическое поражение печени, почек, бронхоспазм, апластическую панцитопению. Могут возникать нарушения психики, снижение памяти, атаксия, головокружение, сонливость, диспептические расстройства. Известно, что препарат оказывает тератогенное действие.

Противопоказания к применению карбамазепина: предсердно-желудочковая блокада, глаукома, простатит, заболевания крови, индивидуальная непереносимость.

При его использовании необходимо периодически (1 раз в 2 - 3 месяца) контролировать общий анализ крови, биохимические показатели функций печени.

Из других антиконвульсантов для лечения НТН могут быть использованы дифенин (фенитоин), препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс).

Широко используются в комплексной терапии НТН баклофен, фенибут, пантогам. Их действие основано на восполнении дефицита ГАМК.

Баклофен назначают внутрь по 5 мг х 3 раза/сут., во время еды, повышая дозу на 5 мг каждые 3 дня до суточной дозы 6- - 75 мг, которая применяется в течение 2 недель, а затем постепенно снижается (противопоказания - эпилепсия, психозы, болезнь Паркинсона).

Фенибут назначают после еды по 250 мг х 2 - 3 раза/сутки в течение 2 - 3 недель.

Пантогам используется в дозе 0,5 - 1,0 х 3 раза/сутки в течение 1,5 - 2 месяцев.

Оксибутират натрия применяется для купирования кризов. 5 мл 20% раствора вводится медленно внутривенно на 5% растворе глюкозы. Однако эффект одного введения непродолжителен (несколько часов). Препарат противопоказан при миастении. Необходим параллельный контроль калия в сыворотке крови (вызывает гипокалиемию).

В качестве дополнительного средства может использоваться аминокислота глицин, являющаяся в ЦНС тормозным медиатором. В форме миеглинола глицина, препарат в дозе 110 мг/кг растворяют в 50 мл воды. Курс лечения продолжается в течение 4 - 5 недель.

Немаловажное значение в терапии НТН имеют антидепрессанты, которые смягчают восприятие боли, устраняют депрессию, меняют функциональное состояние мозга. Наиболее эффективным считается амитриптилин в дозе 50 - 150 мг/сут.

Достаточно эффективны нейролептики (пимозид), транквилизаторы (диазепам).

У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга в схему лечения включают вазоактивные препараты (трентал, кавинтон и др.).

Для уменьшения активности "курковых" зон в острой стадии заболевания применяют местные анестетики - лидокаин, тримекаин, хлорэтил.

При аутоиммунных и аллергических процессах целесообразно применение глюкокортикоидов.

2. Физиотерапевтические методы.

Некоторый эффект в лечении НТН имеет применение иглорефлексотерапии, лазеропунктуры, импульсных токов низкого напряжения и низкой частоты, магнитных и электромагнитных полей, инфракрасного и ультрафиолетового излучения, ультразвука, электрофореза лекарственных веществ (например, 2% раствора ксидифона).

4. Хирургические методы.

Применяются при полной неэффективности консервативных методов, т.к. высок риск рецидивов с утяжелением клинической картины.

Оперативные вмешательства на центральных структурах разделяют на чрезкожные и посредством краниотомии.

К первым относят терморизотомию (чрезкожная высокочастотная селективная ризотомия), ретрогассериальную ризотомию глицеролом и балонную микрокомпрессию. Терморизотомия более эффективна, но имеет и больше побочных эффектов в виде корнеальной анестезии, кератита, пареза жевательных мышц, лицевой дизестезии.

Микроваскулярная декомпрессия заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком помещают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок. Этот метод позволяет несколько сократить число рецидивов и дает меньше побочных эффектов, но является более травматичным.

Наиболее тяжелым осложнением микроваскулярной декомпрессии является ишемический инфаркт ствола мозга, нередко приводящий к летальному исходу (0,5 - 3 % случаев по данным разных авторов). К другим осложнениям относится повреждение блокового нерва, парез лицевой мускулатуры, снижение слуха, атаксия, возникновение гематомы мозжечка, воздушной эмболии, инфекционные осложнения.

Частота осложнений составляет 12 - 17%, а риск рецидивов от 3 до 47%.

Тригеминальная нуклеотрактотомия (разрушение чувствительных ядер тройничного нерва) имеет такой же высокий оперативный риск.

Таким образом, широкое использование нейрохирургических методов в лечении НТН ограничено сложностью операций, возможностью осложнений и рецидивов.

Невралгия тройничного нерва может быть первичной и вторичной. Этиологические факторы первичной невралгии (идиопатической) до конца не выяснены, придают, в частности, значение атеросклерозу и сужению костных отверстий, где проходят ветви тройничного нерва. Вторичная невралгия тройничного нерва возникает в результате гриппа, малярии, сифилиса, туберкулеза, сахарного диабета, опухоли и травмы головного мозга, церебрального арахноидита, менингита, пахименингита, ревматизма, воспалительных заболеваний околоносовых пазух и заболеваний зубов.

Приступ невралгии развивается по механизму мультинейронального рефлекса с вовлечением в результате длительной патологической импульсации с периферии как специфических, так и неспецифических структур мозгового ствола, подкорковых образований и коры большого мозга.

Клиника характеризуется болевыми пароксизмами, локализующимися в зоне иннервации одной какой-либо ветви тройничного нерва. Наиболее часто поражается вторая ветвь, реже - третья, еще реже-первая; нередко поражаются две ветви. Приступ длится от нескольких секунд до нескольких минут. В периодах между приступами боль не ощущается. Приступы могут повторяться несколько раз в течение суток. Иногда они следуют один за другим в течение нескольких минут и даже одного часа. Такие удлиненные приступы состоят из кратковременных, повторяющихся болевых атак. Во время приступа больные испытывают стреляющую, напоминающую удар электрическим током, мучительную боль.

Приступы возникают нередко без видимых причин, но чаще провоцируются жеванием, умыванием, смехом, колебаниями температуры воздуха, прикосновением к определенным участкам лица и слизистой оболочки рта.

Во время приступа боль распространяется на всю половину лица. На этой же половине возникают гиперемия, гипергидроз, слезотечение, выделения из носа, нередко тикообразные сокраще

Ния отдельных мышц лица. Характерным признаком невралгии тройничного нерва является наличие небольших по размерам провоцирующих (“курковых”) зон (на коже лица и слизистой полости рта), прикосновение к которым вызывает очередной приступ. Между приступами определяется болезненность в точках выхода соответствующих ветвей нерва и гиперестезия (особенно болевой чувствительности) . Вовлечение в процесс тройничного узла сопровождается герпетическим высыпанием в зоне иннервации, соответствующей ветви тройничного нерва (59).

У больных может развиться навязчивый страх (постоянная боязнь приступа). Они избегают лишних движений, ходят осторожно, стараются больше молчать, боятся умываться, бриться, чистить зубы, жевать, смеяться, делать лишние движения головой.

В случаях вторичной, симптоматической, невралгии в первую очередь следует проводить лечение основного заболевания - гайморита, фронтита, этмоидита, кариеса зубов, опухоли головного мозга, базального менингита, арахноидита, арахноэнцефалита, спинной сухотки и др.

Назначают противовоспалительные и анальгезирующие средства: амидопирин, ацетилсалициловую кислоту, анальгин, индоме-тацин, бутадион, фенацетин, реопирин (пирабутол) и др. Показаны также биостимуляторы (стекловидное тело, плазмол и др.) и витамины группы В. В последние годы стали успешно применять противоэпилептические препараты (финлепсин, фали-лепсин, суксилеп и др.). Из физиотерапевтических методов применяют местную дарсонвализацию - ультрафиолетовое облучение соответствующей половины лица, электрофорез новокаина, пелоидотерапию (парафино-озокеритовые или грязевые аппликации) на соответствующую половину лица, иглорефлексотерапию. В тяжелых случаях прибегают к рентгенотерапии, новокаиновым и спиртовым блокадам.

Затылочная невралгия является симптомокомплексом, состоящим из признаков поражения нервов шейного сплетения (п. occipitalis major, n. occipitalis minor, n. auricularis magnus, n. transver-sus colli, nn. supraclaviculares).

Основным симптомом является постоянная боль в зоне иннервации чаще одного, реже нескольких указанных нервов. Наиболее часто поражается n. occipitalis major, иннервирующий затылочную область головы, реже - п. occipitalis minor, иннервирующий кожу латеральной части затылка. При вовлечении в процесс n. auricularis magnus боль воспринимается в области ушной раковины и наружного слухового прохода. Приступ боли усиливается при чиханьи и кашле, движениях головы, иногда иррадиирует в над- и подключичную область, реже лицо и лопатку. Голова находится в вынужденном положении - несколько наклонена в сторону пораженного нерва. В зоне иннервации пораженных нервов отмечается гиперестезия всех видов чувствительности, а также болевые точки по ходу нервов.

В этиологии этого вида невралгии играют роль инфекция, интоксикация, изменения в шейном отделе позвоночного столба (деформирующий спондилез, спондилоартроз), туберкулезный спондилит, опухоль или псевдоопухоль шейного отдела спинного мозга и задней черепной ямки, краниоспинальная опухоль, пахименингит шейного отдела, аневризма позвоночной артерии, гипертоническая болезнь, особенно с дисгемическими расстройствами в вертебро-базилярном сосудистом бассейне.

В связи с тем что боль при затылочной невралгии носит постоянный, а не пароксимальный характер и часто бывает связана с патологией позвоночного столба, некоторые авторы относят этот симптом так же, как и боль при межреберной невралгии, к слеротомной боли.

Лечение основного заболевания, применение симптоматических средств,

Межреберная невралгия проявляется постоянной болью опоясывающего характера по ходу одного или нескольких межреберных нервов. Временами эта боль усиливается, особенно при сгибании туловища, кашле, чиханьи, вдохе.

Объективно обнаруживаются гиперестезия (в основном болевой чувствительности) в зоне вовлеченного в процесс межреберного нерва и болевые точки по нижнему краю соответствующего ребра: позвоночная (место выхода пораженного нерва), боковые (место пересечения подмышечных линий с ребром) и передняя (место соединения грудины с реберными хрящами). Иногда межреберная невралгия сопровождается опоясывающим лишаем.

Межреберная невралгия, как правило, является вторичной и обусловлена следующими процессами: изменениями в грудной части позвоночного столба (деформирующий спондилез и спонди-лоартрит, туберкулезный спондилит), травмами ребер (трещины, переломы, периостит, мозоли), воспалительными процессами в грудной полости (плеврит, хроническая пневмония, абсцесс легкого), сифилисом (сифилитический периостит с кариесом ребер, спинная сухотка), заболеваниями спинного мозга (опухоль, ме-нингомиелит, сирингомиелия).

Лечение основного заболевания, применение симптоматических средств.

Неврит лицевого нерва клинически проявляется лицевой асимметрией в результате пареза или паралича мышц соответствующей половины лица. На стороне поражения нерва складки кожи лба сглажены или отсутствуют, глазная щель расширена, носогубная складка сглажена и опущена, нижняя губа свисает. При показывании зубов или смехе рот перетягивается в здоровую сторону. При открывании рта угол его на стороне процесса более острый, чем на здоровой. При поднятии бровей кверху горизонтальные складки кожи лба не образуются, так как бровь парализованной стороны не поднимается. При закрывании глаз веки полностью не смыкаются и глазная щель на стороне поражения нерва зияет. Этот симптом получил название лагофтальма (1а-gophtalmus). Больной не может вытянуть губы трубочкой, свистеть, целоваться. Во время еды пища застревает между парализованной щекой и зубами. Надбровный, роговичный и конъюнктивный рефлексы снижены или отсутствуют.

В зависимости от уровня поражения нерва к описанной картине присоединяются признаки нарушения вкуса в области передних двух третей языка (поражение chorda tympani). Наблюдаются ги-пераказис (парез m. stapedius), герпетическая сыпь в наружном слуховом проходе (поражение gangl. geniculi), повышенное слезовыделение (вовлечение в процесс n. petrosus major), сухость глаза (поражение ядра n. facialis).

В этиологии неврита лицевого нерва основным фактором является локальное охлаждение, нередко в сочетании с инфекцией (грипп). В развитии неврита важную роль играют воспалительные процессы в среднем ухе (отит, мезотимпанит) и задней черепной ямке (арахноэнцефалит, менингоэнцефалит). Поражение лицевого нерва иногда наблюдается при травматическом переломе и трещине основания черепа, опухоли мосто-мозжечкового угла, операции по поводу гнойного процесса в связи с мастоидитом, отитом, паротитом и др.

В патогенезе неврита лицевого нерва имеют значение дисциркуляторные явления как в самом нерве, так и в окружающих его тканях, особенно в надкостнице лицевого канала, приводящие к развитию отека ствола нерва с последующим его ущемлением.

При вторичном, или симптоматическом, неврите лечение направлено на устранение этиологического фактора. Лечение первичного неврита лицевого нерва простудно-инфекционной этиологии состоит в назначении ацетилсалициловой кислоты, амидопирина, реопирина, антибиотиков, дегидратирующей терапии, витаминов группы В, антихолинэстеразных препаратов (прозерин, галан-тамин, нивалин), дибазола с первых же дней заболевания. Больным назначают массаж области лица, затылка и воротниковой зоны, вначале поверхностный, а затем средней силы, лечебную физкультуру для мышц лица (перед зеркалом) по специальному комплексу, УВЧ на сосцевидный отросток. Через 10 дней назначают диатермоэлектрофорез на лицо в виде маски с раствором йодида калия и другие физиотерапевтические процедуры. При неврите лицевого нерва показана иглорефлексотерапия.

Неврит лучевого нерва лишает больного возможности разогнуть руку в локтевом суставе, кисть - в лучезапястном, пальцы - в проксимальных фалангах, отвести большой палец и выполнить супинацию кисти, а также вызывает расстройства чувствительности в зоне его иннервации (34). Характерным является свисание кисти (35). Поражение лучевого нерва наблюдается при травмах (бытовых, огнестрельных), особенно при переломах плеча, сдавлениях нерва во время операции, сна, пользовании костылем, интоксикациях (свинец, алкоголь, токсикоз беременных) и инфекциях (грипп, пневмония, сыпной тиф, бруцеллез и др.).

Неврит локтевого нерва чаще вызывается травмой и нередко сочетается с одновременным поражением срединного нерва. При сгибании пальцев в кулак дистальные фаланги IV-V пальцев не сгибаются, затруднено также сгибание пароксимальных фаланг, приведение мизинца к IV пальцу и большого пальца к указательному, разведение и сведение пальцев. Кисть принимает характерное “когтистое” положение в связи с тем, что проксимальные фаланги резко разогнуты, средние согнуты, большой палец и мизинец отведены (36). Расстройства чувствительности отмечаются в зоне иннервации. Неврит локтевого нерва возникает в основном в результате травмы.

Неврит срединного нерва лишает возможности больного согнуть дистальные фаланги I-II и частично III пальцев при сжимании кисти в кулак (37), противопоставить большой палец всем остальным. Нарушено сгибание кисти в лучезапястном суставе, причем кисть отклоняется кнаружи. Отмечаются трофические расстройства в области кисти, сопровождающиеся резкой болью, что объясняется содержанием большого количества симпатических волокон в нерве. Расстройства чувствительности обнаруживаются в зоне иннервации нерва.

Основным этиологическим фактором поражения нерва является травматический фактор.

Неврит седалищного нерва вызывает парез или паралич стопы и пальцев, нарушение сгибания ноги в коленном суставе, ослабление или утрату ахиллова рефлекса, нарушение поверхностных видов чувствительности по периферическому типу по задненаружной поверхности голени и на тыле стопы (корешки L^-Ls, Si- 83), резкая боль, трофические и вегетативные расстройства, болезненность по ходу седалищного нерва (точки Балле - в месте выхода седалищного нерва под ягодичной складкой, по задней поверхности бедра в подколенной ямке и на тыле стопы).

Большое диагностическое значение имеет определение симптомов натяжения нервных стволов:

1) Нери-боль в пояснице при сгибании головы больного;

2) Ласега - боль в пояснице при поднимании за пятку вытянутой ноги больного (первая фаза), при сгибании ноги в колене боль исчезает (вторая фаза);

3) Бонне - боль в пояснице или по ходу седалищного нерва при приведении ноги;

4) Сикара - боль в подколенной ямке при сгибании или разгибании стопы;

5) Виленкина - боль по ходу седалищного нерва при сильной перкуссии ягодицы. Возможен неврит ветвей седалищного нерва: общего малоберцового и большеберцового нервов.

Неврит общего малоберцового нерва вызывает свисание стопы (pes equinus), затрудняет разгибание стопы и пальцев. Больной может становиться на пальцы, но не может становиться на пятку. Расстройства чувствительности обнаруживаются на наружной поверхности голени, тыле стопы и в области I-II пальцев.

Наиболее частой причиной повреждения общего малоберцового нерва является травма, вывих в коленном суставе, интоксикация (алкоголь, свинец, мышьяк).

Неврит большеберцового нерва затрудняет выполнение подошвенного сгибания стопы и пальцев. Стопа приподнята кверху (pes calcaneus). Больной может стоять на пятке, но не может становиться на пальцы. Отмечается гипотония и атрофия икроножных мышц. Ахиллов рефлекс не вызывается. Расстройства чувствительности обнаруживаются на задней поверхности голени и подошве. Имеют место жгучая боль, трофические и вегетативные нарушения.

Невриты сплетений (плекситы). Плечевой плексит (plexitis brachialis) вызывает двигательные, чувствительные, вегетативные, включая трофические, расстройства на соответствующей верхней конечности. Поражение всего сплетения бывает редко, чаще наблюдается поражение его верхнего или нижнего ствола (truncus superior et inferior), в связи с чем различают верхний или нижний тип периферического пареза или паралича мышц руки.

Верхний тип периферического паралича (Дюшена-Эрба) обусловлен поражением спинномозговых нервов Cs - Cs, или верхнего ствола, обеспечивающего иннервацию мышц проксималь-ного отдела верхней конечности, в связи с чем больной не может отвести ее от туловища и согнуть в локтевом суставе. Выпадает сгибательно-локтевой и снижается пястно-лучевой (карпорадиальный) рефлексы. Расстройства кожной чувствительности определяются по наружной поверхности плеча и предплечья, где локализуется боль, усиливающаяся при попытке отвести руку от туловища. При надавливании определяется болезненность в надключичной ямке.

Нижний тип периферического паралича (Дежерина-Клюмпке) развивается при поражении спинномозговых нервов Cs-Thi или нижнего ствола, обеспечивающего иннервацию мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев, в связи с чем наблюдается атрофия мышц кисти и расстройство чувствительности на внутренней поверхности предплечья, а также в области кисти и пальцев. Отмечается синдром Бернара-Горнера в результате поражения симпатических волокон, идущих от цилиоспинального центра (в клетках боковых рогов сегментов Cg-Thi спинного мозга).

Поражение всего плечевого сплетения сопровождается периферическим параличом руки и плечевого пояса, расстройством чувствительности, болью в области шеи, лопатки и руки, болезненностью при надавливании в над- и подключичной областях.

В этиологии плечевого плексита ведущее место занимают инфекции (грипп, бруцелез, тиф, сифилис и др.), и другие заболевания (алкоголь, сахарный диабет, подагра и др.), травмы (ранение, вывих плеча).

Пояснично-крестцовый плексит (plexitis lumbosacralis) наблюдается при поражении нервных волокон Lg, Si - 83, спинномозговых нервов и сопровождается вялым параличом сгибателей и разгибателей стопы, сгибателей голени, аддукторов бедра, расстройством чувствительности в зоне иннервации нервов, выходящих из сплетения, болью, отдающей в ногу, выпадением ахиллова рефлекса и вегетативными нарушениями в области стопы и голени. Поражение всего сплетения наблюдается редко.

Этиологическими факторами пояснично-крестцового плексита являются такие, как травма сплетения головкой плода во время родов, воспалительные процессы, опухоли, исходящие из тканей таза и органов брюшной полости, инфекции и интоксикации.

Приступ боли имеет отчетливое начало и конец. Ее характер иногда настолько резок, что лишь уверенность в окончании приступа примиряет больного с жизнью.

Начинается приступ невралгии тройничного нерва обычно с предвестника - то в форме зуда кожи определенной части лица, то в виде «ползания мурашек» или других парестезий, вслед за чем, сразу или постепенно нарастая, возникает приступ боли. Больной испытывает чувство жжения, пробегания электрического тока, достигающее порой огромной интенсивности. Начавшись в районе одной из ветвей нерва (см. рисунки), боль иррадиирует по двум другим его ветвям, охватывая всю половину лица, однако не переходит на противоположную сторону. В момент приступа больной замирает в страдальческой позе, часто с широко открытым ртом, прикладывает руку или платок к больному месту, корчится от боли, трет рукой лицо, которое зачастую сводит судорогой (рис). Иногда появляются жевательные движения или причмокивание языком, часто слезотечение, усиленная секреция носовой слизи, нередко отмечается металлический вкус во рту. Закончившийся приступ через более или менее длительный промежуток времени вновь повторяется. Иной раз жевание, разговор, легкое прикосновение к коже лица, например при умывании, а то и психическое возбуждение могут служить провокатором болевого приступа. Светлые промежутки могут быть столь короткими, что больней совершенно лишается покоя и все время находится «начеку». В особенно тяжелых случаях даже ночь не приносит покоя и сна. Больной не может на чем-либо сосредоточиться, не может работать, читать и т. д;

Этиология. Невралгия тройничного нерва полиэтиологична. Причиной могут быть перенесенные инфекции, сужение костных каналов, через которые входят в полость черепа ветви тройничного нерва при склерозировании ткани, нарушение прикуса с постоянной травматизацией в челюстном суставе. В то же время одонтогенная невралгия тройничного нерва встречается редко, что, однако, не противоречит основному правилу при тригеминальной невралгии- санировать рот больного. Это необходимо хотя бы потому, что трудно обнаруживаемый пульпит может долгое время симулировать невралгию тройничного нерва.

Не всегда удается отыскать этиологию тригеминальной невралгии и приходится ограничиваться симптоматической терапией.

Дифференциальный диагноз: Тригеминальную невралгию необходимо дифференцировать с глаукомой, при которой наблюдается острая боль в районе первой ветви тройничного нерва (нужно учесть, что изолированно невралгия первой ветви тройничного нерва встречается крайне редко), и с отраженными болями при заболевании внутренних органов, которые распределяются в лицевых зонах Захарьина - Геда

Нужно отличать тригеминальную невралгию от других симптоматических, преходящих болевых синдромов на лице. Чаще всего в этих случаях боль имеет более разлитой характер. Разговор или жевание не вызывает и не усиливает боли, а скорее успокаивает и снимает ее. Характерны также продолжительность и тип боли. В то время как при настоящей невралгии боль острая, протекает приступами и длится несколько секунд, в этом случае боль длительная, ноющая и тупая, часто пульсирующая, без светлых промежутков. «Внушает сомнение,- пишет стоматолог О. А. Штернберг,- та невралгия тройничного нерва, при которой больной, говоря об ужасной боли и показывая пальцем «вот тут», при этом дотрагивается до лица; но нет сомнения в диагнозе, когда больной, заявляя: «боль вот тут», указывает пальцем, не прикасаясь им к лицу: он не рискует прикоснуться к лицу- это может вызвать приступ».

В числе местных болезненных процессов, связанных с лицевыми болями, можно назвать воспаление придаточных полостей носа, камни слюнных желез, опухоли челюстей, внутричерепные новообразования у тройничного узла или корешка тройничного нерва, различные заболевания зубов и челюстей.

С тригеминальной невралгией иногда смешивают боль, возникающую при частичном подвывихе челюстно-височного сустава (наблюдается у некоторых беззубых людей), когда в результате этого нижняя челюсть выдвигается вперед. Однако в таких случаях приступы боли обычно совпадают с движениями челюсти.

Наконец, боли, похожие на тригеминальные, иногда приступообразно возникающие и локализующиеся в зубах, может вызвать миозит височной и жевательной мышц При этом в мышце можно обнаружить небольшой узелок, очень болезненный при надавливании.

Правильному диагнозу невралгии тройничного нерва помогает наличие в области лица небольшого участка, легкое прикосновение к которому вызывает приступ боли, в то время как сильное давление на него, наоборот, купирует боль. Этот участок размером в небольшую монету может локализоваться на бровях, губах, крыле носа, щеке, подбородке, десне, небе, дне полости рта и языке.

Такой «триггерной зоной» (триггер-пусковой механизм), таким «тревожным участком» (или «курковой зоной»-не совсем удачное определение) может быть и зуб верхней или нижней челюсти.

Хотя диагноз невралгии тройничного нерва поставить нетрудно, но определить, какая именно его ветвь является источником болей, не всегда легко. Здесь поможет наличие «тревожного участка» в зоне иннервации данной ветви нерва, а также временная анестезия (на 1-2 ч) этого «тревожного участка» внутрикожной инъекцией 0,5% раствора новокаина.

Лечение при невралгии тройничного нерва должно идти по двум направлениям: лечение основного заболевания и симптоматическая терапия. Как сказано выше, должна быть проведена санация полости рта. Однако отнюдь не следует удалять один подозрительный здоровый зуб за другим, хотя бы от этого и наступало облегчение на несколько недель. Попутно с поисками причины невралгии в качестве симптоматического лечебного средства можно испробовать антиневралгические препараты--анальгин с амидопирином, внутривенные вливания 0,25% раствора новокаина по 5-20 мл.

Хорошие результаты дает препарат тегретол (финлепсин) (по 200 мг в таблетках 2 раза в день), который по праву можно назвать специфическим средством от тригеминальной невралгии (да и от других лицевых болей). Могут быть испробованы и другие противосудорожные препараты (суксилеп по 0,25 г 2-3 раза в день; триметин по 0,2 г 2-3 раза в день). Попутное этим можно применять аппликации с парафином, токи Бернара.

Однако иной раз все попытки найти основную причину невралгии остаются безрезультатными, а весь ассортимент медикаментозной и физиотерапевтической помощи бессильным. Тогда прибегают к хирургическим методам лечения, цель которых - прервать проводимость нервного ствола либо путем выкручивания нерва (нервэкзерез) с последующей алкоголизацией центрального отрезка и закрытием канала парафиновой пробкой, либо путем химической блокады нерва введением в его ствол 1 мл 80° спирта с новокаином (Novocaini 0,5, Spiritus aethylici 80° 25,0) внутрика- нальным в неротовым методом, либо, наконец, гидротермической деструкцией нерва.

Если удается рентгенологически установить при невралгии второй ветви сужение (иногда до полной облитерации) подглазничного канала (canalis infraorbitalis), то его расширение тонким хирургическим вмешательством дает неоспоримый эффект. В особо упорных случаях проводят интракраниальную перерезку соответствующей ветви тройничного нерва.

Момент приступа тригеминальной невралгии

Из лицевых болезней одной самой распространённой и тяжёлой является невралгия тройничного нерва (НТН), или тригеминальная невралгия.

История болезни

Эта болезнь достаточно древняя и известна давно, однако описана она впервые в 1756 году М. Andre. Автор тогда назвал эту патологию «болезненный тик» и привёл в своём описании в качестве примера пятерых пациентов с болевым синдромом в области лица.

Другой учёный J. Fothergil написал монографию «Болевое поражение лица», которое по праву считается подробнейшим руководством.

Современные представления

В век теперешней развитой медицины подход к невралгии тройничного нерва комплексный и широкий. Учёными и врачами учитываются эпидемиологические факторы, клинические и патоморфологические проявления, нейровизуализационные, биохимические, фармакологические, ультразвуковые подходы в диагностике.

Классификация

Первичная (эссенциальная, идиопатическая). возникают вне зависимости от какого-либо патологического процесса, протекающего на данный момент в организме. Этиология данной формы чаще всего носит идиопатический характер;
Вторичная. Возникает в результате основного заболевания или его осложнения. Чаще всего это рассеянный склероз, вирусные или бактериальные инфекции, опухоль мосто-мозжечкового угла.

Эпидемиология

По информации ВОЗ НТН возникает у 2-5 человек на 100 тысяч населения в год. Мужчины болеют несколько реже, чем женщины. Болезнь начинается в любом возрасте. Наиболее часто проявления её возникают у лиц старше 40 лет. Нужно сказать, что первичная форма НТН возникает у пациентов старшего возраста, а вторичная у молодых.

Этиологические факторы и предпосылки

Множество исследований ставили перед собой задачу определить этиологию НТН. Некоторые наработки уже присутствуют. Так доказано, что тригеминальные боли появляются при сдавлении корешка нерва. Кроме того, патологические сосудистые образования в виде петель, аневризм, артериовенозных мальформаций могут привести к развитию НТН. Некоторые исследователи относят НТН к отдельному варианту нейропатий.
На данный момент чётко этиологическая причина не выявлена и ведутся дискуссии на тему ведущей роли в патогенезе и этиологии пароксизмов периферических и центральных механизмов.

Ещё одной теорией этиологии заболевания считается возможность эпилептиформной активности после введения в медицинскую практику антиконвульсантов.

Самым распространённым и приближенным к реальности фактором этиологии является сосудистое сдавление корешка тройничного нерва. Эта причина впервые была озвучена ы 1967 году P. Jannetta. При диагностике заболевания компрессия сосудами корешка определяется в большинстве случаев. Сдавливается в основном проксимальный отдел корешка у входа в варолиев мост. 80% случаев приходится на сдавление его артерией, а в остальных эпизодах веной. Сдавление веной считается неблагоприятным прогностическим признаком. Мальформации и аневризмы сосудов причины НТН достаточно редкие.

Семейные формы НТН

Некоторые учёные описывают семейные формы НТН. Генетическая поломка расположена в хромосоме 32Р. Факторами риска развития данной формы заболевания считается аутосомно-доминантная форма гипертензии, брахидактилия. При этом наследственная гипертензия сочетается с врождёнными сосудистыми пороками развития, такими как патологическая извитость позвоночной или нижней мозжечковой артерии.

Патоморфологические аспекты

Ультраструктурные изменения тройничного нерва в условиях сосудистого сдавления впервые описаны D. Hilton в 1994 году. Учёным была обнаружена димелинизация отдельных участков аксонов. При электронной микроскопии, спустя несколько лет, выявлено большое количество коллагеновых волокон во внеклеточном пространстве и патологических изменений там же.

Патогенез развития НТН

Длительное сосудистое сдавление - это основной патогенетический фактор. Он приводит к повреждению структуры тройничного нерва, нервные волокна демиелинизируются. Развиваются биохимические патоморфологические изменения, которые приводят к появлению болевого синдрома. Эти представления полностью подтверждаются методикой нейровизуализации, а также результатами многочисленных оперативных вмешательств путём сосудистой декомпрессии корешка. Данные хирургические вмешательства обеспечивают стойкую ремиссию болезни.

Симптомы невралгии тройничного нерва

Клинические симптомы НТН характеризуются ярко выраженными болями. Болевой синдром носит характер мучительной, нестерпимой, стреляющей и жгучей боли. При этом он сопровождается слезотечением, слюнотечением, ринореей (насморк). Из общих симптомов появляется гиперемия, гипргидроз, вегетативные реакции.

Отличительной особенность боли при НТН является поведение пациентов. Они не кричат, не стонут и не разговаривают. Пациенты будто-бы замирают не двигаются, не сжимают рукой болезненную область, так как любое движение или прикосновение усиливает болевой приступ в несколько раз. Пароксизм длится от 4-20 секунд до 2 минут. Частота пароксизмов может быть самой различной. Это зависит от степени остроты процесса. Приступов может быть 1-2 в сутки, а может быть и несколько сотен, что просто выматывает пациента. Любой больной с НТН сможет указать точную локализацию начала приступа.

Провоцирующие приступ факторы

разговор и смех;
умывание и бритьё;
жевание и чистка зубов.

Боли порой бывают настолько сильными и невыносимыми, что пациенты не могут говорить, пить, глотать. В связи с этим больные люди отказываются от еды, отчего нередко худеют на протяжении заболевания.

Триггерные зоны

Наличие триггерных зон это особенность НТН. Конечно, расположение их у разных людей разное, однако у каждого конкретного человека их нахождение на лице остаётся неизменным. Обычно пациент знает их расположение, хотя в некоторых случаях эти курковые (триггерные) зоны имеют способность перемещаться из одной точки лица в другую, но по ходу ветвей тройничного нерва.

Интересен такой факт. Лёгкое прикосновение к болевой зоне непременно вызывает приступ, а вот стимуляция острой иглой приступ не провоцирует.

Триггерные зоны могут располагаться на дёснах, нёбе, языке, что не позволяет пациенту спокойно разговаривать и принимать пищу.

Проявления болезни могут возникать «на пустом месте», однако во многих случаях существуют предвестники:

чувство наэлектризованности лица;
ощущения подёргивания.

Лечение невралгии тройничного нерва обязательно и необходимо.

1.ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

1.ФИО- XXX

2.Пол-женский

3.Дата рождения- XXX

4.ПМЖ: XXX

5 профессия: XXX

6.Дата поступления:19.03.2002.

7.Дата курации:с 22.03.2002 по 25.03.2002

2. ЖАЛОБЫ

На перекошенное лицо, незначительное слезотечение из правого глаза, невозможность улыбки, не может сомкнуть правый глаз.

3.ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

(ANAMNESIS MORBI )

18 марта настоящего года, после переохлаждения, почувствовала дискомфорт, проявляющийся стреляющими и ноющими болями в правом ухе и незначительную головную боль. На следующий день больная обнаружила перекос лица, несмыкание правого века. Опущение угла рта справа. После чего обратилась к врачу по месту работы и была госпитализирована.Также больная отмечает появившееся слюнотечение, которое прекратилось 21 марта.

4.ИСТОРИЯЖИЗНИ(ANAMNESIS VIT AE )

Родилась в Москве в 1938 году. Имеет высшее техническое образование, работает ведущим инженером в АО МГТС. Перенесла 2 беременности под контролем врача, которые закончились рождением дочерей. Жилищно-бытовые условия хорошие. Живет одна. Режим питания не соблюдает. Отдает предпочтение мясу. Вредные привычки отрицает.

Перенесенные заболевания: свинка в 1967 году и операция по удалению миомы матки. Отмечается аллергия на первый луч весеннего солнца. Туберкулез, венерические болезни, малярию, гепатит, брюшной тиф отрицает.

5.НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Не отягощена.

6.НАСТОЯЩЕЕСОСТОЯНИЕ(STATUS PRAESENS )

ОБЩИЙ ОСМОТР :

Общее состояние пациента: средней тяжести

Сознание: ясное.

Положение: активное.

Телосложение: нормостеническое, осанка прямая.

Температура тела: 36.7 С

Выражение лица: спокойное

Кожные покровы: бледно-розового цвета, чистые

Ногти, волосы и видимые слизистые: ногти обычной формы, розового цвета;

волосы блестящие; видимые слизистые розового цвета, влажные, чистые. Зев: розового цвета, чистый. Склеры: обычного цвета (белые), блестящие.

Лимфатические узлы: неувеличены.

Подкожно-жировая клетчатка: развита умеренно.

Костно-.иышечная система: Без патологии.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

При осмотре форма носа не изменена, носовое дыхание не затруднено. Деформации и припухлости в области гортани нет, голос громкий, чистый. Грудная клетка нормостенической формы: эпигастральный угол прямой, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Обе половины грудной клетки симметричны.

Тип дыхания - смешанный, обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания, ЧДД=18 в минуту. Грудная клетка эластична, безболезненна, голосовое дрожание на симметричных участках грудной клетки одинаково. При сравнительной перкуссии характер перкуторного звука на симметричных участках грудной клетки ясный легочный. При топографической перкуссии: границы легких не изменены.Аускультация:

везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки одинакова с обеих сторон.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

При осмотре:. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, ограниченный - площадь 1 см, умеренной силы и величины, положительный. Сердечный толчок не определяется. Пульс лучевой артерии ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения, частота пульса в минуту-100 ударов.Границы относительной и абсолютной тупости сердца не изменены. При аускультации ритм сердечных сокращений правильный, ЧСС=Ps=100’. Тоны сердца ритмичные, приглушены. АД(рабочее)- 160/90 мм рт.ст.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

Язык с налетом, влажный.

Живот овоидной формы, участвует в акте дыхания, венозный рисунок и видимая перистальтика отсутствуют, грыжевых выпячиваний нет. Стул регулярный. При перкуссии живота над всей поверхностью брюшной полости определяется тимпанический перкуторный звук. Асцита нет. При пальпации живот мягкий, безболезненный, расхождение прямых мышц живота нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Печень по краю реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется.

СЕЛЕЗЕНКА И ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

При перкуссии размеры селезенки не изменены. Пальпаторно селезенка и поджелудочная железа не определяется. При аускультации живота выслушивается периодическая перистальтика кишечника. Шума трения брюшины в правом и левом подреберьях нет.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

При осмотре поясничной области: цвет кожи не изменен, болезненности при пальпации нет. При осмотре области мочевого пузыря над лобком выбухания нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Почки не пальпируются. Болезненности в области мочеточниковых точек нет.Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. При перкуссии мочевого пузыря после его опорожнения -тимпанический перкуторный звук.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Кожа эластична, имеет умеренную влажность, на ладонях и подошвах влажность слегка повышенна. Щитовидная железа не увеличена. Вторичные половые признаки соответствуют полу. Оволосение по женскому типу.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ОРГАНЫ ЧУВСТВ .

Общемозговые симптомы: сознание ясное, ориентирована.Головных болей,тошноты,рвоты,судорог нет.

Менингиальные симптомы: поза свободная. Ригидности мышц затылка нет. Симптомы Кернига, Брудзинского (верх., сред, ниж.), а также Мейтуса и Фанкони отрицательные. Светобоязнь, гиперестезия, гиперакузия отсутствует.

Исследование черепно-мозговых нервов

I пара - обонятельный нерв. Обоняние сохранено D=S. Гипер-, гипо-, ан-, дизосмия отсутствует. Обонятельных галюцинаций не отмечается.

П пара - зрительный нерв. Острота зрения снижена.Поля зрения не сужены (концентрическое сужение полей зрения, выпадение отдельных участков-скотома, гемианопсия: гомонимная и гетеронимная - битемпоральная биназальная, квадрантная - отсутствуют). Цветоощущение сохранено. Отсутствуют врожденные (ахроматопсия, дисхроматопсия, дальтонизм) и приобретенные (ксантопсия и др.) расстройства светоощущения. Глазное дно:диски зрительных нервов бледно-розовые, артерии сужены, вены полнокровны, извиты.

III, IV, VI пара - глазодвигательный, отводящий, блоковый нервы. Глазные щели асимметричные (D>S).Глазные яблоки подвижны, движения в полном объеме, синхронные. Пареза взора не отмечается. Диплопия отсутствует. Зрачки среднего размера, S=D, диаметр зрачков 3 мм, округлой формы, реакция на свет прямая и содружественная живая. Конвергенция не нарушена.Аккомодация в норме. Синдром Аргайла Робертсона,Бернара -Горнера, Гертвига - Мажанди отрицательные.

V пара - тройничный нерв. Движения нижней челюсти не ограничены. Напряжения жевательных мышц нет, трофика не нарушена. Боли и парестезии в лице отсутствуют. Пальпация в точках выхода ветвей безболезненна. Чувствительность кожи лица сохранена. Надбровный, конъюнктивальный, корнеальный и нижечелюстной рефлексы снижены,D>S.

VII пара - лицевой нерв. Асимметрия лица, лагофтальм справа, слезотечение. На пораженной стороне справа: сглаженность носогубной складки и усиление асимметрии при надувании щек и оскаливании зубов (опущение правого угла рта),свисает щека и асимметрия лобных складок при поднимании бровей; на пораженной стороне угол рта неподвижен, невозможна улыбка, жидкая пища выливается изо рта. Глазные яблоки равномерно увлажнены. Вкус на передних 2/3 языка не нарушен.

VIII пара - преддверно - улитковый нерв. Отсутствуют жалобы на звон и шумвушах.Острота слуха не снижена D=S, гипакузия, акузия отсутствуют. Вестибулярная система: головокружение в покое и при движении отсутствует. Нистагм не отмечается. Жалоб на тошноту и рвоту нет.

IX, Х пара – языкоглоточный и блуждающий нервы. Глотание не затруднено.Фонацияиартикуля ция не изменены (отсутствует гнусавость голоса). Отсутствует поперхивание. Мягкое небо подвижно. Небные и глоточные рефлексы живые,S=D. Саливация умеренно повышена. Вкус на задней 1/3 языка на горькое и соленое сохранен. Голос громкий, чистый.

XI пара - добавочный нерв. Голова расположенапо средней линии.. Поднимание плеч не затруднено. Сила, напряжение и трофика грудино-ключично-сосцевидно й мышцы не снижена.Кривошеи нет.

XII пара - подъязычный нерв. Язык расположен во рту и при высовывании по средней линии. Атрофия и фибриллярные подергивания мышц языка отсутствуют. Дизартрии не отмечается.

Симптом орального автоматизма отсутствует.

Двигательная сфера

При осмотре атрофии мышц, истинных гипертрофий мышц, псевдогипертрофий нет. Фибриллярные и фасцикулярные подергивания в мышцах нет. Контрактур и ретраксии нет. Пассивные движения в верхних и нижних конечностях в полном объеме. Объем активных движений в обеих конечностях полный. Парезов, параличей нет. Проба Мингаццини-Барре отрицательны. Ходьба не затруднена.Сила мышц в дистальных и проксимальных отделах справа и слева - 5 баллов. Тонус мышц не изменен.

Сухожильные и надкостничные рефлексы

· С верхних конечностей:

Карпорадиальный (С5-С6)

С двуглавой мышцы (С5-С6)

С трехглавой мышцы (С6-С7) живые, симметричные(D = S ),зоны не расширены.

· Брюшные:

Верхний (Th7-Th9)

Средний (Th8-Th10)

Нижний (Th11-Th12) живые,симметричные(D = S )

· С нижних конечностей:

Коленный (L2-L4)

Ахиллов (L5-S2)

Подошвенный (L5-S2)

Анальный (S5) живые,симметричные,зоны не расширены

Патологические рефлексы

Кистевые (Россолимо, Якобсона-Ляска, Жуковского), стопные: рефлексы Бабинского, Россолимо,рефлексы Гордона, Оппенгейма, Шеффера, Жуковского, Бехтерева (I, II) не вызываются.

Клонусы стопы, коленной чашечки, кисти справа и слева отсутствуют.

Координация движений

Статическая проба: в позе Ромберга устойчива. Локомоторные пробы:

пальценосовую, пяточно-коленную выполняет удовлетворительно правой и левой конечностями. Интенционный тремор отсутствует. Проба на адиадохокинез отрицательна. Атаксия и скандированная речь отсутствует.

Чувствительность

Болевая, температурная, тактильная, мышечно-суставное чувство, чувство давления, чувство массы, вибрационная чувствительность, чувство локализации, дискриминационная чувствительность, кинестетическая чувствительность, двухмерно-пространственное чувство сохранены по сегментарному, проводниковому и периферическому типу. Астереогнозии нет. Болезненности в точках Эрба, Гара, Балле нет. Симптомов натяжения (Ласега, Нери, Мацкевича, Вассермана) нет. В зонах Захарьина-Геда болезненности нет.

Вегетативно-трофическая сфера

Кожные покровы: окраска умеренно бледная, без трофических изменений, отеков, повышенного потоотделения. Подкожный жировой слой развит умеренно. Дермографизм красный, умеренно выраженный, не распространенный, появляется через 30 сек, исчезает через 2-3 мин. Оволосение по женскому типу. Ногти обычной окраски, трофических расстройств и признаков хронической гипоксии нет. Болезненных участков в области солнечного сплетения нет.

Тазовые функции: Функции тазовых органов контролирует.

Высшие корковые функции

Нарушения гнозиса (агнозия: слуховая, зрительная, обонятельная, вкусовая, аутопагнозия, пространственная агнозия, псевдоамелия, псевдополимелия, анозогнозия), праксиса (моторная, идеаторная, конструктивная) отсутствуют. Речь сохранена (отсутствует афазия: моторная, сенсорная, амнестическая). Функции письма, чтения, счета не нарушены. Память: грубых нарушений нет (некоторое снижение памяти на даты, последовательность событий в прошлом). Внимание: способность к концентрации внимания сохранена. Интеллект не снижен. Эмоциональная сфера без грубых нарушений. Поведение адекватное. Сон не нарушен.

7.СВОДКА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ

1. Ассиметрия лица

2. Опущен правый угол рта

3. На пораженной стороне сглажена носогубная складка

4. Смыкание глазной щели справа неполное (лагофтальм)

5. Щека правая одутловата, свисает

6. В спокойном состоянии заметное перекашивание рта влево

7. Смыкание глазной щели справа неполное (лагофтальм)

8. Невозможно наморщивание лба, нахмуривание бровей на пораженной стороне

9. Снижение на пораженной стороне надбровного, конъюктивального и корнеального рефлексов

10. Слезотечение из правого глаза

11. На пораженной стороне угол рта неподвижен, невозможна улыбка

12. Жидкая пища выливается изо рта

8.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

Основное заболевание : Невропатия лицевого нерва.

Сопутствующее заболевание : Гипертоническая болезнь II степени.

Клинический диагноз был поставлен на основании :жалоб больной при поступлении: на ассиметрию лица, слезотечение и опущение угла глаза справа; невозможность произвести улыбку. Из истории развития настоящего заболевания: заболеванию предшествовало переохлаждение больной, в частности головы, после чего к вечеру появились неприятные ощущения в ухе, выражающиеся болевым синдромом, а на утро появились основные симптомы заболевания. Из неврологического статуса выявлено: наличие у больной асимметрии лица, лагофтальма справа, слезотечения. На пораженной стороне справа: сглаженность носогубной складки и усиление асимметрии при надувании щек и оскаливании зубов (опущение правого угла рта),свисает щека и асимметрия лобных складок при поднимании бровей; на пораженной стороне угол рта неподвижен, невозможна улыбка, жидкая пища выливается изо рта.

Это указываетнапоражениеn . facia lis справа в виде развития периферического паралича мимических мышц и слезотечения при не нарушенной чувствительности пораженной стороны.

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. поражение лицевого нерва до места отхождения n.petrosus major или поражение самогоn.petrosusmajor приводит к сухости глаза, гиперакузии и нарушению вкуса.

2. поражение на уровне волокон n.stapedius приводит к гиперакузии.

3. поражение барабанной струны или поражение лицевого нерва выше ее отхождения приводит к потере вкуса на передних 2/3 языка и сохранности нормальной саливации.

4. при поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич мимической мускулатуры нижней части лица на противоположной очагу стороне.

5. поражение ядра лицевого нерва сопровождается поражением лицевой мускулатуры на стороне очага и контралатеральная спастическая гемиплегия.

6. при поражении корешка лицевого нерва паралич может сочетаться с симптоматикой поражения 5,6 8 нервов.

7. поражение над местом отхождения барабанной струны сопровождается гиперакузией и нарушением вкуса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

· опухоль слухового нерва- сопровождается парезом лицевоймускулатуры,снижение м слуха на пораженной стороне с явлениями раздражения в виде звона в ушах, треска, свиста в ухе, также поражением 5,6,9,10,12 пар черепных нервов.

· Кровоизлияние в области моста- проявляется параличом противоположной половины тела, а также выявляется альтернирующая гемиплегия.

Таким образом, после проведенного дифференциального и топического диагноза можно сказать, что у больной имеется поражение периферического нейрона лицевого нерва ниже отхождения chordae tympani и можно поставить

Диагноз: Острая нейропатия лицевого нерва справа.

9. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ИКОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

a) Электрокардиография.(19.03.02)

Ритм правильный, синусовый, ЧСС105уд/мин. P-Q-0,16ceк; ORS-0,08секPQ=0,16.Заключен ие: Синусовая тахикардия. Имеются признаки умеренных изменений в миокарде, нагрузка на правое предсердие.

b) Биохимический анализ крови (20.03.02)

Общий белок 74 г/л

Мочевина 7,1 ммоль/л

Холестерин общий 6,8 ммоль/л

Билирубин общий 32,1 мкмоль/л

Билирубин связанный 2,5 мкмоль/л

Сывороточное железо 19,3 мкмоль/л

АлАт 30,2 нмоль/с~л

АсАт 34,3 ….

Глюкоза 6,4 ммоль/л

П/яд 2 С/яд 51

Моноциты 7